REFRESHING DERMATITIS

Rizky Zulfa Afrida FK UMJ Kepaniteraan Klinik Kulit Kelamin RSI Sukapura 2013

DERMATITIS
DEFINISI
Dermatitis adalah peradangan kulit ( epidermis dan dermis ) sebagai respons terhadap pengaruh eksogen dan atau faktor endogen Menimbulkan kelainan klinis berupa efloresensi polimorfik

ETIOLOGI
Luar (eksogen) : bahan kimia (deterjen, asam, basa, oli, semen ) Fisik : sinar, suhu Mikroorganisme : bakteri, jamur ) Dalam ( endogen ) : dermatitis atopik.

Stadium akut

Eritema, edema, vesikel atau bula, erosi atau eksudasi, sehingga tampak basah (madidans) Eitema berkurang, eksudasi mengering menjadi krusta.
Tampak lesi kering, skuama, hiperpigmentasi, likenifikasi, papul, dapat pula terdapat erosi atau ekskoriasi akibat garukan berulang.

Stadium subakut

Stadium kronik

HISTOLOGI
Stadiu m akut
Kelainan di epidermis : vesikel atau bula, spongiosis, edema intrasel, dan eksositosis, terutama sel MN. Dermis sembab, pembuluh darah melebar, eosinofil kadang ditemukan Hampir seperti stadium akut tetapi jumlah vesikel berkurang, epidermis menebal, tertutup kusta, stratum korneum parakeratosis, eksositosis berkurang, vasodilatasi masih tampak, sebukkan sel radang serta fibroblas meningkat Epidermis hyperkeratosis, parakeratosis, rete ridges memanjang, spongiosis ringan, vesikel tidak ada, eksositosis sedikit, pigmen melanin di sel basal bertambah. Papilomatosis, dinding pembuluh darah menebal, dermis bersebukan sel radang MN, jumlah fibroblast dan kolagen

Stadiu m subak ut Stadiu m kronik

dan berat dapat berambut, pasta : diberikan daerah yang tidak kortikosteroid PENGOBATAN berambut. Bila kronik dibeli salep.

Berdasarkan patogenesisnya dermatitis dibagi menjadi 6 jenis: 1.Dermatitis Kontak : Dematitis Kontak Iritan Dermatitis Kontak Alergi 2.Dermatitis Atopik 3.Dermatitis Numularis 4.Neurodermatitis 5.Dermatitis Statis 6.Dermatitis Autosensitisasi

DERMATITIS KONTAK IRITAN

Definisi Epidemiolo Etiologi gi Peradangan Bahan yang bersifat iritan, : pada kulit Dapat bahan pelarut, deterjen, yang yang diderita minyak pelumas, asam, melepaskan dari serbuk kayu. mediator berbagai Faktor yang mempengaruhi: peradangan golongan lama kontak, kekerapan didominasi umur, ras Gesekan dan trauma fisik. dari sel dan jenis Suhu dan kelembapan epidermis kelamin lingkungan dan biasanya dan dimanifestasi berhubung Faktor individu : kan oleh an dengan Perbedaan ketebalan eritema, pekerjaan kulit edema Penyakit kulit yang

PATOFISIOLOGI
Bahan iritan merusak lapisan tanduk, denaturasi kkeratin
Bahan iritan merusak membran lemak dan dapat menembus membran sel dan merusak lisosom, mitokondria atau komponen inti.

