DERMATITIS

Tinjauan Pustaka
VONI AYUNITA
Rabu, 07 Februari 2011
Aula Puskesmas Kec. Pancoran

Anatomi Kulit

Lapisan Kulit

Fisiologi Kulit

Imunologi kulit

Hypersensitivity
Reaction

TYPE
II
REACTION
Type II Hypersensitivity
A. Complement
dependent

Membrane
Attack
Complex

Target cell
Opsonic
adherence and
phagocytosis

Lysis

ADCC=ANTIBODY
DEPENDENT
CELL MEDIATED
CYTOXITY

TARGET CELL

FC RECEPTOR

MACROPHAGE

Type III
Hypersensitivity

Type IV Hypersensitivity

DERMATITI
S
Peradangan non-inflamasi pada
kulit sebagai respon terhadap
pengaruh faktor eksogen dan
faktor endogen misalnya faktor
iritan, alergen, kimiawi,
mekanis, fisik atau infeksi yang
bersifat akut, subakut, kronis.

ETIOLOGI

Gejala klinis

Klasifikasi

DKI
Suatu peradangan kulit yang
timbul setelah kontak dengan
alergen melalui proses
sensitisasi

Merusak lipid
membrane
Menembus
membran sel
Merusak sel,
lisosom,
Aktivasi
fosfolipase,
mitokondria
dan
melepaskan
Asam
komponen(AA),
inti
Arakidonat
Diasilgliserida (DAG),
DIASILGLI Inositida (IP3)
KERATI
SERIDA
second
NOSIT
messenger
Stimulasi
-Melepaskan TNF-
ekspresi gen
-Aktivasi sel T,
Sintesis
makrofag,garnulosit
protein
IL
GMC
-Menginduksi
-1
SF
ekspresi molekul
Aktivasi sel-T,
adhesi sel dan
sekresi IL-2
pelepasan sitokin
Stimulasi
dan
Autokrin
mengekspres
i reseptor IL-

Patogenesis
DKI
ASAM
ARAKIDONA
T
LT
P
G
- Menginduksi
vasodilatasi
- Peningkatan
permeabilitas vaskuler
- Aktivasi sel mast

Gejala klinis
Keluhan rasa gatal yang hebat di area
kontak
Area berbatas tegas
Stadium akut berupa eritema, edema,
papul dan vesikel
Pada kasus yang lebih ekstrem,
terdapat cairan serosa, kulit kering,
pecah-pecah dengan eritema.

Pengobatan
eliminasi kontak dengan iritan
Antihistamin untuk pruritus
kortikosteroid oral misalnya
hidrokortison untuk mengatasi
peradangan

Prognosis
Komplikasi

DKA
potensi sensitisasi
alergen
Dosis, lama pajanan,
suhu dan kelembapan
faktor individu -keadaan
kulit pada lokasi
kontak
status imunologi

IgE
IL-4
B-cell

Allergen
APC
Th2
CD80/86
CD28

IL-5

HLA
TCR

CD4

IT

T cell

Eosinophils

IT

Allergic
response

TGF-

Tr1

IL-10

Th1

IFN-

+
B-cell

IgG

Patogenesis
Respon imun yang diperantarai oleh
sel (cell-mediated immune respons)
atau reaksi tipe IV, suatu
hipersensitivitas tipe lambat. Reaksi
ini terjadi melalui dua fase yaitu

fase sensitisasi dan fase

elisitasi

fase sensitisasi
Ditangkap oleh
sel Langerhans
(pinositosis)

Proses
enzimatik oleh
lisosom

Sekresi IL-1
untuk
stimulasi sel-T
mensekresikan
IL-2 dan
mengekspresi
kan reseptor
KG
IL-2 (IL2R)
Sitokin
B

Dikonjugasikan
pada molekul
HLA-DR

Stimulasi
proliferasi selT spesifik (selT teraktivasi)

Kompleks
antigen

Sirkulasi
darah
Individu
tersensitisasi

Fase elisitasi
Ditangkap oleh
sel Langerhans
(pinositosis)
PROSES
AKTIVASI
Sel
langerhan
s IL-1
Sekresi
untuk
stimulasi sel-T
mensekresikan
IL-2 dan
mengekspresik
an reseptor IL2 (IL2R)

