REFERAT

“DERMATITIS”
PEMBIMBING:
DR. SRI EKAWATI, SP.KK

DISUSUN OLEH:
TALITHA ZHAFIRAH (406222096)

K E PA N I T E R A A N K L I N I K I L M U P E N YA K I T K U L I T D A N K E L A M I N
R S U D R A A S O E W O N D O PAT I
PERIODE 5 JUNI – 8 JULI 2023
FA K U LTA S K E D O K T E R A N U N I V E R S I TA S TA R U M A N A G A R A J A K A RTA
ANATOMI KULIT
 FAAL KULIT
1.Perlindungan fisik (terhadap gaya mekanik,
sinar UV, bahan kimia),
2.Perlindungan imunologik,
3.Ekskresi,
4.Pengindera,
5.Pengaturan suhu tubuh,
6.Pembentukan vitamin D, dan
7.Kosmetik.
 DERMATITIS
• Peradangan pada kulit (epidermis dan dermis) sebagai respon terhadap
pengaruh factor eksogen dan atau factor endogen.
• Gejala klinis : gatal dan efloresensi polimorfik
• Cenderung residif  kronis.
• Penyebab :
- eksogen : bahan kimia, fisik, mikroorganisme
- endogen : dermatitis atopi
- idiopatik
DERMATITIS ATOPI
Merupakan penyakit kulit inflamasi kronik yang dimulai
pada masa kanak-kanak dan sekitar 50% menghilang pada
saat remaja ataupun bisa menetap.
Bisa menyebabkan gangguan tidur disertai adanya
komorbiditas atopik seperti asma atau rinitis alergi.

Etiologi
• Predisposisi genetic
• Faktor psikologis
• Faktor hygiene
P Ketidakseimbanga
A n limfosit T-helper

T
O  Jumlah sel Th-
2
G Berinteraksi dengan sel
E Langerhans

N  Kadar IL/IgE  IFN gamma

E
S  Regulasi sel
I pro-inflamasi
S
 MANIFESTASI KLINIS

FASE INFANTILE
• Gambaran klinis dapat berupa eksudatif,
erosi, dan eksoriasi.
• Tempat predileksi utama di wajah diikuti
kedua pipi dan tersebar simetris.
• Bayi <1 tahun  terkadang masih
terpengaruh beberapa alergen makanan
(susu sapi, telur, kacang – kacangan).
 MANIFESTASI KLINIS

FASE ANAK
• Lesi cenderung menjadi kronis disertai
hyperkeratosis, hiperpigmentasi, erosi,
ekskoriasi, krusta, dan skuama.
• Tempat predileksi lebih sering di fosa
kubiti dan poplitea, fleksor pergelangan
tangan, kelopak mata dan leher, dan
tersebar simetris.
• Lebih sensitif terhadap alergen hidup, wol
dan bulu binatang.
 MANIFESTASI KLINIS
FASE REMAJA DAN DEWASA
• Lesi bersifat kronis dapat berupa plak
hiperpigmentasi, hyperkeratosis,
likenifikasi, ekskoriasi, dan skuama
• Tempat predileksi mirip dengan fase
anak, dapat meluas mengenai kedua
telapak tangan, jari-jari, pergelangan
tangan, bibir, leher bagian anterior, skalp,
dan putting susu.
• Gatal hebat : beristirahat, udara panas,
dan berkeringat.
DIAGNOSIS
 TATALAKSANA
• Kortikosteroid topical (anti inflamasi) : hidrokortison krim 1-2%; 2x1
• Pelembab (memperbaiki sawar kulit) : krim hidrofilik urea 10%, lanolin 10%; 2x1
• Topikal Kalsineurin inhibitor : Tacrolimus 0,03% cream dan Pimecrolimus 1%
cream.
• Antihistamin sistemik :
- sedative (klorfeniramin maleat, hidroksisin )
- non-sedative (loratadine, cetirizine, terfenadine, fexofenadine )
TATALAKSANA
DERMATITIS KONTAK ALERGI
Merupakan reaksi peradangan kulit yang
merugikan yang disebabkan oleh kontak
dengan alergen eksogen spesifik.

