Dermatitis kontak Dermatitis atopik Dermatitis Numularis Dermatitis Stasis Dermatitis Autosensitasi Neurodermatitis Sirkumskripta

DERMATITIS
Keterangan Definisi Peradangan kulit (epidermis dan dermis) sebagai respon terhadap pengaruh faktor eksogen dan atau faktor endogen, menimbulkan kelainan klinis berupa efloresensi polimorfik (eritema, edema, papul, vesikel, skuama, likenfikasi) dan keluhan gatal Tanda polimorfik tidak selalu timbul bersamaan, bahkan mungkin hanya beberapa (oligomorfik) Ekzem. Ada yang membedakan antara dermatitis dan ekzem , tetapi umumnya menganggap sama Etiologi : dermatitis kontak, radiodermatitis, dermatitis medikamentosa Morfologi : dermatitis papulosa, dermatitis vesikulosa, dermatitis madidans, dermatitis eksofoliativa Bentuk : dermatitis numularis Lokalisasi : dermatitis tangan, dermatitis intertriginosa Stadium : dermatitis akut, dermatitis kronik Berasal dari luar (eksogen) bahan kimia (detergen, asam, basa, oli, semen), fisik (sinar, suhu), mikroorganisme (bakteri, jamur) Berasal dari dalam (endogen) dermatitis atopik Sebagian lain tidak diketahui etiologinya yang pasti

Sinomim Klasifikasi

Etiologi

DERMATITIS
Keterangan Patogenesis Sifat Gejala Klinis Belum diketahui dengan pasti, terutama yang penyebabnya faktor endogen Cenderung residif dan menjadi kronis Mengeluh gatal Bergantung pada stadium penyakit, batasnya sirkumskrip, dapat pula difus Stadium AKUT : eitema, edema, vesikel, atau bula, erosi dan eksudasi tampak basah (madidans) Stadium SUBAKUT : eritema dan edema berkurang, eksudat mengering krusta Stadium KRONIS : lesi tampak kering, skuama, hiperpeigmentasi, papul, dan likenifikasi, mungkin juga terdapat erosi atau ekskoriasi karena garukan Stadium tidak selalu berurutan, bisa saja suatu dermatitis sejak awal memberi gambaran klinis berupa kelainan kulit stadium kronis Efloresensi tidak selalu harus polimorfik, mungkin hanya oligomorfik

Penyebaran

Setempat, generalisata, dan universalis

DERMATITIS
Keterangan Histopatologii Stadium AKUT : Epidermis spongiosis, vesikel/bula, edema intrasel, dan eksositosis terutama sel mononuklear Dermis sembab, pembuluh darah melebar, sebukan sel radang terutama sel mononuklear, kadang eosinofil juga ditemukan, bergantung pada penyakit dermatitis Stadium SUBAKUT : hampir seperti stadium akut Epidermis mulai menebal (akantosis ringan), spongiosis, jumlah vesikel berkurang, parakeratosis setempat, eksositosis berkurang Dermis edema berkurang, vasodilatis masih jelas, sebukan sel radang masih jelas, fibroblas mulai meningkat jumlahnya Stadium KRONIS : Epidermis menebal (akantosis), stratum korneum menebal (hiperkeratosis dan parakeratosis setempat), reteridges memanjang, kadang ditemukan spongiosis ringan, tidak lagi terlihat vesikel, eksositosis sedikit, pigmen melanin di sel basal bertambah Dermis papil dermis memanjang (papilomatosis), dinding pembuluh darah menebal, dermis bagian atas terutama pembuluh darah bersebukan sel radang mononuklear, jumlah fibroblas bertambah, kolagen menebal

DERMATITIS
Keterangan Terapi Pengobatan bersifat simtomatis menghilangkan/mengurangi keluhan dan gejala, dan menekan peradangan

SISTEMIK : Kasus ringan : antihistamin Kasus akut dan berat : kortikosteroid

TOPIKAL : Dermatitis akut/basah (madidans) diobati secara basah (kompres terbuka) Subakut losio (bedak kocok), krim (diberikan pada daerah yang berambut), pasta (diberikan pada daerah yang tidak berambut), atau linimentum (pasta pendingin) Kronis salep Makin berat/akut penyakitnya makin rendah presentase obat spesifik