Proses
enzimatik oleh
Kompleks
lisosom
antigen

Dipersentasika
n ke sel T yang
telah
tersensitisasi
Kompleks
(sel T memori)
antigen

Proliferasi
sel-T
sitoki
n

Diikat HLADR
diekspresik
an ke
HLA-DR
permukaan
sel
Respon klinis

P
Hista
G
min
Aktivasi
sel mast
dan
makrofag

Dilatasi
vaskular
Permeabil
itas
vaskular

GEJALA KLINIS
Keluhan gatal
Pada stadium akut dimulai dengan
bercak eritematosa yang berbatas
jelas diikuti edema, papulovesikel,
vesikel atau bula. Vesikel atau bula
dapat pecah menimbulkan erosi dan
eksudasi
Pada yang kronis terlihat kulit kering,
berskuama, papul, likenifikasi,
hiperpigmentasi dan mungkin juga
fisura, batasnya tidak jelas.

Pemeriksaan
UJI TEMPEL
Dermatitis harus sudah tenang
(sembuh). Bila masih dalam keadaan
akut atau berat dapat terjadi reaksi
positif palsu dan keadaan
memburuk
Tes dilakukan sekurang-kurangnya
satu minggu setelah pemakaian
kortikosteroid sistemik dihentikan,
sebab dapat menghasilkan reaksi
negatif palsu
Uji tempel dibuka setelah 2 hari
Penderita dilarang melakukan
aktivitas yang menyebabkan uji
tempel menjadi longgar (tidak
menempel dengan baik), karena
memberikan hasil negatif palsu

Hasil
0 = tidak ada reaksi
+/- =
eritema ringan/meragukan
1+ =
reaksi ringan (eritema dengan
edema
ringan)
2+ = reaksi kuat (papular eritema dengan
edema)
3+ = reaksi sangat kuat (vesikel atau
bula)

Pengobatan
Pencegahan kontak ulang dengan
alergen
Antihistamin untuk pruritus
kortikosteroid oral misalnya
hidrokortison untuk mengatasi
peradangan

PROGNOSIS
Prognosis DKA umumnya baik,
sejauh bahan kontaknya dapat
dieliminasi. Prognosis kurang baik
dan menjadi kronis bila terjadi
bersamaan dengan dermatitis oleh
faktor endogen atau terpajan oleh
alergen yang tidak mungkin
dihindari, misalnya berhubungan
dengan pekerjaan.

Dermatitis atopik
Penyakit kulit reaksi inflamasi yang
didasari oleh faktor herediter dan
faktor lingkungan, bersifat kronik
residif dengan gejala eritema,
papula, vesikel, kusta, skuama dan
pruritus yang hebat. Bila residif
biasanya disertai infeksi, atau alergi,
faktor psikologik, atau akibat bahan
kimia atau iritan.

Patogenesis

KRITERIA DIAGNOSA
usia 1-5 tahun
Lesi akut, sub-akut atau kronik
Lesi akut ditandai oleh papula dan papulavesikula yang sangat gatal dengan eksudat
serosa yang dilatarbelakangi eritema
Lesi kronik ditandai likenifikasi (penebalan
kulit dan penonjolan pola permukaan kulit)
dan prurigo nodularis (papula fibrotik).

KLASIFIKASI
Bentuk infantil
Dermatitis akut eksudatif dengan predileksi daerah
muka terutama pipi dan daerah ekstensor ekstremitas
Bentuk ini berlangsung sampai usia 2 tahun
Predileksi pada muka lebih sering pada bayi yang masih
muda, sedangkan kelainan pada ekstensor timbul pada
bayi sudah merangkak
Eksema susu : eritema, papul atau vesikel milier,
skuama, krusta basah dan fisura
Lesi yang paling menonjol pada tipe ini adalah vesikel
dan papula, serta garukan yang menyebabkan krusta
dan terkadang infeksi sekunder
Gatal merupakan gejala yang khas
Bayi gelisah dan rewel dengan tidur yang terganggu
Pada sebagian penderita dapat disertai infeksi bakteri
maupun jamur.