Etiologi
Bahan kimia sederhana dengan berat molekul
rendah (500-1000 dalton)bersifat lipofilik, sangat
reaktif, dan dapat menembus stratum korneum.
Patogenesis
- Mekanisme terjadinya kelainan kulit pada DKA mengikuti respons imun yang diperantarai oleh
sel (cell-mediated immune respons) atau reaksi imunologik tipe IV (reaksi hipersensitivitas tipe
lambat)
- Reaksi ini terjadi melalui dua fase, yaitu: fase sensitisasi dan fase elisitasi. Hanya individu yang
telah mengalami sensitisasi dapat mengalami DKA.
 MANIFESTASI KLINIS
1. Akut
- Bercak eritematosa berbatas tegas
kemudian diikuti edema, papulovesikel,
vesikel atau bula, erosi dan eksudasi.

2. Kronis
- Kulit kering, berskuama, papul,
likenifikasi dan mungkin juga fisur,
berbatas tidak tegas.
 DIAGNOSIS
• Anamnesis  riwayat pekerjaan, hobi, obat topical
yang pernah digunakan, obat sistemik, kosmetik,
berbagai bahan yang diketahui menimbulkan alergi,
penyakit kulit yang pernah dialami, riawayat atopi,
baik dari yang bersangkutan maupun keluarga. • Dilakukan UJI TEMPEL
• Pemeriksaan fisik : melihat lokasi dan pola kelainan Untuk mengetahui penyebab allergen.
kulit sering kali dapat diketahui kemungkinan
penyebabnya.
Misalnya, di ketiak oleh deodorant, di kedua kaki
oleh sepatu/sandal.
 TATALAKSANA
• Mencegah pajanan ulang dengan alergen penyebab
• Kortikosteroid jangka pendek (prednison 30 mg/hari) untuk mengatasi
DKA akut (eritema, edema, vesikel atau bula, serta eksudatif )
• Kompres dengan larutan garam faal atau larutan asam salisilat 1:1000
• Kortikosteroid atau makrolaktam (primecrolimus atau tacrolimus) secara
topikal
DERMATITIS KONTAK IRITAN
Merupakan reaksi peradangan non-imunologik,
yaitu kerusakan kulit terjadi langsung tanpa
didahului proses pengenalan/sensitisasi.

Etiologi
• Pajanan dengan bahan yang bersifat iritan
(bahan pelarut, deterjen, minyak pelumas, asam
alkali, dan serbuk kayu).
• Factor lain : lama kontak, kekerapan (terus-
menerus atau berselang), oklusi yang
menyebabkan kulit lebih permeable, gesekan,
dan trauma fisik, factor individu (ras, usia,
jenis kelamin).
 PATOGENESIS
• DKI akut
Bahan iritan
Terjadi segera setelah kontak dengan
bahan iritan yang bersifat kuat,
misalnya larutan asam sulfat dan asam Merusak stratum
hidroklorid. korneum

• DKI kronis kumulatif Denaturaasi

Terjadi karena kontak berulang dengan keratin
bahan iritan lemah (deterjen, sabun,
larutan antiseptic) Merusak fungsi
sawar kulit
 MANIFESTASI KLINIS
DKI AKUT
• Penyebab iritan kuat dan reaksi segara timbul.
• Kulit terasa pedih atau panas, eritema, vesikel,
atau bula dapat muncul.
• Luas kelainan umumnya sebatas daerah yang
terkena dan berbatas tegas

DKI AKUT LAMBAT

• Kelainan kulit baru terlihat setelah 8-24 jam atau lebih.
• Awalnya terlihat eritema dan sorenya sudah menjadi
vesikel atau bahkan nekrosis.
 MANIFESTASI KLINIS

