DERMATITIS

Definisi (dermatitis, ekzem)

Peradangan kulit (epidermis dan dermis) sebagai

respon terhadap pengaruh faktor eksogen dan
atau faktor endogen, menimbulkan kelainan
klinis berupa effloresensi polimorfik (eritema,
edema, papul, vesikel, skuama, likenifikasi) dan
keluhan gatal.
Akut: (oligompruritus, eritema, vesikulasi
Kronik:pruritus, xerosis, likenifikasi,
hyperkeratosis bias timbul fissura
 Sinonim

Ekzem
Etiologi

Eksogen: misal bahan kimia (contoh: detergen,

asam, basa, oli, semen), fisik (sinar, suhu),
mikroorganisme (bakteri, jamur)
Endogen: dermatitis atopik
 Gejala klinis
Pada stadium akut: eritema, edema, vesikel
atau bula, erosi, dan eksudasi, sehingga
tampak basah (madidans)
Stadium subakut: eritema dan edema
berkurang, eksudat mengering menjadi
krusta
Stadium kronis: lesi tampak kering, skuama,
hiperpigmentasi, papul dan likenifikasi,
didapatkan juga erosi dan ekskoriasi karena
garukan
Pengobatan
Pengobatan bersifat simptomatis: mengurangi/menghilangkan gejala dan menekan
peradangan

Sistemik
Kasus ringan: antihistamin
Kasus akut dan berat: kortikosteroid

Topikal
Dermatitis akut/basah (madidans) diobati secara basah (kompres terbuka)
subakut diberi losio (bedak kocok), krim, pasta atau linimentum (pasta pendingin). Krim
diberikan pada daerah berambut, sedang pasta pada daerah tidak berambut.
kronik diberikan salap
Makin berat atau akut penyakitnya, semakin rendah persentase obat spesifik
DERMATITIS
KONTAK IRITAN
Dermatitis Kontak

Dermatitis yang disebabkan oleh bahan/substansi yang

menempel pada kulit.
2 macam dermatitis kontak :
Dermatitis kontak iritan
Dermatitis kontak alergi
Dermatitis Kontak Iritan

Merupakan reaksi peradangan kulit nonimunologik, kerusakan

kulit terjadi langsung tanpa didahului proses sensitisasi.
Epidemiologi
Dapat diderita oleh semua orang dari berbagai golongan umur, ras,
dan jenis kelamin.
Jumlah penderita DKI cukup banyak, terutama berhubungan dengan
pekerjaan (DKI akibat kerja).
PATOGENESIS
Bahan Iritan

Kerusakan membran
keratinosit

AA PAF DAG IP3

Ekspresi
PG LT gen

Sintesis
protein
kemoatrakt
Aktivasi sel
Vasodilatasi an limfosit
mast GMCS
dan IL-1
Histamin F
neutrofil

permeabilit SelT-h
as vaskular

Perubahan IL-2
Transudasi vaskular
komplemen Stimulasi
& kinin autokrin &
ploriferasi
sel
Gejala Klinis

Kelainan kulit sangat beragam, bergantung sifat iritan. Iritan kuat

memberi gejala akut, iritan lemah memberi gejala kronis.
Klasifikasi:
Kategori mayor : DKI akut dan DKI kumulatif.
Kategori lain : DKI lambat akut, reaksi iritasi, DKI traumatik, DKI
eritematosa, dan DKI subyektif.
 Pada regio
DKI akut : disebabkan bucal dan
iritan kuat seperti larutan mental dextra
asam sulfat dan asam terdapat lesi
hidroklorid atau basa kuat, makula
seperti natrium dan eritematosa,
sirkumskrip,
kalium hidroksida. Reaksi
ukuran plakat
segera timbul, terbatas
pada tempat kontak, kulit
terasa pedih, panas, rasa
terbakar, kelainan kulit
yang terlihat berupa
eritema edema, bula,
mungkin juga nekrosis,
pinggir kelainan kulit
berbatas tegas dan
umumnya asimetris.
Pada regio antebrakii anterior
dextra terdapat lesi vesikel hingga
bula multiple diskret disertai
ekskoriasi
DKI akut lambat : Gambaran klinis
sama dengan DKI akut, tetapi baru
muncul 8-24 jam setelah kontak.
Dapat disebabkan oleh podofilin,
antralin, tretionin, etilen oksida,
benzalkonium klorida, asam
hidrofluorat. Sebagai contoh
dermatitis venenata (akibat bulu
serangga)
Pada region digitorum sinistra terdapat bercak
eritematosa multiple, difus, ukuran nummular,
DKI kronik kumulatif : paling sering terdapat skuama diatasnya.
terjadi. Sering berhubungan dengan
pekerjaan, karena itu lebih banyak
ditemukan di tangan. Disebabkan
kontak berulang dengan iritan lemah.
Gambaran klasik berupa kulit kering,
eritema, skuama, lambat laun
hiperkeratosis dan likenefikasi, difus.
Bila kontak terus berlangsung
akhirnya kulit dapat retak seperti luka Pada region digitorum bilateral terdapat bercak
iris (fisur). Keluhan penderita eritematosa multiple, difus, ukuran nummular,
disertai hiperkeratosis dan fisura diatasnya.
umumnya gatal atau nyeri karena
kulit retak (fisur).
 Reaksi iritan : dermatitis iritan subklinis pada seseorang
yang terpajan pekerjaan basah, misalnya penata rambut
dan pekerja logam dalam beberapa bulan pertama
pelatihan. Kelainan kulit monomorf dapat berupa skuama,
eritema, vesikel, pustul, dan erosi. Umumnya sembuh
sendiri, menimbulkan penebalan kulit, kadang berlanjut
menjadi DKI kumulatif.
DKI traumatik : kelainan kulit berkembang lambat setelah
trauma panas atau laserasi. Gejala seperti dermatitis
numularis, penyembuhan lambat, paling cepat 6 minggu.
Paling sering terjadi di tangan.
DKI noneritematosa : bentuk subklinis DKI, ditandai
perubahan fungsi sawar stratum korneum tanpa disertai
kelainan klinis.
DKI subyektif : kelainan kulit tidak terlihat, namun
penderita merasa seperti tersengat (pedih) atau terbakar
(panas) setelah kontak dengan bahan kimia tertentu.
Diagnosis