Bentuk anak

(3-10 tahun)

Seringkali merupakan lanjutan dari

bentuk infantil, walaupun diantaranya
terdapat suatu periode remisi
Gejala klinis ditandai oleh kulit kering
(xerosis), papul, plak likenifikasi, erosi,
krusta yang lebih bersifat kronik dengan
predileksi daerah fleksura antekubiti,
poplitea, tangan, kaki dan periorbita.

Bentuk dewasa
DA terjadi pada usia sekitar 20 tahun
Umumnya berlokasi di daerah lipatan,
muka, leher, badan bagian atas dan
ekstremitas
Lesi berbentuk dermatitis kronik dengan
gejala utama likenifikasi, ekskoriasi dan
skuamasi.

Stigmata Pada Dermatitis

Atopik

White dermatographism
Reaksi vaskular paradoksal
Lipatan telapak tangan
Garis Morgan atau Dennie
Sindrom buffed-nail
Allergic shiner
Hiperpigmentasi
Kulit kering
Delayed blanch
Keringat berlebihan.
Gatal dan garukan berlebihan

Kriteria diagnosis
dermatitis atopik dari
Hanifin dan Lobitz

Kriteria mayor ( > 3) Pruritus

Morfologi dan distribusi khas
- Dewasa : likenifikasi fleksura
- Bayi dan anak : lokasi kelainan di
daerah
muka dan ekstensor
Dermatitis bersifat kronik residif
Riwayat atopi pada penderita atau
keluarganya

Kriteria minor ( > 3)

-Xerosis. Iktiosis/pertambahan garis di palmar/keatosis pilaris
-Reaktivasi pada uji kulit tipe cepat
-Peningkatan kadar IgE
-Kecenderungan mendapat infeksi kulit/kelainan imunitas
selular
-Dermatitis pada areola mammae
-Keilitis
-Konjungtivitis berulang
-Lipatan Dennie-Morgan daerah infraorbita
-Keratokonus
-Katarak subskapular anterior
-Hiperpigmentasi daerah orbita
-Kepucatan/eritema daerah muka
-Pitiriasis alba
-Lipatan leher anterior
-Gatal bila berkeringat
-Intoleransi terhadap bahan wol dan lipid solven
-Gambaran perifolikular lebih nyata
-Intoleransi makanan
-Perjalanan penyakit dipengaruhi lingkungan dan emosi

PEMERIKSAAN LAB

Imunoglobulin
Leukosit
Limfosit
Eosinofil
Leukosit polimorfonuklear (PMN)
Komplemen
Bakteriologi
Uji kulit dan provokasi

Penatalaksanaan

Hindari faktor eksogen

Perawatan Kulit
Kortikosteroid topikal
Antihistamin
Antibiotik sistemik
Identifikasi dan eliminasi faktorfaktor eksaserbasi

Komplikasi
infeksi virus maupun bakteri
(impetigo, folikulitis, abses, vaksinia.
Molluscum contagiosum dan herpes).

Prognosis

DAFTAR PUSTAKA
James Fitzpatrick, Joseph Morelli. Dermatology third edition. Philadelphia: Mosby
elsevier: 2007
William hywel. Evidence-based Dermatology second edition. Oxford UK: Blackwell
publishing: 2008
Weller Richard. Clinical Dermatology fourth edition. Oxford UK: Blackwell
publishing: 2008
Abbas AK, Lichtman AH. Basic Immunology 2nd edition. Philadelphia: WB Saunders
Company : 2004
Boguniewicz M, Beltrani VS. Atopic dermatitis and contact dermatitis. In: Adelman
DC, Casale TB, Corren J, editors. Manual of allergy and clinical immunology. 4 th
edition. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins: 2002 p.165-86
Baratawidjaja KB. Imunologi dasar Edisi ke-7. Jakarta: Balai Penerbit FKUI: 2006
Djuanda Adhi dkk. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi ke-V. Jakarta: Balai Penerbit
FKUI: 2008
Harahap Marwali. Ilmu Penyakit Kulit. Jakarta: Hipokrates: 2000
Sudoyo Aru W dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta: Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI: 2007
Greenberg I Michael. Teks-Atlas Kedokteran Kedaruratan jilid 2. Jakarta: Erlangga:
2007

THANK
YOU