IL-1 mengaktifkan sel T-helper mengeluarkan IL-2 dan mengekspresi reseptor IL-2 menyebabkan proliferasi sel
DAG dan second messangers lain menstimulasi ekspresi gen dan sintesis protein misalnya interleukin-1 (IL1) dan granulocytemachrophage colony PG danfactor LT stimulatunf

Pada kontak dengan iritan, keratinosit juga melepaskan TNF- mengaktivasi sel T, makrofag dan granulosit

Mengaktifkan fosfolipase dan melepaskan AA , disasilgliserida ( DAG ), PAF, dan leukotrien (LT).

menginduksi vasodilatasi dan meningkatkan permeabilitas vaskular serta mengaktifasi sel mas melepaskan

GEJALA KLINIS
Dermatitis kontak iritan akut Penyebab : iritan kuat. Biasanya terjadi karena kecelakaan dan reaksi segera timbul. Dermatitis kumulatif Disebabkan oleh kontak dengan iritan lemah yang berulang-ulang (factor fisis, misalnya gesekan, trauma, bahan rumah tangga). Kelainan baru nyata setelah kontak berminggu-minggu

DKI akut lambat Kelainan terlihat setelah 1224 jam/lebih setelah kontak. Penyebab : podofilin, antralin, tretinoin, etilen oksida,, asam hidrofluorat. Awalnya eritema kemudian menjadi vesikel atau bahan nekrosis. Reaksi iritan Terjadi pada seseorang yang terpajan dengan pekerjaan basah misalnya penata ranbut dan pekerja logam.

DKI traumatik Kelainan kulit berkembang lambat setelah trauma panas atau laserasi. Penyembuhan paling cepat 6 minggu. Paling sering terjadi di tangan. DKI subyektif. Kelainan kulit tidak terlihat namun penderita merasa seperti tersengat (pedih) atau terbakar (panas) setelah kontak dengan bahan kimia tertentu mis.asam

DKI noneritematosa Merupakan bentuk subklinis DKIT ditandai perubahan fungsi sawar stratum korneum tanpa disertai kelainan klinis.

HISTOPATOLOGI
Pada DKI akut : vasodilatasi dermis dan sebukan sel mononuklear disekitar pembuluh darah dermis bagian atas. Eksositosis di epidermis diikuti spongiosis dan edema intrasel dan akhirnya terjadi nekrosis epidermal. Kronis menimbulkan vesikel atau bula. Didalam vesikel atau bula ditemukan limfosit dan neutrofil.

DIAGNOSIS

PENATALAKSANAAN

Didasarkan atas anamnesis yang cermat dan pengamatan gambaran klinis. Uji tempel dengan bahan yang dicurigai.

Menghindari pajanan bahan iritan. Pemakaian alat pelindung diri yang adekuat diperlukan bagi mereka yang bekerja dengan bahan iritan

DERMATITIS KONTAK ALERGI

Epidemiologi Definisi Bila dibandingkan Suatu dermatitis yang dengan DKI, jumlah timbul setelah kontak penderita DKA lebih dengan alergen sedikit, karena hanya melalui proses mengenai orang yang sensitasi. kulitnya hipersensitif Etiologi Penyebab : alergen, Dermatitis yang timbul dipengaruhi oleh potensi sensitisasi alergen, derajat pajanan, dan luasnya penetrasi di kulit.

PATOFISIOLOGI

GEJALA KLINIS
Umumnya mengeluh gatal. Akut : eritema berbatas jelas, edema, vesikel atau bula. Kronis : kulit kering, berskuama, papul, likenifikasi, batasnya tidak jelas. Lokalisasi Tangan, Lengan, Wajah, Telinga, Leher, Badan, Genitalia, Paha dan tungkai bawah

DIAGNOSIS
Anamnesis riwayat pekerjaan,, obat sistemik, kosmetika, penyakit kulit yang pernah dialami, penyakit kulit pada keluarga (misalnya dermatitis atopik, psoriasis) Kadar Ig E dalam darah

PENATALAKSANAAN Hal yang perlu diperhatikan : pencegahan terulangnya kontak kembali dengan alergen penyebab Kortikosteoroid misalnya prednison 30 mg/hari. Untuk dermatitis kontak alergik yang ringan, atau dermatitis akut yang telah mereda (setelah mendapat pengobatan kortikosteroid sistemik), cukup diberikan kortikosteroid topikal.