Anamnesis
Gambaran Klinis
Uji Tempel (untuk membedakan dengan DKA)
Pengobatan

Hindari pajanan bahan iritan serta menyingkirkan faktor yang

memperberat. Pelembab untuk memperbaiki sawar kulit.
Apabila diperlukan dapat diberi kortikosteroid topikal, misalnya
hidrokortison untuk mengatasi peradangan.
Untuk upaya pencegahan diperlukan pemakaian alat pelindung
diri yang adekuat bagi mereka yang bekerja dengan bahan iritan.
 DERMATITIS KONTAK

Disebabkan bahan/substansi yang menempel pada kulit

Dermatiti Dermatiti
s Kontak s Kontak
Iritan Alergi
Dermatitis Kontak
Alergi
DERMATITIS KONTAK ALERGI

EPIDEMIOLOGI

Penderita DKA < DKI mengenai orang yang hipersensitif saja

DKA bukan akibat kerja 3x lebih sering daripada DKA akibat kerja
ETIOLOGI

HAPTEN : Bahan kimia sederhana yang merupakan alergen yang

belum diproses

Karakteristik hapten :
Berat molekul rendah (<1000 dalton)
Lipofilik
Sangat reaktif
Dapat menembus stratum korneum sehingga mencapai sel
epidermis dibawahnya
FAKTOR YANG MEMPENGARUHI
FAKTOR ALERGEN

FAKTOR 1. Potensi
INDIVIDU FAKTOR sensitisasi
LINGKUNGAN 2. Dosis per unit
1.Keadaan kulit area
3. Lama pajanan
pada lokasi 1.Suhu
4. Oklusi
kontak 2.Kelembaban 5. Vehikulum
2.Status Lingkungan 6. PH
imunologik 7. Luas daerah
yang terkena
PATOGENESIS

Mengikuti respon imun yang diperantarai oleh sel (cell-mediated

immune respons) atau reaksi imunologik tipe IV suatu
hipersensitifitas tipe lambat.

Memiliki 2 fase: sensitisasi dan elisitasi

GEJALA KLINIS

Gatal
Dibedakan menjadi akut dan kronik
 LESI AKUT bercak eritematosa yang berbatas tegas, diikuti edema,
papulovesikel, vesikel atau bula dengan erosi dan eksudasi

Pada regio periorbital, frontal dan buccal Pada regio fasialis terdapat lesi bercak Pada region antebrakii dextra terdapat lesi
bilateral terdapat lesi bercak eritematosa, eritematosa, sirkumskrip, ukuran plakat, bercak eritematosa, sirkumskrip, ukuran
sirkumskrip, ukuran plakat, dengan papule dengan papule eritematosa diatasnya plakat, dengan papule eritematosa diatasnya
eritematosa disekitarnya disertai erosi dan krusta kekuningan
LESI KRONIK Kulit kering, berskuama, papul, likenifikasi, dan batas tidak tegas

Pada regio fasialis

terdapat lesi bercak
eritematosa difus,
ukuran plakat,
disertai dengan
krusta kekuningan,
skuama putih kasar,
likenifikasi dan fisura

Pada regio dorsum manus,

antebrakii sepertiga distal terdapat
lesi bercak eritematosa difus,
ukuran plakat, disertai dengan
skuama putih kasar, krusta
kekuningan, dan likenifikasi
LOKASI

1) Tangan
Tempat tersering terjadinya DKA, etiologi sangat kompleks
contohnya deterjen, antiseptik, getah sayuran, semen, dan
pestisida
wet work