DKI KRONIS KUMULATIF

• Berkembang perlahan setelah paparan
aditif berulang terhadap iritasi ringan
• Kelainan baru nyata setelah kontak
berminggu-minggu atau bulanan, bahkan
bertahun-tahun.
• Gejala klasik berupa kulit kering, eritema,
skuama, lambat laun kulit menebal
(hyperkeratosis) dan likenifikasi difus,
ataupun fisura.
DIAGNOSIS
• Riwayat pajanan
• Melihat manifestasi klinis 
menggambarkan morfologi DKA
• Melakukan patch test (uji tempel)
 untuk membuktikan adanya DKA
dan menemukan allergen
penyebabnya
TATALAKSANA
• Menghindari pajanan bahan iritan
• Pemakaian APD dari bahan iritan
• Komplikasi?
- YA  kortikosteroid topical
- TIDAK  pelembab
• Inhibitor kalsineurin topikal
(primecrolimus)  alternatif
kortikosteroid topikal potensi
rendah pada DKI kronis.
• Infeksi sekunder  antibiotik
 LIKEN SIMPLEKS KRONIKUS
Peradangan kulit kronis, gatal, ditandai dengan kulit tebal dan
garis kulit tampak lebih menonjol menyerupai kulit batang
kayu akibat garukan atau gosokan yang berulang-ulang.

Etiopatogenesis
• Pruritus memainkan peran sentral dalam timbulnya pola reaksi kulit berupa lienifikasi dan prurigo
nodularis.
• Hipotesis mengenai pruritus dapat oleh karena adanya penyakit yang mendasari, misalnya
– gagal ginjal kronis,
– obstruksi saluran empedu,
– limfoma Hodgkin,
– hipertiroidia,
– dermatitis atopik, dermatitis kontak alergik,
– gigitan serangga, dan
– aspek psikologik dengan tekanan emosi
 MANIFESTASI KLINIS
• gatal hebat disertai rasa terakar/menyengat 
gosokan atau garukan yang berulang-ulang
• plak likenifikasi, kering, dan bersisik dengan
atau tanpa ekskoriasi
• Tampak hiperpigmentasi dan/atau
hipopigmentasi
TATALAKSANA
• Antipruritus
- Antihistamin sedative (hidroksizin, difenhidramin, prometazin) atau
tranquilizer.
- Topikal krim Doxepin 5% dalam jangka pendek (max. 8 hari)
- Kortikosteroid topical potensi kuat
• UVB dan PUVA
 DERMATITIS NUMULARIS
Merupakan istilah morfologis untuk
menggambarkan plak berbentuk koin. Sebagian
besar pasien dengan dermatitis numularis
diawali dengan adanya DKA.

Etiologi
• Masih belum diketahui etiologi pasti dermatitis numularis .
• Diduga banyak factor yang terlibat seperti, xerosis, sensitisasi alergi
kontak, reaktivitas terhadap aeroalergen lingkungan, kolonisasi
stafilokokus, penggunaan sabun yang mengiritasi dan mengeringkan,
sering mandi dengan air panas, lingkungan dengan kelembapan rendah,
trauma kulit, paparan kain kasar seperti wol, implantasi payudara, dan
obat-obatan tertentu.
P Proses
penuaan
Kolonisasi
bakteri
Sensitisasi
alergen kontak
Obat-obatan Logam
A
T Mengganggu penghalang lipid
O kulit
G Pelepasan
sitokin
E
N  Sel T, sel
Hiperplasia
E dendritic, dan
sel Langerhans
epidermal
S
I Perkembangan
Lesi yang khas
S
 MANIFESTASI KLINIS
• Lesi plak berbentuk koin dengan ukuran variasi
(1 sampai >3 cm)
• Eritem, berbatas tegas, papulovesikel
bertabur/satelit muncul di pinggiran plak
sentral yang meluas; kulit sekitar normal.
• Plak kronis bersifat kering, bersisik, dan terjadi
likenifikasi.
DIAGNOSIS
• Berdasarkan gambaran klinis : plak
eritematosa dan eczematous pruritus
berbentuk koin yang didistribusikan
secara simetris
DIAGNOSIS
BANDING
• DKA, Dermatitis stasis,
dermatomikosis, Liken Simpleks
Kronikus
TATALAKSANA
• Kulit kering  pelembab/emolien
• Terapi lini pertama kortikosteroid topikal potensi
menengah hingga kuat dengan vehikulum krim atau
salap.
• Lesi kronik  vehikulum salap
• Preparat ter (liquor carbonis detergens 5-10%) atau
calcineurin inhibitor (takrolimus atau pimekrolimus)
• Lesi eksudatif  kompres
• Infeksi antibiotik
• Lesi luas  borad atau narrow band UVB
 DERMATITIS SEBOROIK
Merupakan penyakit inflamasi kulit umum dengan
morfologi papulosquamous di daerah yang kaya akan
kelenjar sebaceous, terutama kulit kepala, wajah, dan
lipatan tubuh.