RAST (Radio Allergo Sorbent Test). Tes ini untuk mengetahui alergi terhadap alergen hirup dan makanan. Tes ini memerlukan sampel serum darah sebanyak 2 cc. Lalu serum darah tersebut diproses dengan mesin komputerisasi khusus, hasilnya dapat diketahui setelah 4 jam

Tes Provokasi. Tes ini digunakan untuk mengetahui alergi terhadap obat yang diminum, makanan, dapat juga untuk alergen hirup, contohnya debu. Tes provokasi untuk alergen hirup dinamakan tes provokasi bronkial

1 = reaksi lemah (nonvesikular) Hasil Uji Tempel : eritema, infiltrat, papul (+) 2 = reaksi kuat : edema atau vesikel (++) 3 = reaksi sangat kuat (ekstrem) : bula atau ulkus (+++) 4 = meragukan, hanya macula eritematosa 5 = iritasi seperti terbakar, pustul atau purpura 6 = reaksi negatif 7 = excited skin

DERMATITIS ATOPIK
Keadaan peradangan kulit kronis dan residif, disertai gatal, yang umumnya terjadi selama masa bayi dan anak - anak, berhubungan dengan atopi pada keluarga atau penderita (rinitis alergik, dan asma bronkial).

Kelainan kulit berupa papul, gatal, yang kemudian mengalami eskoriasi dan likenifikasi, distribusinya di lipatan (fleksural).

Kadar IgE dalam serum penderita D.A dan jumlah eosinofil dalam darah perifer umumnya meningkat.

 Lesi mulai di muka (dahi, pipi) berupa eritema, papulovesikel yang halus, krusta. Lesi kemudian meluas ke tempat lain yaitu ke scalp, leher, pergelangan tangan, lengan dan tungkai.
DA Infantil (2bulan-2tahun)

DA Anak (2tahun-10tahun)

Lesi lebih kering, lebih banyak papul, likenifikasi, dan sedikit skuama. Lokalisasi : di lipat siku, lipat lutut, pergelangan tangan bagian fleksor, kelopak mata, leher, dan jarang pada wajah

Lesi berupa plak populareritematosa dan berskuama, atau plak likenifikasi .

DA Dewasa (> 10tahun)

DIAGNOSIS
Kriteria Mayor Kriteria Minor

+ jika : 3 kriteria mayor dan 3 kriteria minor Keratokonus Katarak subkapsular anterior Orbita menjadi gelap Muka pucat atau eritem Gatal bila berkeringat

Pruritus Dermatitis di muka atau ekstensor pada bayi dan anak Dermatitis di fleksura pada dewasa Dermatitis kronis atau residif Riwayat atopi pada penderita atau keluarganya

Xerosis Infeksi kulit (khususnya oleh S.aureus dan virus Herpes simpleks) Dermatitis nonspesifik pada tangan atau kaki Iktiosis/ hiperliniar palmaris/ keratosis pilaris Pitriasis alba Dermatitis di papila mame White dermographism dan delayed blanch response Keilitis Lipatan infra orbital Dennie Morgan

Intoleransi terhadap wol atau pelarut lemak

Aksentuasi perifolikular Hipersensitif terhadap makanan Perjalanan penyakit dipengaruhi oleh faktor lingkungan atau emosi

PENATALAKSANAAN
UMUM
Mengidentifikasi kemudian menyingkirkan faktor yang memperberat Pada bayi, popok segera diganti, bila basah atau kotor. Tidak memakai pakaian bersifat iritan (misalnya wol, atau sintetik)

TOPIKA L
Kortikosteroid topikal.
Pelembab (moisturizing)

SISTEMI K
Antihistamin
Siklosporin 5mg/kgbb. Kortikosteroid : Prednison dengan dosis terapi 2 mg/kg BB