2) Lengan
Alergen sama dengan tangan, misalnya jam tangan nikel, sarung
tangan karet, debu, semen, tanaman. Pada ketiak penyebabnya
bisa deodoran, antiperspiran, dan formaldehid pada pakaian
3) Wajah
- Penyebabnya bahan kosmetik, spons, obat topikal, alergen di udara, nikel.
Pada bibir mungkin disebabkan lipstik, pasta gigi, getah buah
Pada kelopak mata penyebabnya cat kuku, cat rambut, maskara, eye shadow,
obat tetes mata, salep mata

4) Telinga
Penyebabnya anting, jepit telinga dari nikel, obat topikal, tangkai kacamata,
hearing aids
5) Leher
Penyebabnya kalung dari nikel, cat kuku, parfum, alergen di udara, zat warna
pakaian

6) Badan
Penyebabnya bahan tekstil, zat warna, kancing logam, karet, plastik, deterjen,
bahan pelembut atau pewangi pakaian

7) Genitalia
Penyebabnya antiseptik, obat topikal, nilon, kondom, pembalut wanita, alergen
yang berada di tangan, parfum, kontrasepsi, deterjen. Anal : obat antihemoroid.
8) Paha dan tungkai bawah
Penyebab nya tekstil, dompet, kunci (nikel), kaos kaki nilon, obat
topical, semen, sepatu/sandal. Kaki: deterjen, pembersih lantai

9) Dermatitis kontak sistemik

Pajanan kedua secara sistemik. Penyebabnya nikel, formaldehid,
balsam peru
DIAGNOSIS BANDING

DKA : gambaran tidak khas, bisa menyerupai:

Terutama DKI
Dermatitis atopik, dermatitis numularis, dermatitis seboroik, atau
psoriasis
UJI TEMPEL

Dilakukan di punggung
Menggunakan antigen standar
Bisa dengan antigen bukan standar, tapi hati2! Lakukan
Pengenceran dengan vaseline.
Contoh bahan: kosmetik, pelembab, pakaian,
Diperlukan control 5-10 orang untuk menyingkirkan kemungkinan
iritan
HAL YANG DIPERHATIKAN SAAT UJI
TEMPEL
1. Dermatitis harus sudah tenang (sembuh)
2. Dilakukan sekurang-kurangnya satu minggu setelah pemakaian
korikosteroid sistemik dihentikan
3. Dibuka setelah 2 hari, lalu dibaca. Pembacaan kedua dilakukan
pada hari ke-3 sampai ke-7 setelah aplikasi
4. Jangan beraktivitas yang membuat uji tempel jadi longgar,
dilarang mandi sekurang-kurangnya dalam 48 jam
INTERPRETASI HASIL

Pembacaan pertama 15-30 menit setelah dilepas

Hasil dicatat seperti berikut:
+1 = reaksi lemah (nonvesikular): eritema, infiltrat, papul (+)
+2 = reaksi kuat: edema atau vesikel (++)
+3 = reaksi sangat kuat (ekstrim): bula atau ulkus (+++)
+ = meragukan: hanya makula eritematosa
IR = iritasi: seperti terbakar, pustul, atau purpura
- = reaksi negatif
NT = tidak dites
INTERPRETASI HASIL

Pembacaan kedua:
Crescendo
Decrescendo
Positif palsu:
Konsentrasi terlalu tinggi
oklusi
edge effect
Negatif palsu
konsentrasi kurang
pemakaian KS kurang waktu penghentiannya
longgar
PENGOBATAN

Hindari alergen
Topikal
kortikosteroid (prednison
30mg/hari)
Kompres terbuka dengan garam
fisiologis
DERMATITIS
ATOPIK
 DEFINISI

Peradangan kulit berupa dermatitis yang kronik-residif, disertai

rasa gatal dan mengenai tubuh tertentu terutama di
wajah pada bayi (fase infantil) dan bagian fleksural ekstremitas
(pada fase anak) serta riwayat atopi dikeluarga.
 1. HUBUNGAN DISFUNGSI
ETIOLOGI & SAWAR KULIT dan
PATOGENESIS
Faktor
Internal
Faktor
Eksternal
PATOGENESIS DA

Predisposisi
Genetik

fungsi gen enzim

Tungau superantige kelemb
proteolitik dan
meregulasi Volume n
amplop seramid
trans-epidermal debu aban
water loss Staphyloco
keratin (TEWL)
rumah ocus aureus udara

Gangguan
disfungsi
sawar kulit
Hipersensitivi kemampuan Perubahan
komposisi
tas thdp menyimpan esensial
absorpsi
alergen air kulit