DERMATITIS KONTAK
Keterangan Definisi Jenis Sifat Dermatitis yang disebabkan oleh bahan/substansi yang menempel pada kulit Dermatitis kontak iritan Dermatitis kontak alergik Akut maupun kronik

Dermatitis Kontak Iritan(DKI)

DERMATITIS KONTAK IRITAN (DKI)

Keterangan Definisi Epidemiologi Etiologi Faktor Predisposisi Reaksi peradangan kulit nonimunologik, jadi kerusakan kulit terjadi langsung tanpa didahului proses sensitasi Dapat diderita oleh semua orang dari berbagai golongan umur, ras dan jenis kelamin Bahan yang bersifat iritan bahan pelarut, deterjen, minyak pelumas, asam, alkali, dan serbuk kayu Lama kontak Kekerapan (terus menerus atau berselang) Adanya oklusi kulit lebih permeabel Gesekan Trauma fisis Suhu dan kelembaban lingkungan Perbedaan ketebalan kulit di berbagai tempat perbedaan permeabilitas Usia (anak < 8 tahun, usia lanjut mudah teriritasi) Ras ( kulih hitam > tahan daripada kulit putih) Jenis kelamin (>wanita ) Penyakit kulit yang pernah/sedang dialami (ambang rangsang terhadap bahan iritan menurun), misalnya dermatitis atopik

Faktor resiko (faktor individu)

DERMATITIS KONTAK IRITAN (DKI)

Keterangan Gejala Klasifikasi Iritan akut gejala akut Iritan lemah gejala kronis Berdasarkan penyebab dan pengaruh faktor resiko : DKI akut DKI lambat akut (acute delayed ICD) Reaksi iritan Kumulatif Traumateratif Eksikasi ekzematik Pustular Akneformis Noneritematosa Subyektif Kategori mayor : DKI akut luka bakar kimiawi, DKI kumulatif Kategori lain : DKI lambat akut, reaksi iritan, DKI traumatik, DKI eritematosa dan DKI subyektif

KLASIFIKASI
Bentuk DKI akut Keterangan Etiologi : iritan kuat (larutan asam sulfat dan asam hidroklorid/basa kuat natrium dan kalium hidroksida) Biasanya terjadi karena kecelakaan dan reaksi segera timbul Intensitas reaksi sebanding dengan konsentrasi dan lamanya kontak dengan iritan, terbatas pada tempat kontak Gejala : kulit terasa pedih, panas, rasa terbakar, kelainan kulit eritema edema, bula, mungkin juga nekrosis pinggir kelainan kulit berbatas tegas, asimetris

DKI akut lambat

Gejala : sama dengan DKI akut, baru muncul 8 sampai 24 jam/lebih setelah kontak Etiologi : bahan iritan podifilin, antralin, tretinoin, etilen oksida, benzalkonium klorida, asam hidrofluorat

DKI kumulatif Paling sering terjadi Etiologi : kontak berulang ulang dengan iritan lemah (faktor fisis, misalnya gesekan, trauma mikro, kelembaban rendah, panas/dingin; juga bahan, misalnya deterjen, sabun, pelarut, tanah, bahkan juga air) Terjadi karena kerjasama berbagai faktor Gejala klasik : kulit kering, eritema, skuamosa, lambat laun kulit tebal (hiperkeratosis) dan likenifikasi, difus

KLASIFIKASI
Bentuk Keterangan Bila kontak terus berlangsung kulit dapat retak, seperti luka iris Keluhan : rasa gatal/nyeri karena kulit retak (fisur) Sering berhubungan dengan pekerjaan banyak ditemukan di tangan Resiko tinggi : tukang cuci, kuli bangunan, montir di bengkel, juru masak, tukang kebun, penata rambut Reaksi iritan Merupakan dermatitis iritan subklinis pada seseorang yang terpajan dengan pekerjaan basah, misalnya penata rambut dan pekerja logam Kelainan kulit monomorf : skuama, eritema, vesikel, pustul, dan erosi Umumnya dapat sembuh sendiri, menimbulkan penebalan kulit (skin hardening), kadng dapat berlanjut menjadi DKI kumulatif Kelainan kulit berkembang lambat setelah trauma panas/laserasi Gejala seperti dermatitis numularis Penyembuhan lambat, paling cepat 6 minggu Paling sering terjadi di tangan