NEURODERMATITIS SIRKUMSKRIPTA
Neuroderm atitis sirkumskript a juga di sebut dengan Liken Simpleks Kronik, Liken Vidal. Peradangan kulit kronis, sangat gatal, sirkumskrip, ditandai dengan kulit tebal dan garis kulit tampak lebih menonjol menyerupai kulit batang kayu Epidemiolo gi. Liken simpleks kronis jarang terjadi pada anak-anak. Insiden puncak terjadi pada usia 30-50 tahun. Wanita lebih sering disbanding pria.
Etiopatogene sis. Pruritus berasal dari pelepasan mediator / aktivitas enzim proteolitik. Allergen menimbulkan iritasi kulit sehingga penderita sering menggarukny a penebalan kulit rasa gatal

Lesi biasanya tunggal, awalnya berupa plak eritematous, sedikit edematous lalu menjadi edema dan eritema menghilang, bagian tengah berskuama dan menebal, likenifikasi dan ekskoriasi. Sekitarnya hiperpigmentasi

GEJALA KLINIS
Lokalisasi : occiput tengkuk, samping leher, lengan ekstensor, pubis, vulva, skrotum, perianal, paha bagian medial, lutut, tungkai bawah lateral, pergelangan kaki bagian depan, dan punggung kaki

HISTOPATO LOGI

DIAGNOS IS

Hipergranulosis, akantosis dengan rete ridges yang memanjang teratur. Dermis bag.papil dan subepidermal mengalami fibrosis. Ditemukan serbukan sel radang limfosit, makrofag, fibroblast dan histiosit di sekitar pembuluh dermis atas, sel Schwann berproliferasi, Kadang terdapat krusta Diagnosis yang utama berdasarkan efloresensi pada kulit yang terdapat lesi

PENATALAKSANAAN
Non medikament osa
Terapi suporti f psikolo gis pender ita
Antipruri tus hidroksi zin, difenhidr amin, prometa zin

Medikamentosa
Kortiko steroid sistemi k: prednis one 20 mg selama 14 hari

Perlu dijelaska n kepada pasien bahwa garukan akan memper buruk keadaan maka harus dihindari

Produ k tar sebag ai anti inflam asi.

Stress anti depre si

DERMATITIS NUMULARIS
Dermatitis berupa lesi berbentuk mata uang, berbatas tegas, dengan efloresensi berupa papulovesikel, biasanya mudah pecah sehingga basah. Epidemiologi Dermatitis numularis pada orang dewasa ,lebih sering pada pria. Usia puncak awitan antara 55 dan 65 th, wanita : usia 15 25 tahun. Etiopatogenesis Diduga infeksi ikut berperan dengan ditemukan peningkatan koloni Staphylococcus . Kulit penderita dermatitis numularis cenderung kering,

Lesi akut : vesikel lalu meluas seperti uang logam, eritomatosa, sedikit edematosa dan berbatas tegas. Lalu vesikel pecah dan terjadi eksudasi, dan krusta kekuningan. Lesi lama :

Gejala Klinis
Bercak seperti uang logam (coin lesion) berwarna merah dan basah khas Tempat predileksi : tungkai bawah, badan, punggung tangan, dan lengan bawah. Lesi kambuh akan muncul di tempat yang sama.

HISTOPATOLOGI

intraepidermal, sebukan sel radang limfosit dan makrofag di sekitar pemb.darah. Lesi kronis : akantosis teratur, hipergranulosis ringan. Dermis bag.atas fibrosis, sebukan limfosit dan makrofag disekitar pembuluh darah. Limfosit di epidermis sel TCD8+, di dermis sel T-CD4+.

DIAGNOSIS

Berdasarkan gambaran klinis.

PENGOBATAN

Cari penyebabnya atau faktor yang memprovokasi. Hindarkan dari bahan iritan dan allergen. Secara topikal obat antiinflamasi Kortikosteroid sistemik kasus yang berat

DERMATITIS STASIS Etiopatogenesis.