Kulit DA Erosi / penetrasi

Sensitivita Garu mikroba &
lebih Ekskoria kolonisasi
s gatal k
kering si mikroba di kulit
2. PERUBAHAN SISTEM IMUN
(IMUNOPATOLOGI)
Kulit pasien DA
(erat
Perubahan hubungannya
dengan faktor
Lesi akut DA
sistem imun
genetik)
manifestasi DA
Alergen masuk
bervariasi
ditangkap sel
Vasodilatasi,
# Penelitian genetik pasien langerhans dan
makrofag (sebagai gatal,
asma : memperlihatkan gen APC) manifestasi &
yang sama dengan pasien reaksi
dermatitis atopik gen 11q13 sel T-helper 2 inflamasi di
gen pengkode reseptor IgE melepaskan kulit
sitokin IL-4 & IL-13
histamin, kinin,
Reaksi Menginduksi
bradikinin,
leukotrien, kemokin,
Hipersensitifitas pembentukan prostaglandin, serta
tipe I IgE IL-4 & IL-5

memacu
IgE berikatan
degranulasi sel
dengan alergen
3. ALERGEN DAN SUPERANTIGEN

ALERGEN SUPERANTIGEN

Faktor Penelitian : DA
eksogen menunjukkan
kolonisasi
Alergen Alergen Stapylococcus
aureus
Hidup Makanan
Stapylococcus
debu rumah, Telur, susu sapi, aureus
kacang- melekat pada kulit apoptosis sel T, sel
tungau debu kacangan, soya, eosinofil,
rumah akibat perubahan
gandum
komposisi lipid, histamin &
sfongosin, & leukotrien, sintesis
IgE, potensi Inflamasi
Kadar IgE natural pada kulit DA
antimicrobal agent glukokortikoid
SA produksi Efek
toksin (Sebagai imunomodulator
Sag)
Enterotoksin Enterotoksin Toksin
A (SEA) B (SEB) SSS
4. PREDISPOSISI GENETIK

Dermatitis atopik sering dijumpai pada sebuah keluarga, namun penurunnannya tidak
mengikuti hukum Mendel Pola warisan DA bersifat MULTIFAKTORIAL

Kedua Salah satu

orangtua DA orangtua DA

81% anaknya 59% anaknya

beresiko DA beresiko DA

Penelitian :
- Ibu berpenyakit DA rasio Odds (RO) anak kandung sebesar 2,66
- Ayah berpenyakit DA rasio Odds (RO) anak kandung sebesar 1,29
Kesimpulan : penurunan DA cenderung bersifat maternal
5. MEKANISME PRURITUS PADA DERMATITIS
ATOPIK Serabut C tidak
bermielin di
daerah taut
dermoepiderm
al

menjalar
melalui saraf
spinal sensorik

ke korteks utk
di persepsikan

Rangsangan Lebih dalam &

ringan intensitas lebih
tinggi
Gatal
Nyeri
6. FAKTOR PSIKOLOGIS

Tingkat Pasien DA cenderung

gangguan psikis bersifat
pasien DA tempramental, mudah
marah, agresif,
Cemas, Stres, frustasi, sulit tidur
Depresi

Rasa gatal
hebat memicu
garukan terus-
menerus

Kerusakan kulit
7. Teori atau Hipotesis Higiene

Sampai saat ini hipotesis higiene masih dalam penelitian .

Beberapa hasil di antaranya masih kontroversial, termasuk
penelitian probiotikpada pengendalian DA.
MANIFESTASI KLINIS

DA secara subjektif lebih gatal.

Setiap fase usia manifestasinya berbeda
DA merupakan penyakit kronik-residif
DA FASE INFANTIL

Sering pada usia bayi 2 bulan-2

tahun
Predileksi: wajah, kedua pipi dan
tersebar secara simetris lesi
meluas ke kulit kepala, dahi,
telinga, leher, pergelangan tangan
dan tungkai terutama bagian volar
atau fleksor.
Bertambah usia dapat
merangkak dan berjalan lesi
pada bagian ekstensor dan tempat
yang mudah mengalami trauma. Pada regio mental dan bucal bilateral
terdapat bercak eritematosa berukuran
Gambaran klinis eksudatif, erosi, plakat ,sebagian sirkumskrip-sebagian
ekskoriasi difus, disertai papul eritematosa
 Akibat dominansi gatallesi digaruk mudah mengalami infeksi
sekunder
Bayi (< 1 tahun) alergen makanan masih berpengaruh (susu
sapi, telur, kacang-kacangan).
DA FASE ANAK

Fase anak (usia 2-10 tahun) lanjutan fase infantil

Predisposisi:
Fosa kubiti
Poplitea
Fleksor pergelangan tangan
Kelopak mata
Leher
 lesi dermatitis hiperkeratosis,
hiperpigmentasi, erosi,
ekskoriasi, krusta dan skuama.
DA fase anak > sensitif pada
alergen hidup, wol, dan bulu
binatang.