DKI traumatik

KLASIFIKASI
Bentuk Keterangan DKI noneritematosa Merupakan bentuk subklinis DKI, ditandai perubahan fungsi sawar stratum korneum tanpa disertai kelainan klinis DKI subyektif Disebut DKI sensori Kelainan kulit tidak terlihat, namun penderita merasa seperti tersengat (pedih)/terbakar (panas) setelah kontak dengan bahan kimia tertentu, misalnya asam laktat

DERMATITIS KONTAK IRITAN (DKI)

Keterangan Histopatologik Tidak karakteristik DKI akut : Dermis vasodilatasi dan sebukan sel mononuclear di sekitar pembuluh darah dermis bagian atas Epidermis eksositosis diikuti spongiosis dan edema intrasel nekrosis epidermal Keadaan berat : epidermis vesikel/bula ditemukan limfosit dan neutrofil Diagnosis Didasarkan anamnesis dan pengamatan gambaran klinis DKI akut lebih mudah diketahui karena munculnya lebih cepat DKI kronis lebih lambat serta variasi gambaran klinis yang luas sulit dibedakan dengan dermatitis kontak alergik Non farmokologi : menghindari pajanan bahan iritan, baik yang bersifat mekanik, fisis maupun kimiawi serta menyingkirkan faktor yang memperberat dilakukan sembuh tanpa pengobatan. Cukup dengan pelembab untuk kulit kering

Terapi

DERMATITIS KONTAK IRITAN (DKI)

Keterangan Terapi Farmakologi : peradangan kortikosteroid topikal, misalnya hidrokortison atau untuk kelainan yang kronis dapat diawali dengan kortikosteroid yang lebih kuat

Prognosis

Bila bahan iritan penyebab dermatitis tersebut tidak dapat disingkirkan dengan sempurna prognosis kurang baik Sering terjadi DKI kronis yang penyebabnya multifaktor, juga pada penderita atopi
Memakai alat pelindung diri yang adekuat diperlukan bagi mereka yang berkerja dengan bahan iritan

Pencegahan

Patogenesis DKI
Kelainan kulitkerusakan sel oleh bahan iritan (kerja kimiawi/fisik) IritanReaksi peradangan klasik di tempat terjadinya kontak di kulit (eritema,edema,panas,nyeri) Bahan iritan rusak lapisan tanduk,denaturasi keratin,menyingkirkan lemak lap.tanduk,mengubah daya ikat air kulit Iritan >> merusak lipid membrane keratinosit,sebagian menembus membran sel merusak lisosom, mitokondria, komponen inti

Dermatitis kontak alergika(DKA)

Hanya mengenai orang yang keadaaan kulitnya peka(hipersensitif)

DERMATITIS KONTAK ALERGIK (DKA)

Keterangan Definisi Terjadi pada seseorang yang telah mengalami sensitasi terhadap suatu alergen

Epidemiologi
Etiologi

Hanya mengenai orang yang keadaan kulitnya sangat peka (hipersensitif)

Bahan kimia sederhana dengan berat molekul umumnya rendah (<1000 molekul), merupakan alergen yang belum diproses hapten, bersifat lipofilik, sangat reaktif, dapat menembus stratum korneum mencapai sel epidermis di bawahnya (sel hidup)

Faktor yang berpengaruh

Potensi sensitasi alergen dosis per unit area Luas daerah yang terkena Lama pajanan Oklusi Suhu dan kelembaban lingkungan Vehikulum pH
Keadaan kulit pada lokasi kontak (keadaan stratum korneum, ketebalan epidermis), status imunologik

Faktor Individu

DERMATITIS KONTAK ALERGIK (DKA)

Keterangan Patogenesis Mengikuti respons imun yang diperantarai oleh sel (cell-mediated immune respons)/reaksi imunologik tipe IV, suatu hipersensitivitas tipe lambat Ada 2 fase : fase sensitasi dan fase elisitasi Hanya individu yang telah mengalami sensitasi dapat menderita DKA Gejala Mengeluh gatal Akut dimulai dengan bercak eritematosa yang berbatas jelas, edema, papulovesikel, vesikel/bula dapat pecah erosi/eksudasi (basah). Letak : kelopak mata, penis, skrotum, eritema dan edema > dominan daripada vesikel Kronis kulit kering, berskuama, papul, likenifikasi, fisur, batasnya tidak jelas DKA dapat meluas ke tempat lain dengan cara autosensasi. Skalp, telapak tangan dan kaki relatif resisten terhadap DKA