Dermatitis stasis adalah dermatitis sekunder akibat hipertensi vena ekstremitas bawah.
Meningkatnya tekanan hidrostatik dalam sistem vena, terjadi kebocoran fibrinogen masuk ke dalam dermis. Selanjutnya terbentuk lapisan fibrin di sekeliling kapiler dan intersisium, yang akan menghalangi difusi oksigen dan bahan makanan yang dibutuhkan untuk kelangsungan hidup kulit.

 Pada maleolus medialis Gejala Klinis kiri ditemukan lesi eritematatosa dan hiperpigmentasi disertai varises. varises, edema, purpura, hemosiderosis, hiperpigmentasi difus Kelainan ini dimulai dari permukaan tungkai bawah bagian medial atau lateral, di atas maleolus lalu ke atas. Bila telah berlangsung lama, kulit tidak lagi edema, melainkan

Pada maleolus medialis kiri ditemukan lesi eritematatosa dan hiperpigmentasi disertai varises

DIAGNOSIS

Diagnosis dermatitis stasis didasarkan pada gambaran klinis.

Waktu tidur atau PENATALAKSANAAN duduk tungkai diangkat. Aktivitas memakai kaus kaki penyangga Jika dermatitis eksudatif, dikompres; setelah kering diberi krim atau salep kortikosteroid Antibiotic sistemik

Dermatitis akut Etiopatogenesi Bentuk erupsi yang timbul s vesikular akut pada tempat Truck (1933) dan luas dengan jauh dari fokus dan Brown atau tanpa ulkus, inflamasi lokal (1939) sangat gatal. sedangkan mengemukakan Terdiri atas penyebabnya bahwa cytos eritema, papul tidak dan vesikel. yang dilepaskan Erupsi mengenai berhubungan dari jaringan lengan bawah, inflamasi serta langsung paha, tungkai beredar secara dengan bawah, batang hematogen penyebab tubuh, muka, fokus inflamasi menyebabkan tangan, leher, autosensitisasi tersebut. dan kaki.

DERMATITIS AUTOSENSITISAS Gejala Klinis

HISTO PATOLOGI

Dalam epidermis spongiosis, vesikel sedangkan di dermis infiltrat limfohistiosit di sekitar pembuluh darah superfisisal berisi eosinofil yang tersebar. Sel T dalam vesikel intradermal sel TCD8+ ( sel sitotoksik/supresor ), di dermis sel TCD4+ ( sel penolong ). Apabila tidak dapat dibuktikan bahwa suatu kelainan berupa erupsi akut papulovesikel yang tersebar bukan disebabkan oleh DKA sekunder dan atau infeksi sekunder oleh bakteri, jamur, virus atau parasit. Bila lesi basah, dikompres. kortikosteroid sistemik bila lesi cukup berat dan topikal bila kelainan kulitnya ringan. Rasa gatal antihistamin atau antipruritus topikal Infeksi sekunder antibiotik per oral.

DIAGNOSIS

TERAPI

DERMATOSIS ERITROSKUAMOSA

Rizky Zulfa Afrida FK UMJ Kepaniteraan Klinik Kulit Kelamin RSI Sukapura 2013

PSORIASIS Psoriasis ialah penyakit yang penyebabnya autoimun ditandai dengan adanya bercakbercak eritema berbatas Insidens pada pria agak tegas dengan skuama lebih banyak daripada yang kasar, berlapiswanita. Psoriasis dapat lapis dan transparan mengenai semua usia, seperti mika; disertai namun biasanya lebih dengan fenomena kerap dijumpai pada tetesan lilin,Auspitz, dan orang dewasa. Kobner. Proses pergantian kulit pada penderita psoriasis berlangsung secara cepat

ETIOLOGI
Genetik Faktor infeksi fokal. Faktor psikis. Penyakit metabolik (misalnya diabetus melitus laten). Faktor cuaca.