Pada regio cubiti anterior didapatkan lesi

berupa bercak eritematosa berukuran
plakat dengan batas difus, disertai lesi
sekunder berupa erosi dan krusta
DA FASE REMAJA DAN DEWASA

Fase remaja dan dewasa (usia

>13 tahun)
Predisposisi mirip dengan fase
anak (fosa kubiti, Poplitea,
Fleksor pergelangan tangan,
Kelopak mata, Leher) meluas
kedua telapak tangan, jari-jari,
pergelangan tangan, bibir, bagian
anterior leher, putting susu dan
kulit kepala.
Manifestasi: plak
hiperpigmentasi, hiperkeratosis,
likenifikasi, ekskoriasi dan
skuama. Pada regio genu posterior bilateral terdapat
bercak hiperpigmentasi berukuran plakat
berbatas difus dengan lesi sekunder berupa
skuama dan likenifikasi.
KRITERIA DIAGNOSIS DA
KRITERIA MAYOR (harus terdapat
3)
Riwayat dermatitis di regio
fleksor
Onset sejak usia dibawah 2
tahun
Terdapat ruam yang gatal
Riwayat asma (personal)
Riwayat kulit kering
Dermatitis regio fleksor
KRITERIA MINOR (harus
3)
Kulit kering
Ichthyosis
Palmar hiperlinearitas
Keratosis pilaris
Alergi tipe I dan meningkatnya IgE serum
Dermatitis di kaki dan tangan
Cheilitis
Nipple eczema
Meningkatnya Staphylococcus aureus dan Herpes simplex
Perifolikular keratosis
Pityriasis alba
Onset usia yang dini
Konjungtivitis berulang
Dennie-Morgan lipatan infraorbital
Keratokonus
Katarak
Eritema wajah/ wajah pucat
Lipatan pada leher anterior
Gatal saat berkeringat
Intoleransi pada wol atau pelarut lemak
Perifollicular accentuation
Intoleransi pada makanan
Dipengaruhi lingkungan dan emosional
Hanifin-Rajka dikutip dengan modifikasi dari Saeki
H, Furue M dalam Guideline for Managemen of
Atopic Dermatitis Part 2
KRITERIA HANIFIN DAN RAJKA
UNTUK BAYI
Kriteria mayor
Riwayat kelurga dermatitis atopik
Terbukti adanya gatal dermatitis
Ekzema pada wajah dan
ekstensor atau dermatitis
likenifikasi
Kriteria minor
Xerosis
Fisura periaurikula
Scaling kronik pada kulit kepala
Perifollicular accentuation
DERAJAT KEPARAHAN DA
N KONDISI CIRI-CIRI SKOR
O

sistem skoring derajat sakit Haifin-Rajka

1 Luas a. Fase anak
penyakit Kurang dari 9% luas tubuh 1
Sekitar 9-36% luas tubuh 2
Luebih dari 36% luas tubuh 3
b. Fase infantil
Kurang dari 18% luas tubuh 1
Sekitar 18-54% luas tubuh 2
Lebih dari 54% luas tubuh 3
2. kekambuha Lebih dari 3 bulan remisi/ tahun 1
n Kurang dari 3 bulan 2
remisi/tahun 3
Terus menerus
3. Intensitas Gatal ringan, kadang 1
mengganggu tidur di malam
hari 2
Gatal sedang , sering
mengganggu tidur malam hari 3
(tidak terus menerus)
INDEKS SCORAD

A. Penilaian luas penyakit: dihitung berdasarkan sistem rule of

nine. Anak < 2tahun wajah dan kepala masing-masing 8,5%,
dan ekstremitas 8%.
B. Penilaian intensitas:parameternya adalah morfologi lesi berupa
eritema, edema, papul, eksudatif, krusta, ekskoriasi,likenifikasi.
Dinilai 0= tidak ada; 1= ringan; 2= sedang; 3=berat.
C. Penilaian subjektif: rasa gatal dan gangguan tidur. Dinilai
dengan VAS selama 3 hari 3 malam.
D. Total nilai indeks SCORAD: A/5 + 7B/2 + C
Diagnosis banding

Bergantung pada usia, manifestasi klinis, lokasi

Bayi:
1. Dermatitis popok
2. Psoriasis
3. Dermatitis seboroik
Anak:
1. Dermatitis numularis
2. Dermatitis intertriginosa
3. Dermatitis kontak
4. Dermatitis traumatika
Dewasa:
1. Neurodermatitis
Infeksi sekunder

Infeksi bakteri (streptococci, staphylococcus)

Infeksi jamur (ptyrirosporum ovale) : gangguan fungsi barier
epidermis, kelembaban, dan maserasi + faktor lingkungan
Infeksi virus (herpes simplex virus) memunculkan erupsi berupa
kaposi's varicelliform (jarang)
Indonesia: moloskum kontangiosum dan varisela
Komplikasi

Atrofi : kortikosteroid jangka panjang (striae atroficans)