Tempat predileksi
Diagnosis

Tangan, lengan, wajah, telinga, leher, badan, genitalia, paha dan tungkai bawah, dermatitis kontak sistemik
Anamnesis dan pemeriksaan klinis melihat lokasi dan pola kelainan kulit . Harus dilakukan di tempat yang cukup terang melihat kelainan kulit lain karena sebab endogen (patch test)

DERMATITIS KONTAK ALERGIK (DKA)

Keterangan Terapi Upaya pencegahan terulangnya kontak kembali dengan alergen penyebab, dan menekan kelainan kulit yang timbul Kortikosteroid jangka pendek untuk mengatasi peradangan pada DKA akut Kelainan kulit dikompres dengan larutan garam faal/larutan air salisil 1:1000 DKA ringan/DKA akut yang telah mereda diberikan kortikosteroid/makrolaktam (pimecrolimus atau tacrolimus) secara topikal Umumnya baik, sejauh kontaknya dapat disingkirkan Kurang baik dan menjadi kronis bila terjadi bersamaan dengan dermatitis oleh faktor endogen (dermatitis atopik, dermatitis numularis atau psoriasis), atau terpajan oleh alergen yang tidak mungkin dihindari, misalnya berhubungan dengan pekerjaan

Prognosis

Diagnosis Banding
Sering tidak menunjukkan gambaran morfologik yang khas, dapat menyerupai dermatitis atopik, dermatitis nummularis, dermatitis seboroik/psoriasis DD : DKI

 Indikasi : DKA yang penyebabnya belum jelas /masih dicurigai. KI:dermatitis masih aktif Tempat untuk melakukan uji tempel : punggung Teknik patch test : bahan yang ditest ditempelkan pada kulit normal, kemudian ditutup selama 2 hari. Setelah dua hari, penutup dilepas dan dibiarkan selama 15 sampai 25 menit, dibaca kelainankelainan yang ada.

Hal yang perlu diperhatikan

Dermatitis harus sudah tenang (sembuh) Uji tempel dengan bahan standar jangan dilakukan terhadap penderita yang mempunyai riwayat tipe urtikaria dadakan menimbulkan urtikaria generalisata bahkan reaksi anafilaktiksis Tes dilakukan sekurang kurangnya satu minggu setelah pemakaian kortikosteroid sistemik dihentikan dapat menghasilkan reaksi negatif palsu Penderita dilarang melakukan aktivitas yang menyebabkan uji tempel menjadi longgar hasil negatif palsu. Dilarang mandi sekurang kurangnya 48 jam dan menjaga agar punggung selalu kering setelah dibuka uji tempelnya sampai pembacaan terakhir selesai. Pembacaan kedua dilakukan pada hari ke-3 sampai ke 7 setelah aplikasi

Hasil Pemeriksaan
Pada tempat itu mungkin terjadi eritema, udema, papula, vesikula, dan kadang-kadang bisa terjadi bula dan nekrosis 0 : tidak ada reaksi + : eritema ++ : eritema dan papula +++ : eritema, papula dan vesikula ++++ : udema yang jelas dan vesikula.

DERMATITIS ATOPIK
Keterangan Definisi Keadaan peradangan kulit kronis dan residif, disertai gatal, yang umumnya sering terjadi selama masa bayi dan anak anak, sering berhubungan dengan peningkatan kadar IgE dalam serum dan riwayat atopi pada keluarga atau penderita (D.A, rinitis alergik, dan atau asma bronkial) Ekzema atopik, ekzema konstitusional, ekzema fleksural, neurodermitis diseminata, prurigo Besnier sering dermatitis atopik Wanita > banyak daripada pria rasio 1,3:1 Cenderung diturunkan Ibu atopi 3 bulan pertama anak kena atopi (risiko lebih tinggi) Bila salah satu orang tua menderita atopi > separuh anak mengalami gejala alergi sampai 2 tahun dan meningkat sampai 79% bila kedua orang tua menderita atopi Papul gatal ekskoriasi dan likenifikasi, distribusinya di lipatan (fleksural)