GEJALA KLINIS
Tempat predileksi : di siku, lutut, tulang ekor (lumbosakral). Efloresensi : plak dengan skuama di atasnya. Eritema sirkumskrip dan merata Fenomena tetesan lilin, Auspitz dan Kobner

Bentuk klinis
Psoriasis vulgaris Lesinya pada umumnya berbentuk plak. Psoriasis gutata Lesi <1 cm. Timbul mendadak dan diseminata, umumnya setelah infeksi streptococcus di saluran napas bagian atas Psoriasis inversa Disebut juga psoriasis fleksural karena mempunyai tempat predileksi pada daerah fleksor sesuai dengan namanya.

Psoriasis pustulosa Ada 2 pendapat ( pertama dianggap sebagai penyakit tersendiri, kedua dianggap sebagai varian psoriasis )

Psoriasis eksudativa Bentuk ini sangat jarang dan kelainannya eksudatif seperti dermatitis akut

Psoriasis seboroik Gabungan antara psoriasis dan dermatitis seboroik, skuama yang biasanya kering menjadi agak berminyak dan agak lunak.

HISTOPATOLOGI
Psoriasis memberikan gambaran histopatologi yang khas yasitu parakeratosis dan akantosis. Pada stratum spinosum terdapat kelompok leukosit yang disebut abses Munro. Selain itu terdapat juga papilomatosis dan vasodilatasi

PENGOBATAN
Pengobatan topikal Kortikosteroid topical Preparat ter Tazaroten Calcipotriol Sinar UVA Pengobatan sistemik Siklosporin 6 mg/kgBB sehari Metotreksat (MTX) 3 x 2,5 mg dengan interval 12 jam dalam semingguadengan dosis total 7,5 mg Kortikosteroid prednisone 30 mg/hari

PARAPSORIASIS
Parapsoriasis merupakan penyakit kulit yang belum diketahui penyebabnya, pada umumnya tanpa keluhan, kelainan kulit ditandai dengan adanya eritema dan skuama, pada umumnya tanpa keluhan dan berkembang secara perlahan-lahan dan kronik.

GEJALA KLINIS Parapsori asis Gutata

Gambaran klinisnya mirip varisela. Ruam terdiri atas papul miliar serta lentikular, ertiema dan skuama dapat hemoragik, berkonfluensi, dan simetrik. Tempat predileksi pada badan, lengan atas dan paha, tidak tedapat pada kulit kepala, muka dan tangan Kelainan ini terdapat pada badan, bahu dan tungkai, bentuknya seperti kulit zebra; terdiri atas skuama dan eritema yang brgaris-garis.

HISTOPATOLOGI
Terdapat sedikit infiltrat limfohistiositik di sekitar pembuluh darah superficial, hyperplasia epidermal yang ringan dan sedikit spongiosis setempat

Parapsori asis Variegata

Epidermis tampak meinipis disertai keratosis setempatsetempat. Pada dermis terdapat infiltrat menyerupai pita terutama terdiri atas limfosit

Pengobatan
Penyinaran dengan lampu ultraviolet Kortikosteroid topikal Kalsiferol, preparat ter, obat antimalaria, derivat sulfon, obat sitostatik, dan vitamin E parapsoriasis gutata akut eritromisin (40 mg/kg berat badan) dengan efek menghambat kemotaksis neutrofil.

PITIRIASIS ROSEA
Penyakit kulit dengan tanda bercak bersisik halus, berbentuk oval dan berwarna kemerahan. Pitiriasis rosea bersifat self limited atau sembuh sendiri dalam 3-8 minggu
ETIOLOGI Penggunaan obat-obat tertentu seperti barbiturat, captopril, metronidazole, Diduga berhubungan dengan penyakit kulit lainnya (dermatitis atopi, seborrheic dermatitis, acne vulgaris)

GEJALA KLINIS

Tahap awal : ruam tunggal berbentuk oval, pink dan di bagian tepi bersisik halus. Diameter sekitar 1-3 cm herald patch beberapa hari hingga beberapa minggu. Selanjutnya 1-2 minggu setelah fase awal : ruam seperti pohon cemara terbalik. Tempat predileksi

Pemeriksaan darah rutin tidak dianjurkan karena biasanya memberikan hasil yang normal

Kelainan kulit yang ditandai dengan adanya eritem universali s dan disertai skuama.

