ALERGODERMI (9)

DERMATITIS ATOPIK
1. Tatalaksana
Nonmedika :
- Sabun dan baju yg berisfat iritatif dihindari
- Stress social dan emosional juga harus dihindari
- Eliminasi allergen makanan,binatang, dan debu rumah
- Memotong kuku untuk mengurangi abrasi kulit
- Mandi dengan air hangat
- Gunakan sabun yang lebut, pH netral, tdk fragrance dan detergen
- Keringkan dengan handuk lembut dan gun. Pelembab
Medikamentosa:
-kortikosteroid topical diberikan jika pemberian lotion tetap tidak membaik efek
antiinflamasi,antipruritus, dan efek vasokonstriktor,misalnya hidrokortison 1%
-antihistamin oral: loratadine , cetirizine 10 mg 2x
-antibiotik sistemik jika trdpt infeksi sekunder9krusta luas,folikulitis,pyoderma, dan
furunkulosis). Pilihan antibiotic: penisilin,dikloksasilin,eritromisin,klindamisin
2. Kapan diberi kortikosteroid sistemik?
3. Yang dimaksud eksaserbasi akut?
4. Cara diagnosis?
Anamnesis Menggunakan kriteria hanifin rajka. Px fisik dibedakan lesi akut(papula dan
papulavesikula yang sangat gatal dengan eksudat serosa yang dilatarbelakangi eritema), lesi
kronik(likenifikasi dan prurigo nodularis)
5. Factor pencetus
- Iritan: sabun,detergen,desinfektan
- Allergen kontak hidup:debu,serbuk bunga
- Cuaca(dingin,panas,hujan)
- Mikroorganisme:candida,dermatofit,s.aureus,virus
- Lain”: makanan,psikogenik,iklim,hormon
6. Kriteria : hanifin rajka (min.3 mayor dan 3 minor)
DERMATITIS KONTAK IRITAN
1. Perbedaan dg DKA? (px penunjang, klinis dan tatalaksana)
Dermatitis yg disebabkan terpaparnya kulit dengan bahan dari luar yang bersifat iritan(non-
imunologik) tanpa didahului proses sensititasi.

DKI DKA
Etiologi Iritan primer Sensitizer
Permulaan Paparan pertama Paparan ulang
penyakit
Gejala
Akut Pedih,nyerigatal Gatalnyeri
Kronik Gatal/nyeri Gatal/nyeri
Efloresensi Batas jelas Batas tak jelas

Lesi Eritemavesikelerosikrusta Eritemapapulvesikelerosikrusta

Penderita Semua orang Hanya yang alergi/sensitif

Uji temple Eritema batas jelas,reaksi menurun Batas tak jelas reaksi tetap/ bertambah
setelah uji tempel dilepas setelah uji tempel dilepas

2. Tatalaksana
1. Identifikasi dan menghindari bahan iritan
2. Memperbaiki barrier kulit normal
-sabun dan pelembab
-gunakan APD(sarung tangan,sepatu bot) untuk mencegah kontak dengan iritan
-gunakan pH sabun netral
-pelembab
MEDIKAMENTOSA:
Topical :
- salep kortikosteroid potensi rendah 2x/hari(hidrokortison 1-2,5%, flucinolon 0,025%)
- kasus kronik(likenifikasi): salep betametason 0,1%,mometason 0,1%
 - jika lesi basah kompres dengan nacl 0,9%
Sistemik:
Jika gatal:antihistamin loratadine ,cetirizine,CTM
3. Patofisio: bahan iritan(iritan kuat/lemah)  merusak barrier epidermis kulit kulit kekurangan
minyak dan kelembapan menyebabkan kerusakan yang menginduksi proses inflamasi, kondisi
yang menyebabkan kondisi barrier kulit jelek spt derm.atopi dan xerosis merupakan factor risiko
terjadinya DKI. DKI kuat(DKI akut), DKI lemah(DKI kronis)
DERMATITIS KONTAK ALERGI
1. Perbedaan dg DKI

2. Tatalaksana
- Sama dg DKA
3. Pathogenesis

DERMATITIS NUMULARIS
1. Tatalaksana pada lesi basah
DERMATITIS SEBOROIK

Etiologi : masih belum diketahui, kemungkinan berhubungan dengan jamur Malessezia furfur (dulu
dikenal dengan Pityrosporum ovale), gangguan imunologis, dan aktivitas glandula sebasea, faktor
psikologis (stress), faktor cuaca (dingin).