DA yang meluas: eritroderma
Tatalaksana
dermatitis atopik
International Consensus
Conference on Atopic Dermatitis
II/Terapi
ICCADdermatitis(2002)
atopik, yang perlu diperhatikan:
1. Efekstivitas obat sistemik aman
2. Jenis terapi topikal
3. Kualitas kehidupan dan tumbuh kembang anak
Edukasi dan Konseling

Perjalan penyakit
Faktor yang mempengaruhi penyakit
Faktor pencetus kekambuhan:
1. alergen hirup; tungau/debu rumah
2. alergen makanan, bayi <1 tahun (susu sapi, telur, kacang-
kacangan, bahan pewarna, bahan penyedap, dll), dapat menghilang
berangsur-angsur
Pemilihan obat topikal

Pelembab
Kortikosteroid
Obat-obat penghambat kalsineurin (pimekrolimus atau
takrolimus)
Pelembab
Fungsi: memulihkan disfungsi sawar kulit

Jenis pelembab Contoh

Humektan Gliserin
Propilen glikol
Natural moisturizing Urea 10% dalam
factor euserin hidrosa
Emolien Lanolin 10% Cara penggunaan:
Petrolatum 2 kali sehari, sehabis
Minyak tumbuhan mandi (teratur)
Sintetis
Protein rejuvenators Asam amino
Bahan lipofilik Asam lemak esensiel
Fosfolipid
Seramid
Kortikosteroid

Yang perku diperhatikan: Efek samping,

1. Lokasi anatomi kortikosteroid
2. Luas area yang diobati sistemik: supresi
aksis hipothalamus-
3. Potensi kortikosteroid
pituitari-korteks
4. Vehikulum adrenal (HPA) dan
5. Frekuensi pengolesan atrofi kulit
6. Lama pemakaian
Penggolongan kortikosteroid
topikal
Kortikosteroid topik berdasarkan potensinya terbagi atas:
1. Potensi lemah (golongan VII): hidrokortison, deksametason,
glumetalon, prednisolon dan metilprednisolon
2. Potensi medium (golongan VI, golongan V, golongan IV):
betamethason valerat 0.01%, betamethasone diproprionate 0.05%,
triamcinolon acetonide 0.025% - 0.01%
3. Potensi tinggi (golongan III, golongan II): betamethasone
diproprionate 0.05%, triamcinolon acetonide 1%, halcinonide 0.01%
4. Superpoten (golongan I): betamethasone diproprionate 0.05%,
halobetasol proprionate 0.05%
Penggolongan Kortikosteroid Topikal

Bayi dan
anak
DA lebih
parah

DA pada kondisi
tertentu,
pemakaian
< 2 minggu ,
setelah DA DA
teratasi diganti derajat
dengan potensi sedang
yang lebih rendah
Pemilihan kortikosteroid
berdasarkan stadium
Stadium DA Morfologi Klinis Kortikosteroid Bahan vehikulum
Stadium akut: fase Eritemam vesikel, Potensi ringan (VII- Krim o/w
infantil erosi, ekskoriasi VI)
(tampak eksudatif)
Stadium subakut: Eritema ringan, Potensi sedang (V-IV) Krim o/w atau w/o
fase anak erosi, skuama dan
krusta
Stadium kronik: fase Hiperpigmentasi, Potensi kuat atau Salap, salap
dewasa hiperkeratosis, dan sangat kuat (III, II, I) berlemak, atau gel,
likenifikasi propilen glikol, as.
Salisilat >3%
Obat penghambat kalsineurin
Mengatasi pruritus dan antiinflamasi

Golongan Takrolimus Pimekrolimus (golongan

akomisin makrolaktam)
Target sel Sel T, sel langerhans, sel Sel mast, sel T
mast dan sel keratinosit
Cara kerja Menghambat degranulasi sel Penghambat sitokin
mast dan supresi inflamasi dari sel mast yang
pengeluaran TNF-alfa teraktivasi
Mencegah pelepasan
mediator inflamasi
Sediaan Takrolimus 0.03%
Takrolimus 0.1%
(Aman pada anak 2-15
tahun)
Efek samping Nefrotoksik dan hipertensi Pemakaian jangka panjang
lebih aman
Pengobatan sistemik

Kadang diperlukan terutama pada anak

Antihistamin sistemik
1. Sedatif: CTM, hidroksisin (lebih efektif
mengurangi rasa gatal)
2. Non sedatif: loratadine, cetirizine
(keunggulan: mencegah migrasi sel inflamasi,
pada bayi pemberian cetirizine 18 bulan,
mencegah DA menjadi pengidap asthma)
DA pada anak

Diet makanan:
1. bayi dan anak kurang dari 1 tahun
2. Bukti korelasi riwayat alergi makanan dengan kekambuhan lesi
3. Makanan: dihentikan, ditunda, dilakukan diet terpimpin, ditukar
dengan makanan pengganti
Obat imunosupresi:
1. Kortikosteroid sistemik pada kasus berat dan akut, jangka waktu
singkat
2. Obat pilihan terakhir
3. Jangka panjang: efek ketergantungan obat, penekanan siklus HPA
Alogaritme penatalaksanaan
dermatitis atopik (ICCAD, 2002)
Neurodermatitis
sirkumskripta
Definisi

Peradangan kulit kronis, gatal, sirkumskrip yang

ditandai dengan kulit tebal dan garis kulit tampak lebih
menonjol (likenifikasi) menyerupai kulit batang kayu
akibat garukan yang berulang karena berbagai
rangsangan pruritogenik.