Etiologi
• Usia, gender, peningkatan aktivitas kelenjar sebasea,
imunodefisiensi, paparan medikamentosa, Kelembaban lingkungan.
 PATOGENESIS
• Gangguan mikrobiota kulit
• Reaksi kekebalan yang terganggu terhadap Malassezia spp.
• Meningkatnya kandungan asam lemak tak jenuh pada permukaan kulit
• Gangguan neurotransmiter kulit
• Pelepasan keratinosit yang tidak normal
• Gangguan sawar epidermal yang berhubungan dengan faktor genetik
• Degradasisebum dan konsumsi asam lemak jenuh, mengganggu keseimbangan
lipid pada permukaan kulit.
 MANIFESTASI KLINIS
INFANT SEBORRHEIC
DERMATITIS (SDI)
• Muncul minggu kedua kehidupan
• Berlangsung selama 4 hingga 6 bulan.
• Distribusi : wajah, daerah popok, lipatan
kulit leher, dan aksila.
• Lesi ruam tidak gatal atau nyeri, cradle
crap (kerak sisik kekuningan), Pityriasis
amiantacea (sisik tebal)
 MANIFESTASI KLINIS
ADULT SEBORRHEIC
DERMATITIS (SDA)
• Lesi : papula eritem dan plak
berbatas jelas dan sisik keperakan,
simetris
• Daerah predileksi : Kepala, leher,
dahi, alis, postauricular, liang
telinga luar.
DIAGNOSIS
• Berdasarkan gambaran klinis
• Tidak ada ciri khas patognomonik atau
uji laboratorium untuk menegakkan
diagnosis dermatitis seboroik.
DIAGNOSIS
BANDING
• Psoriasis, Dermatitis kontak,
Impetigo
TATALAKSANA
• Cradle cap  krim atau losion sorbolene dan sikat
gigi bulu halus
• Kortikosteroid topical : ketokonazol 1-2%,
siklopiroks 1%, zinc pirition 1% dan hidrokortison
1%.
• Topikal kalsineurin inhibitor : takrolimus atau
pimekrolimus
• Sampo : tar pinus atau batubara
(antipruritic/keratolytic), asam salisilat
(keratolytic), belerang (antimikroba/keratolitik),
dan sulfacetamide (anti-inflamasi/antibakteri).
dicuci setelah 5-10 menit.
 DERMATITIS POPOK
Merupakan reaksi inflamasi pada kulit daerah
perineum dan perianal (area popok) dan kelainan
kulit yang paling umum terlihat pada bayi.
Etiologi
• infeksi jamur terutama C. albicans, infeksi
bakteri S. aureus dan S. pyogenes.
• Peningkatan kelembaban, kontak lama dengan
Patogenesis urin atau feses, dan deterjen.

Pemakaian popok  Kulit rentan kerusakan

terlalu lama kelembaban dan penetrasi
Kolonisasi dan
infeksi
 Aktivitas mikroorganisme
 pH kulit
enzim feses
 MANIFESTASI KLINIS
• Lesi macula, papula eritematosa, berbatas
tegas, edema, bersisik, erosi, nodul, plak,
mengkilat, simetris.
• Daerah predileksi : area genital yang dapat
menyebar ke perut bagian bawah dan paha,
lipatan kulit
 DIAGNOSIS
• Diagnosis klinis berdasarkan anamnesis dan
temuan pemeriksaan fisik.
• Tidak diperlukan penunjang laboratorium
DIAGNOSIS • Infeksi C. albicans  Pemeriksaan KOH