Sinonim Epidemiologi

Kelainan kuit

DERMATITIS ATOPIK
Keterangan Etiopatogenesis Faktor genetik, sawar kulit, farmakologik, dan imunologik Konsep dasar reaksi imunologik yang diperantarai oleh sel sel yang berasal dari sum sum tulang 4 kelas gen yang mempengaruhi penyakit atopi : Kelas 1 : gen predisposisi untuk atopi dan respons umum IgE a.Respon FCRI, mempunyai afinitas tinggi untuk IgE (kromosom 11q12-13) b.Gen sitokin IL-4 (kromosom 5) c.Gen reseptor IL-4 (kromosom 16) Kelas 2 : gen yang berpengaruh pada respon IgE spesifik a.TCR (kromosom 7 dan 14 ) b.HLA (kromosom 6) Kelas 3 : gen yang mempengaruhi mekanisme non-inflamasi (misalnya hiperresponsif bronkhial) Kelas 4 : gen yang mempengaruhi inflamasi yang tidak diperantari IgE a.TNF (kromosom 6) b.Gen kimase sel mast (kromosom 14)

FAKTOR PEMICU
Makanan yang paling sering : telur, susu, gandum,kedele, dan kacang tanah Reaksi yang terjadi karena induksi alergen makanan dapat berupa dermatitis ekzematosa, urtikaria, kontak urtikaria atau kelainan mukokutan yang lain Reaksi positif terhadap tes kulit dadakan (immediate skin test) dengan berbagai jenis makanan diikuti kenaikan histamin dalam plasma dan aktivasi eosinofil Sel T spesifik untuk alergen makanan juga berhasil diklon dari lesi penderita D.A Penderita D.A cenderung mudah terinfeksi oleh bakteri, virus dan jamur karena imunitas selular menurun (aktivitas TH1 berkurang)

FAKTOR PEMICU
Sebagian besar penderita D.A membuat antibodi IgE spesifik terhadap superantigen stafilokokus yang ada di kulit Apabila ada superantigen menembus sawar kulit yang terganggu menginduksi IgE spesifik, dan degranulasi sel mas memicu siklus gatal garuk menimbulkan lesi di kulit penderita D.A Superantigen juga meningkatkan sintesis IgE spesifik dan menginduksi resistensi kortikosteroid memperparah D.A

DERMATITIS ATOPIK
Keterangan Gambaran klinis Kering, pucat/redup, kadar lipid di epidermis berkurang, dan kehilangan air lewat epidermis meningkat Jari tangan teraba dingin Cenderung tipe astenik, dengan inteligensia di atas rata rata, sering merasa cemas, egois, frustasi, agresif, atau merasa ketakutan Pruritus dapat hilang timbul sepanjang hari malam hari menggaruk timbul bermacam macam kelainan di kulit berupa papul, likenifikasi, eritema, erosi, ekskoriasi, eksudasi dan krusta Tidak spesifik Lesi akut/awal ditandai dengan spongiosis, eksositosis limfosit T, jumlah SL meningkat Dermis : edema, bersebukan sel radang terutama limfosit T, makrofag, sel mas jumlahnya masih dalam batas normal, tetapi dalam keadaan degranulasi Pembuluh darah peningkatan ekspresi molekul adesi E-selektin, VCAM-1 dan ICAM-1 pada sel endotel untuk memfasilitasi masuknya sel radang yang berasal dari sumsum tulang di dalam sirkulasi masuk ke kulit

Gejala utama

Imunohistologi

DERMATITIS ATOPIK
Keterangan Imunohistologi Lesi kronis D.A menunjukkan hiperkeratosis dan akantosis Dermis bersebukan sel radang, terutama makrofag dan eosinofil Eosinofil melepaskan major basic protein dan eosinofil cationic protein ke dalam kulit dan sirkulasi

