Studi Kesehatan Kardiovaskular, studi prospektif berbasis populasi 5888 orang dewasa yang

lebih tua, menunjukkan bahwa populasi risiko pengembangan gagal jantung itu 13,1% untuk
penyakit jantung koroner dan 12,8% untuk tekanan darah sistolik lebih besar dari 140 mm Hg.
Gagal jantung yang lebih tinggi pada lansia terkait dengan perubahan umum seperti usia,struktur
dan fungsi kardiovaskular.
Secara ringkas, perubahan kardiovaskular terkait usia, terdapat tiga hal yang penting.
Pertama, usia dikaitkan dengan berkurangnya daya tanggap untuk stimulasi beta-adrenergik.
Defisit dalam pensinyalan intraseluler mungkin berhubungan dengan gangguan Kopling G-
protein dari reseptor ke adenil siklase, serta pengurangan jumlah dan atau aktivasi dari adenyl
cyclase. Perubahan ini mengganggu kemampuan jantung yang lebih tua untuk bertambah cAMP
sebagai respons terhadap stimulasi reseptor beta. Akibatnya, detak jantung (HR) maksimum
menurun hampir linier dengan usia. Kontraktilitas puncak juga menurun seiring bertambahnya
usia. Kedua, penuaan mengubah diastolik isi ventrikel kiri. Selama relaksasi isovolumik diastolik
dan periode pengisian cepat awal, efisiensi pengisian sangat bergantung pada relaksasi miokard
aktif, proses yang bergantung pada energi. Penuaan dikaitkan dengan pelepasan kalsium yang
terganggu dari kontraktil protein dan reuptake ke dalam sarkoplasma retikulum, sehingga
memperpanjang kontraktil jantung. Sebaliknya, pengisian diastolik efisien selama diastol tengah
dan akhir sangat bergantung pada sifat kepatuhan pasif hati. Penuaan dikaitkan dengan hipertrofi
miosit dan peningkatan deposisi kolagen interstisial, amiloid, dan lipofuscin, semuanya
meningkat kekakuan miokard dan mengurangi kepatuhan. Akibatnya, pengisian jantung bisa
terganggu paling dibutuhkan, seperti pada atrium cepat fibrilasi atau iskemia miokard. Ketiga,
penuaan menyebabkan peningkatan kekakuan pembuluh darah. Media dinding arteri berukuran
besar dan sedang arteri mengalami perubahan struktural karena peningkatan kandungan kolagen,
kolagen nonenzimatik menghubungkan silang ke produk akhir glikasi lanjutan, dan kerusakan
serat elastin. Selain itu, Vasodilatasi yang bergantung pada endotel terganggu karena sekresi
nitrat endotel berkurang oksida dan peningkatan pensinyalan angiotensin II, a vasopressor dan
mitogen yang kuat. Perubahan ini meningkatkan afterload melalui peningkatan impedansi untuk
ejeksi ventrikel kiri dan meningkat prevalensi hipertensi sistolik terisolasi diorang tua.24
Semua pasien dengan dugaan klinis gagal jantung harus menjalani ekokardiografi. Hal ini
dapat menilai ukuran ruang jantung, fungsi ventrikel (sistol dan diastol), dan gerakan dinding
abnormal, dan menyingkirkan penyakit katup.29
Komplikasi hipertensi meningkat pada seseorang dengan jenis kelamin laki-laki.34

Hipertensi jantung diakibatkan oleh struktur dan fungsi dari ventrikel kiri yang

mengalami hipertrofi, disfungsi diastole, penyakit jantung koroner, serta adanya abnormalitas

aliran pembuluh darah arteri koroner oleh karena aterosklerosis.24,25

Prevalensi hipertensi sebagai komorbiditas pada pasien dengan gagal jantung telah
diperkirakan berkisar dari 25 % hingga 70% dalam studi epidemiologi di berbagai wilayah di
Eropa.36 Hipertensi yang lama kebanyakan akan berakhir dengan gagal jantung, kecuali ada hal-
hal yang lain sebagai konsekuensinya. Pasien gagal jantung sangat sering memiliki riwayat
hipertensi.37 Pada kebanyakan pasien hipertensi, disfungsi diastolik ventrikel kiri adalah
manifestasi pertama penyakit jantung yang terlihat. Remodeling jantung menjadi overload
tekanan predominan terdiri dari hipertrofi ventrikel kiri konsentris (peningkatan massa jantung
dengan mengorbankan volume ruang). Ketika tekanan berlebih dipertahankan, disfungsi
diastolik berkembang, ventrikel kiri yang diremodelkan konsentrisnya terdekompensasi, dan
gagal jantung hipertensi dengan fraksi ejeksi yang diawetkan (HFpEF) terjadi. Sebaliknya, ketika
kelebihan volume dipertahankan, dilatasi ventrikel kiri berlangsung, ventrikel kiri yang dimodel
ulang secara eksentrik terdekompensasi, dan gagal jantung dengan fraksi ejeksi berkurang
( HFrEF) terjadi. Kombinasi hipertrofi ventrikel kiri dengan peningkatan kadar biomarker cedera
miokard subklinis (sensitivitas tinggi jantung troponin T, natriuretikpeptida tipe N-terminalpro-
B) mengidentifikasi pasien dengan risiko tertinggi untuk mengembangkan gejala gagal jantung,
terutama HfrEF. Stadium akhir penyakit jantung hipertensi, biasanya akibat tekanan lama dan
kelebihan volume, terdiri dari kardiomiopati dilatasi dengan disfungsi dia-stolik dan
pengurangan fraksi ejeksi. Dari sudut pandang klinis, penyakit jantung hipertensi dapat dibagi
menjadi 4 kategori menaik, berdasarkan dampak patofisiologis dan klinis hipertensi pada
jantung: Derajat I: Disfungsi diastolik ventrikel kiri terisolasi dengan tanpa hipertrofi ventrikel
kiri, Derajat II: disfungsi diastolik ventrikel kiri dengan hipertrofi konsentris ventrikel kiri,
Derajat III: gagal jantung klinis (dispnea dan pulmonaryedema dengan fraksi ejeksi yang
diawetkan) Derajat IV: kardiomiopati dilatasi dengan gagal jantung dan fraksi ejeksi berkurang.
Kategori tersebut akan menunjukkan bahwa disfungsi diastolik adalah komplikasi yang jauh
lebih umum dari hipertensi yang berlangsung lama daripada disfungsi sistolik.37