Gambaran klinis :

- bayi : craddle crap dengan skuama kekuningan yang berminyak dan umumnya tidak gatal.
dewasa : plak eritem dan skuama berminyak kekuningan, krusta tipis sampai tebal yang kering,
basah, atau berminyak, eksematosa ringan, kadang disertai rasa gatal dan menyengat.
- dewasa : makula atau plakat, folikular, perifolikular atau papulae, kemerahan atau kekuningan
dengan derajat ringan sampai berat, inflamasi, skuama dan krusta tipis sampai tebal yang kering,
basah, atau berminyak

URTIKARIA
1. Patofisiologi
Pelepasan mediator kimia dari sel mast atau basophil terutama histamine vasodilatasi
peningkatan permeabilitas dari kapiler atau pembuluh darah kecil terjadi transudasi cairan dari
pembuluh darah di kulit. Pelepasan mediator dapat melalui mekanisme:
 Imunologi :
a. Reaksi hipersensitifitas tipe I
b. Reaksi hipersensitifitas tipe II dan III (komplemen)
c. Reaksi hipersensitivitas tipe IV urtikaria kontak
 Non imunologi (chemical histamin liberator,agen fisik,efek kolinergik) : Obat golongan
opiate, NSAID,aspirin,trauma fisik.
2. Tatalaksana
3. Etiologi

4. Jenis urtikaria non imunologi

Non imunologi (chemical histamin liberator,agen fisik,efek kolinergik) : Obat golongan opiate,
NSAID,aspirin,trauma fisik.
5. Pemeriksaan pada urtikaria kronis : kronik => basic diagnostic test (skin prick test, patch test),
insentive, provocation test (biopsy)
PRURIGO
Ditandai dengan nodul hiperkeratotik dan gatal akibat garukan berulang dan bersifat kumat-kumatan.
Predileksi bagian ekstensor.
Patofisologi: papula/nodul berbentuk kubah dengan vesikula pada puncaknya, vesikula terdapat pada
waktu yang singkat, karena segera menghilang akibat garukan yang tertinggal hanya papula yang
berkrusta dan erosi . klinis : kulit kecoklatan dan likenifikasi.
Efloresensi : papula hiperpigmentasi, batas jelas, berbentuk kubah, single atau multiple, menyebar, lokasi
pada ekstremitas bagian ekstensor, erosi,ekskroriasi, krusta.
Talak : topical : kortikosteroid potensi tinggi, A.b jika infeksi skunder, Triamnisolon , antihistamin oral.
DISHIDROSIS

Eksema vesikular palmoplantar (EVP) adalah dermatitis endogen akut atau kronis pada tangan dan kaki
dengan karakteristik klinis berupa vesikel kecil sampai besardan gambaran histologis vesikel spongiotik.
Bentuk akut EVP sering disebut sebagai pomfoliks.

a. Non-medikamentosa Cairan di dalam lepuh yang besar harus dikeluarkan, tetapi lepuh tersebut tidak
boleh dipecahkan.

b. Medikamentosa Glukokortikoid topikal potemsi kuat merupakan terapi pilihan. Untuk bentuk yang
akut dapat diberikan kompres dengan kalium permanganas 1/10.000 atau solusio Burrowi. Eksema tipe
keratotik sering kali sulit diterapi sehingga harus diberikan terapi tambahan dengan glukokortikoid
intralesi atau retinoid, keratolitik konsentrasi tinggi, atau preparat tar. Terapi terbaru dengan takrolimus
dan pimekrolimus. Pada kasus-kasus yang berat, dapat diberikan kortikosteroid oral, UVB, PUVA, UVA-
1 , metotreksat dosis rendah, mycophenolate mofetil, dan siklosporin. Kasus yang kronis dan menetap
sering membutuhkan terapi kombinasi.

NEURODERMATITIS/LIKEN SIMPLEKS KRONIKA

Antibiotic jk ad infeksi sekunder.

ZOONOSIS (6)
SKABIES
1. Kriteria tersangka scabies
Cardinal sign: jika ditemukan 2 dari 4 tanda cardinal ;
- Gatal pd mlm hari
- Keluarga atau teman dekat sakit spt penderita
- Didapatkan efloresensi: adanya terowongan meninggi,berwarna keabuan,berbentuk garis
lurus/berkelok,terdaoat papula,vesikel,pustula.
- Ditemukan tungau pd pemeriksaan mikroskopis
2. Diagnosis pasti
3. Tatalaksana
- Krim permethrin 5%
- Alternatif : sulfur precipitatum asam salisilat 2% sulfur 4%(salep 2-4)
-
4. Mengapa sering terjadi kegagalan terapi dan bagaimana penanggulangan agar tidak gagal
5. Apa yang dimaksud scabies atipik dan ciri”?
6. Macam” pilihan terapi scabies
1. Sulfur presipitatum
2. Gama benzen heksaklorida
3. Benzil benzoat
4. Krotamiton
5. Permetrin
6. Ivermectin
7. Herbal
7. Bagaimana siklus hdup tungau scabies
CLM
1. Pathogenesis
Larva melakukan penetrasi melalui kulit manusia, biasanya diantara stratum korneum dan
germinativun menginduksi reaksi inflamasi eosinophilia. Kebanyakan larva tidak bisa
menginvasi lapisan kulit lebih dalam lagi dan meninggal setelah beberapa minggu-bulan.
2. Penanganan?
PEDICULOSIS CAPITIS DAN PEDIS
1. Predileksi p.capitis
2. Tatalaksana p.capitis

DERMATITIS VENENATA
INSECT BITE
FILARIASIS