FASE DERMATITIS ATOPIK

Fase D.A infantil (usia 2 bulan 2 tahun) Keterangan Paling sering pada tahun pertama kehidupan, biasanya setelah usia 2 tahun Lesi mulai di muka (dahi,pipi) berupa eritema, papulovesikel yang halus, karena gatal digosok, pecah, eksudatif krusta, meluas ke tempat lain skalp, leher, pergelangan tangan, lengan dan tungkai Lesi D.A infantil eksudatif, banyak eksudat, erosi, krusta, dan dapat mengalami infeksi Lesi dapat meluas generalisata bahkan walaupun jarang, dapat terjadi eritoderma Lambat laun lesi kronis dan residif Setelah usia 18 bulan tampak likenifikasi Sembuh setelah 2 tahun, sebagian berlanjut ke bentuk anak Kelanjutan bentuk infatil, atau timbul sendiri (de novo) Lesi lebih kering, tidak begitu eksudatif, lebih banyak papul, likenifikasi, dan sedikit skuama Letak : kulit di lipat siku, lipat lutut, pergelangan tangan, bagian fleksor, kelopak mata, leher jarang di muka

D.A pada anak (usia 2 10 tahun)

FASE DERMATITIS ATOPIK

Fase D.A pada remaja dan dewasa Keterangan Berupa plak papular eritematosa dan berskuama, atau likenifikasi yang gatal Letak : di lipat siku, lipat lutut, dan samping leher, dahi, dan sekitar mata Distribusi lesi kurang karakteristik, sering mengenai tangan dan pergelangan tangan, dapat pula ditemukan setempat bibir, vulva, putting susu, atau skalp Kadang erupsi meluas,dan paling parah di lipatan, mengalami likenifikasi Lesi kering, agak menimbul, papul datar, dan cenderung bergabung plak likenifikasi dengan sedikit skuama, dan sering terjadi eksoriasi dan eksudasi karena garukan lambat laun hiperpigmentasi Lesi sangat gatal terutama malam haru Kambuh saat stres menurunkan rangsang ambang gatal Berlangsung lama, kemudian cenderung menurun dan membaik setelah usia 30 tahun

 Beberapa kelainan dapat meyertai D.A :

hiperlinearis palmaris Xerosis kutis Iktiosis Pomfoliks Pitriasis alba Keratosis pilaris Lipatan Dennie Morgan Penipisan alis bagian luar (tanda Hertoghe) Keilitis Katarak subskapular anterior Lidah geografik Liken spinulosus Keratokonus Cenderung mudah megalami kontak uritikaria, reaksi anafilaksis terhadap obat, gigitan atau sengatan serangga

Diagnosis Hanifin dan Rajka

Kriteria Mayor Pruritus Dermatitis di muka/ekstensor pada bayi dan anak Dermatitis di fleksura dewasa Dermatitis kroniksatau residif Riwayat atopi pada penderita atau keluarganya

Diagnosis Hanifin dan Rajka

Kriteria Minor Xerosis Infeksi kulit (khususnya S. aureus dan virus herpes simplex) Dermatitis nonspesifik pada tangan atau kaki Iktiosis/hiperlinearis palmaris/keratosis pilaris Pitriasis alba Dermatitis di papila mame White dermographism dan delayed blanch response Keilitis Lipatan infra orbital Dennie-Morgan Konjungtivitis berulang Katarak subkapsular anterior Orbita menjadi gelap

Diagnosis Hanifin dan Rajka

Muka pucat/eritem Gatal bila berkeringat Intolerans terhadap wol atau pelarut lemak Aksentuasi perifolikular Hipersensitif terhadap makanan Perjalanan penyakit dipengaruhi oleh faktor lingkungan dan atau emosi Tes kulit alergi tipe dadakan positif Kadar IgE di dalam serum meningkat Awitan pada usia dini Mempunyai 3 kriteria mayor dan 3 kriteria minor

Diagnosis Hanifin dan Rajka

Untuk bayi Kriteria mayor Riwayat atopi pada penderita Dermatitis di muka/ekstensor pada bayi dan anak Pruritus Kriteria minor Xerosis/iktiosis/hiperlinearis palmaris Aksentuasi perifolikular Fisura belakang telinga Skuama di skalp kronis

 Pedoman diagnosis D.A yang diusulkan oleh sekelompok tersebut yaitu : Harus mempunyai kondisi kulit gatal (itchy skin) atau dari laporan orang tuanya bahwa anaknya suka menggaruk atau menggosok Ditambah 3/lebih kriteria berikut : Riwayat terkenanya lipatan kulit Riwayat asma bronkial atau hay fever pada penderita Riwayat kulit kering secara umum pada tahun terakhir Adanya dermatitis yang tampak di lipatan Awitan di bawah usia 2 tahun