Pada eritroderma terjadi ERITRODERMA Eritema : eritema dan pelebaran pelepasan pembuluh lapisan darah yang tanduk terlalu menyebabka cepat dan n aliran sel-sel yang darah ke kulit baru meningkat terbentuk sehingga bergerak kehilangan lebih cepat panas ke bertambah. permukaan Akibatnya kulit pasien sehingga merasa tampak dingin dan sebagai mengigil.

Hipoproteine mia dengan berkurangny a albumin dan peningkatan relatif globulin khas. Edema terjadi akibat pergeseran cairan ke ruang ekstravaskul er.

GEJALA KLINIS
Eritroderma akibat alergi obat Timbul secara akut dalam waktu 10 hari. Lesi awal : eritema menyeluruh, skuama baru muncul saat penyembuhan.

Eritroderma akibat perluasan penyakit kulit

Eritroderma akibat penyakit sistemik, termasuk keganasan.

Eritroderma karena psoriasis Eritema tidak merata, lesi lebih eritematosa dan agak meninngi dari sekitarnya dengan skuama yang lebih kebal. Dapat ditemukan pitting nail.

Penyakit Leiner (eritroderma deskuamativum) Usia 4-20 minggu, tanpa keluhan. Lesi : eritama seluruh tubuh disertai skuama kasar.

NONMEDIKAMENT OSA Hentikan semua obat

yang berpotensi menyebabkan terjadinya penyakit ini.

MEDIKA MENTOSA
Prednison 3 x 10 mg- 4 x 10 mg.
Diet tinggi protein, karena terlepasnya skuama mengakibatkan kehilangan protein. Kelainan kulit emolien untuk mengurangi radiasi akibat vasodilatasi oleh eritema

Rawat di ruangan yang hangat.

Perhatikan kemungkinan terjadinya masalah medis sekunder (misalnya dehidrasi, gagal jantung, dan infeksi).

Biopsi kulit

DERMATITIS SEBOROIK
Dermatitis DEFINISI seboroik adalah peradangan kulit yang sering terdapat pada daerah tubuh berambut, terutama pada kulit kepala, alis mata dan muka, kronik dan
Faktor genetik dan ETIOLOGI lingkungan Faktor hormonal Obat-obatan : pengobatan dapat menginduksi dermatitis seboroik. Obat-obat tersebut adalah chlorpromazine, cimetidin, haloperidol, interferon alfa,

ETIOPATOGENESIS
Faktor predisposisinya adalah kelainan konstitusi berupa status seboroik yang diturunkan. Pertumbuhan Pityrosporum ovale yang berlebihan mengakibatkan reaksi inflamasi melalui aktivasi sel limfosit T dan sel langerhans. Dermatitis seboroik juga berhubungan

GEJALA KLINIS
Lesi berupa eritema dan skuama yang berminyak dan agak kekuningan, batasnya kurang tegas. Ringan : ptiriasis sika bercak di seluruh kulit kepala dengan skuama halus dan kasar Berat : bercak berskuama dan berminyak disertai eksudasi dan krusta tebal. Lokalisasi : liang telinga luar, kepala, lipatan nasolabial, sternal,

PENGOBATAN
Sistemik Kortikosteroid Ketokonazole 200mg/hari Topikal Tar mis.likuor karbonas detergens 2-5% Sulfur praesipitatum 4-20% Hidrokrtison 2,5% Ketokonazole cream 2%