BANDING • Infeksi bakteri  Pewarnaan gram

• Dermatitis seboroik
• Dermatitis atopi
• Dermatitis kontak alergi
 TATALAKSANA
• Good hygiene  meminimalisir paparan iritasi seperti urin dan feses dengan
sering mengganti popok
• Mandi dan bersihkan area popok dengan air dan pembersih bebas sabun
• Emolien topical : seng oksida, petrolatum, cod liver oil, lanolin 10%
• Kortikosteroid topical : kortikosteroid potensi rendah jangka pendek,
Hidrokortison 0,5% 2x1 selama 7 hari.
• Antifungal topical : untuk kasus dermatitis popok candida, Nistatin (1-3 hari).
Jika tidak ada perbaikan ganti ke gol. Azol seperti klotrimazol, mikonazol,
ketokonazol 2 x1 selama 7 – 10 hari.
• Antibiotik topical dan oral  infeksi bakteri
 DERMATITIS STASIS
Merupakan peradangan pada kulit tungkai bawah
yang terjadi bila ada insufisiensi vena atau
sirkulasi buruk di kaki bagian bawah.

Etiopatogenesis
• Faktor yang berperan : vena varikosa, tekanan darah tinggi, obesitas, gagal jantung
kongestif, kehamilan ganda, riwayat penggumpalan darah di kaki, dan pengaruh
factor gaya hidup seperti melakukan sedikit aktivitas fisik atau memiliki pekerjaan
yang duduk/berdiri berjam-jam.
• Insufisiensi vena terjadi bila katup di vena kaki yang mendorong darah kembali ke
jantung melemah dan mengeluarkan cairan. Hal ini yang akan menyebabkan air dan
sel darah terkumpul di kaki bagian bawah.
 MANIFESTASI KLINIS
• Lesi eritem, kulit kering, pegal etelah
duduk/berdiri lama.
• Pembengkakan pergelangan kaki, bintik-bintik
oranye-cokelat
• Kronis  kulit tampak berkilau, ulkus vena
berdarah, eksudat.
DIAGNOSIS
• Berdasarkan gambaran klinis
• Mencari penyebab dan mengatasi
insufisiensi vena  konsultasi ke
bagian terkait.
DIAGNOSIS
BANDING
• Dermatitis kontak (bisa terjadi
secara bersamaan)
• Dermatitis numularis
TATALAKSANA
Mengobati penyebabnya serta mengendalikan
gejalanya.
• Penggunaan stocking kompresi untuk mengurangi
pembengkakan
• Posisi elevasi kaki
• Diet rendah garam
• Kortikosteroid topical untuk kulit eritem ataupun
gatal
• Antibiotik topical atau oral jika terjadi infeksi
 DAFTAR PUSTAKA
• Ojeda WL, Pandey A, Alhajj M, Oakley AM. Anatomy, skin (integument), epidermis [Internet]. 2022 [cited 2023 Jun 8].
Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK470464/ 
• Djuanda A, Suriadiredja A, Sudharmono A, Wiryadi B, Kurniati DD,. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. 7th ed. Jakarta:
FKUI ; 2019. 
• Kalangi SJ. Histofisiologi Kulit [Internet]. 2013 [cited 2023 Jun 8]. Available from: https://ejournal.unsrat.ac.id 
• Kang S, Amagai M, Bruckner AL, Enk AH, editors. Fitzpatrick’s Dermatology. 9th ed. Vol. 1. McGraw-Hill Education; 2019.
• Morris-Jones R, editor. ABC of Dermatology. 7th ed. London, UK: Wiley Blackwell; 2019. 
• Partogi D. Dermatitis Kontak Iritan [Internet]. 2008 [cited 2023 Jun 10]. Available from:
https://repository.usu.ac.id/bitstream/handle/123456789/3406/08E00860.pdf;sequence=1 
• Robinson CA, Love L, Farci F. Nummular dermatitis [Internet]. 2022 [cited 2023 Jun 9]. Available from:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK565878/ 
• Tucker D, Masood S. Seborrheic dermatitis [Internet]. 2023 [cited 2023 Jun 10]. Available from:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK551707/ 
• Oakley A. Napkin dermatitis [Internet]. 2017 [cited 2023 Jun 10]. Available from: https://dermnetnz.org/topics/napkin-
dermatitis 
• Benitez A, Mendez M. Diaper dermatitis [Internet]. 2023 [cited 2023 Jun 10]. Available from:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK559067/ 
• National Eczema Association. What is stasis dermatitis and how do you know if you have it? [Internet]. 2021 [cited 2023 Jun
10]. Available from: https://nationaleczema.org/eczema/types-of-eczema/stasis-dermatitis/