Diagnosis Banding
Dermatitis Seborrheic Dermatitis Kontak Dermatitis Numularis Skabies Iktiosis Psoriasis Dermatitis herpetiformis Sindrom Sezary Penyakit Letterer-Siwe Pada bayi : sindrom imunodefisiensi, misalnya Sindrom WiskottAldrich dan Sindrom Hyper-IgE

Penatalaksanaan
Pengobatan topikal Hidrasi Kortikosteroid topikal efek antiinflamasi, antipruritus, dan efek vasokonstriktor Imunomodulator topikal Takrolimus Pimekrolimus Preparat Ter Antihistamin Pengobatan sistemik Kortikosteroid, antihistamin, anti-infeksi, interferon, siklosporin Terapi Sinar

Dermatitis Numularis

DERMATITIS NUMULARIS
Keterangan Definisi Berupa lesi berbentuk mata uang (coin) atau agak lonjong, berbatas tegas dengan effloresensi berupa papulovesikel, biasanya mudah pecah sehingga basah (oozing) Ekzem numular, ekzem discoid, neurodermatitis numular Pria > wanita Usia puncak 55-65 tahun Wanita 15-25 tahun Diduga stafilokokus dan mikrokokus ikut berperan, mungkin lewat mekanisme hipersensitivitas Dermatitis kontak, alergi terhadap nikel, krom, kobal, demikian pula iritasi dengan wol dan sabun Trauma fisis dan kimiawi Stres dan minumam alkohol eksaserbasi Gatal sekali Lesi akut vesikel dan papulovesikel membesar dengan cara berkonfluensi/meluas ke samping membentuk lesi karakteristik seperti uang logam, eritematosa, sedikit edematosa, dan berbatas tegas

Sinonim Epidemiolgi

Etiopatogenesis

Gejala

DERMATITIS NUMULARIS
Keterangan Histopatologi Ditemukan spongiosis, vesikel intraepidermal, sebukan sel radang limfosit dan makrofag di sekitar pembuluh darah Lesi kronis akantosis teratur, hipergranulosis dan hiperkeratosis, spongiosis ringan Dermis bagian atas fibrosis, sebukan limfosit dan makrofag di sekitar pembuluh darah Didasarkan gambaran klinis Dermatitis kontak, dermatitis atopik, neurodermatitis sirkumskripta, dan dermatimikosis Kulit kering pelembab/emolien Secara topikal lesi obat anti inflamasi Lesi masih eksudatif kompres dengan larutan permanganas kalikus 1 : 1000 Infeksi bakterial antibiotik sistemik Kasus berat kortikosteroid sistemik dalam jangka pendek Pruritus antihistamin golongan H1 22% sembuh, 25% pernah sembuh, 55% tidak pernah bebas dari lesi kecuali masih dalam pengobatan

Diagnosis Diagnosis banding Terapi

Prognosis

Dermatitis Stasis

DERMATITIS STASIS
Keterangan Definisi Sinonim Etiopatogenesis Dermatitis sekunder akibat insufiensi kronik vena ( atau hipertensi vena) tungkai bawah Dermatitis gravitasional , ekzem stasis, dermatitis hipostatik, ekzem varikosa, dermatitis venosa Masih belum jelas, Ada teori mengatakan: dengan meningkatnya tekanan hidrostatik dalam sistem vena, terjadi kebocoran fibrinogen masuk ke dalam dermis. Selanjutnya fibrinogen diluar pemb.darah akan berpolimerasi membentuk selubung fibrin perikapiler dan interstisium, sehingga menghalangi difusi oksigen dan makanan yang dibutuhkan untuk kelangsungan hidup kulit terjadi kematian sel. Ada hipotesis yang kurang mendukung, bahwa: Derajat endapan fibrin tidak berhubungan dengan luasnya insufisiensi vena dan tekanan oksigen transkutan Teori lain: adanya hubungan arterio-vena hipoksi dan kekurangan bahan makanan di kulit yang terkena gangguan