Sinonim : liken simpleks kronikus

Neurodermatitis sirkumskripta biasa terjadi pada usia

dewasa-manula dengan puncak insiden 30 50 tahun.
Etiopatogenesis

Pruritus dapat disebabkan oleh karena penyakit lain

yang mendasari seperti gagal ginjal kronis, obstruksi
saluran empedu, dan pada penyakit kulit dermatitis
atopi, dermatitis kontak alergi,gigitan serangga dan
aspek psikologis dengan tekanan emosi
Saraf yang berisi CGRP ( calcitonin gene-related
peptide) dan SP (substance P) melepaskan histamin
dari sel mas yang akan memicu terjadinya pruritus.
Gejala klinis

Gatal sekali namun tidak terus menerus dan sering di malam hari
Gatal dirasakan saat waktu pasien tidak sibuk
Merasa enak jika digaruk dan rasa gatal hilang berganti menjadi
nyeri
Lesi berupa plak eritematosa, sedikit edematosa namun lambat laun
eritema dan edema akan menghilang, bagian tengah berskuama
dan menebal, likenifikasi, ekskoriasi dengan hiperpigmentasi
disekitarnya, batas dengan kulit yang normal tidak jelas
Letak lesi dapat timbul dimana saja namun yang biasa ditemukan di
skalp, tengkuk, samping leher, lengan bagian ekstensor, pubis,
vulva, skrotum, perianal, medial tungkai atas, lutut, lateral tungkai
bawah, pergelangan kaki bagian depan dan punggung kaki
 Pada pemeriksaan
dermatopatologi gambarannya
yaitu hiperplasia dari
epidermis: hiperkeratosis,
hipergranulosis, akantosis
dengan rete ridges memanjang
teratur. Pada dermis terdapat
infiltrasi sel limfosit dan
histiosit di sekitar pembuluh
darah, fibroblas bertambah dan
kolagen menebal.

Pada regio nucha terdapat lesi bercak

eritematosa sirkumskrip, ukuran
plakat dan papule eritematosa.
Diagnosis

Berdasarkan gambaran klinis

Untuk diagnosis banding pertimbangkan gejala
pruritus pda penyakit kulit yang lain yaitu liken planus,
liken amiloidosis, psoriasis dan dermatitis atopi
Pengobatan

Non medika mentosa

Menghindari garukan

Medika mentosa
Antipruritus antihistamin dengan efek sedatif
Contoh : hidroksizin, difenhidramin, prometazin
Kortikosteroid topikal atau intralesi
Prodek ter (efek antiinflamasi)
DERMATITIS
NUMULARIS
DEFINISI

Dermatitis berupa lesi berbentuk mata uang (coin) atau agak

lonjong, berbatas tegas dengan efloresensi berupa papulovesikel,
biasanya mudah pecah sehingga basah (oozing)

SINONIM
Ekzem numular (Devergie, 1857); ekzem discoid; neurodermatitis
numular
EPIDEMIOLOGI

Sering pada dewasa, pria > wanita

Usia puncak awitan dewasa 55-65 tahun
Usia puncak awitan dewasa wanita 15-25 tahun
ETIOPATOGENESIS

hipersensitivitas
nikel
krom
kobal
hidrasi stratum korneum rendah
stress emosional --> eksaserbasi
GAMBARAN KLINIS

Mengeluh sangat gatal

vesikel & papulovesikel (lesi akut) --> berkonfluens -->
membentuk numular, eritematosa, sedikit edematosa, batas
tegas --> krusta kekuningan (diameter lesi 5 cm)
lesi lama : likenifikasi dan skuama
Predileksi : tungkai bawah, badan, lengan termasuk punggung
tangan
HISTOPATOLOGI
Pada lesi akut ditemukan spongiosis, vesikel
intraepidermal, sebukan sel radang limfosit dan
makrofag di sekitar pembuluh darah
Pada lesi kronis ditemukan akantosis teratur,
hipergranulosis dan hiperkeratosis, mungkin
juga spongiosis ringan
Dermis bagian atas fibrosis, sebukan makrofag
dan limfosit di sekitar pembuluh darah
Limfosit di epidermis mayoritas terdiri atas sel T-
CD8+, sedangkan yang di dermis sel T-CD4+
Sebagian besar sel mas di dermis tipe MC TC
(mast cell tryptase), berisi triptase
DIAGNOSIS
Berdasarkan gambaran klinis
DD :
dermatitis kontak
dermatitis atopik
neurodermatitis sirkumsripta
dermatomikosis
PENGOBATAN

Menghindari faktor penyebab

Jika
kulit kering --> berikan pelembabab (molien)
lesi eksudatif --> kompres menggunakan larutan permangas kalkulus
1 : 10.000
disertai infeksi bakteri --> antibiotik sistemik
disertai pruritus --> berikan obat antihistamin golongan H1
(hidroksisin HCl)
PEMERIKSAAN PENUNJANG

Patch test dan prick test untuk mengidentifikasi bahan kontak.