DERMATITIS STASIS
Keterangan Etiopatogenesis Ada hipotesis perangkap faktor pertumbuhan (growth factor trap hypothesis): keluarnya molekul makro (fibrinogen, alpha 2makroglobulin) ke dalam dermis akibat hipertensi vena atau kerusakan kapiler, akan memperangkap growth factor dan substansi stimulator lain atau homeostatik tidak mampu mempertahankan integritas jaringan dan proses perbaikan bila terjadi luka akibat trauma yang ringan sekalipun Hipotesis terperangkapnya sel darah putih: akibat hipertensi vena perbedaan tekanan antara sistem arteri dan vena menurun, kecepatan aliran darah dalam kapiler antara 2 sistem tersebut berkurang mengakibatkan agregasi eritrosit dan sumbatan oleh leukosit di dalam kapiler iskemia Gambaran klinis Tekanan vena yang meningkat mengakibatkan pelebaran vena pada tungkai bawah / varises dan edema kulit berwarna merah kehitaman dan timbul purpura (karena ekstravasasi sel darah merah kedalam dermis) dan hemosiderosis. Edem dan varises (bila penderita lama berdiri) dimulai dari permukaan tungkai bawah bagian medial atau lateral dari maleolus meluas ke atas sampai di bawah lutut sampai ke punggung kakki. Terjadi ekzematosa: eritem, skuama, kadang eksudasi dan gatal menebal dan fibrotik (jika berlangsung lama)

DERMATITIS STASIS
Keterangan Diagnosis Banding Terapi Dermatitis kontak (dapat terjadi bersama sama), dermatitis numularis, penyakit schamberg Mengatasi edema: tungkai dinaikkan waktu tidur / duduk. Bila tidur kaki diangkat di atas permukaan jantung selama 30 menit, dilakukan 3-4 x sehari maka edem akan menghilang / berkurang Apabila sedang menjalani aktivitas, memakai kaos kaki penyangga varises / pembalut elastis Eksudat di kompres dan setelah kering di beri krim kortikosteroid potensi rendah sampai sedang Antibiotik sistemik: untuk mengatasi infeksi sekunder Ulkus diatas maleolus disebut ulkus venosum / ulkus varikosum Infeksi sekunder : selulitis

Komplikasi

Dermatitis Autosensitasi

DERMATITIS AUTOSENSITASI
Keterangan Definisi Dermatitis akut yang timbul pada tempat jauh dari fokus inflamasi lokal, sedangkan penyebabnya tidak berhubungan dengan penyebab fokus inflamasi tersebut Ada anggapan: kelainan ini disebabkan oleh autosensitisasi terhadap antigen epidermal konsep belum dibuktikan Istilah autosensitisasi kurang tepat karena penyakit ini tidak disebabbkan oleh alergi terhadap kulitnya sendiri, melainkan keadaan kulit yang sangat iritatif (hiperiritabilitas) yang diinduksi, baik oleh stimuli imunologik maupun yang non. Truck dan brown mengemukakan: cytos (sitokin) yang dilepaskan dari jaringan inflamasi serta beredar secara hematogen bertanggung jawab terhadap autosensitisasi Autosensitisasi dalam bentuk erupsi vesikular akut dan luas, sering berhubungan dengan ekzem kronis di tungkai bawah (dermatitis stasis) dengan atau tanpa ulkus Kelainan muncul dalam 1 sampai beberapa minggu setelah peradangan lokal pertama (biasanya dermatitis stasis berupa erupsi akut yang tersebar simetris, gatal, terdiri atas eritema, papul dan vesikel Erupsi pada telapak tangan , menyerupai pomfoliks

Etiopatogenesis

Gambaran Klinis

DERMATITIS AUTOSENSITASI
Keterangan Histopatologi Dalam epidermis terlihat: spongiosis, vesikel. Dalam dermis: infiltrat limfohistiosit disekitar pembuluh darah superfisial, juga berisi eosinofil yang tersebar. Kebanyakan adalah sel T Temuan histopatologik dapat ditemukan pada penyakit lain: dermatitis kontak alergi maupun iritan, dermatitis numularis dan disihidrosis Bila TIDAK dapat dibuktikan bahwa suatu kelainan berupa erupsi akut papulovesikel yang tersebar (setelah adanya fokus inflamasi di suatu tempat) bukan disebabkan oleh dermatitis kontak alergi sekunder atau infeksi sekunder oleh bakteri, jamur, dan parasit Bila lesi basah kompres Kortosteroid sistemik bila lesi cukup berat, bila ringan dapat diberikan topikal Antihistamin dan antipruritus topikal mengurangi rasa gatal Antibiotik per oral mengatasi infeksi sekunder

Diagnosis

Terapi