Pemeriksaan KOH untuk membedakan tinea dengan dermatitis
numular yang memiliki penyembuhan di tengah.
PROGNOSIS

22% sembuh
25% pernah sembuh (interval minggu-tahun)
53% tidak pernah sembuh
 Pada regio cruris anterior bilateral terdapat lesi
plak eritematosa, sirkumskrip, ukuran nummular
Pada regio deltoid dan
brakii posterior sinistra
terdapat lesi plak
eritematosa,
sirkumskrip, ukuran
nummular, dengan
krusta kehitaman
DERMATITIS
AUTOSENSITISASI
DEFINISI

Dermatitis AKUT, timbul pada tempat jauh dari fokus inflamasi

lokal,
Penyebabnya TIDAK BERHUBUNGAN LANGSUNG dengan
penyebab fokus inflamasi tersebut.
ETIOPATOGENESIS

Belum diketahui pasti.

Autosensitisasi terhadap antigen epidermal.
Bukan merupakan alergi terhadap kulitnya sendiri.
Disebabkan karena keadaan kulit yang sangat iritatif
(HIPERIRITABILITAS) yang diinduksi baik secara imunologik
atau non imunalogik.
Teori lain? Sitokin yang dilepaskan dari jaringan inflamasi serta
beredar secara hematogen autosensitisasi
 Faktor-faktor tersebut melepaskan
FAKTOR PENYEBAB berbagai jenis sitokin epidermal
bila sitokin yang dilepaskan telah
Iritasi cukup meningkatan
Sensitisasi sensitivitas kulit terhadap stimuli
nonspesifik (yang tidak
Infeksi
membahayakan) menimbulkan
Luka reaksi autosensitisasi.
GAMBARAN KLINIS

Erupsi vesikuler akut dan luas Predileksi:

Sering berhubungan dengan Lengan bawah
ekzem kronis di tungkai bawah Paha
(dermatitis statis) dg atau
Tungkai bawah
tanpa ulkus.
Batang tubuh
Berhubungan juga dengan :
bahan kimia yg bersifat iritan, Wajah
sensitizer, radiasi ion, dan angry Tangan
back (excited skin) syndrome. Leher
Kaki
 Lesi muncul 1 minggu sampai
bbrp minggu setelah
terjadinya peradangan local
pertama.
Berupa : Erupsi akut, simetris,
berupa; eritema, papul, dan
vesikel.
Lesi SANGAT GATAL. Pada region cruris
posterior dan genue
posterior bilateral
terdapat lesi bercak
eritematosa multiple,
sirkumskrip ukuran
lenticular hingga plakat,
diskret hingga
konfluens
HISTOPATOLOGI

Epidermis Vesikel berisi sel T CD8+

Dermis Infiltrat limfohistiosit berisi sel T CD4+

Temuan ini tidak patognomonik

DD : DKA, DKI, Dermatitis numularis, Dishidrosis
DIAGNOSIS

Diagnosis eksklusi
Yaitu jika telah menyingkirkan
diagnosis DKA sekunder/infeksi
sekunder lainnya.

Pada region brakii,

antebrakii dan dorsum
manus bilateral
terdapat lesi bercak
eritematosa multiple,
sirkumskrip ukuran
lenticular hingga plakat,
diskret hingga
konfluens
PENGOBATAN

Kelainan ini baru menghilang jika penyakit utamanya

disembuhkan.
Lesi basah di kompres
Lesi ringan cukup dg KS topikal
Lesi berat tambahkan KS sistemik
Gatal AH / antipruritus topikal
Infeksi sekunder antibiotik peroral
DERMATITIS
STATIS
DEFINISI

Merupakan dermatitis sekunder akibat insufisiensi kronik vena

(atau hipertensi vena) tungkai bawah.
Sinonim :
Dermatitis gravitasional, dermatitis venosa, dermatitis
hipostatik.
Ekzem statik, ekzem varikosa.
ETIOPATOGENESIS

Peningkatan tekanan hidrostatik dalam sistem vena.

Growth factor trap hypothesis
White cell trapping hypothesis
MANIFESTASI KLINIS

Lesi dimulai dari medial atau lateral di atas maleolus, kemudian meluas
ke atas.
Varises dan edema
Purpura
Eritema
Skuama
Eksudasi
Pruritus
Lipodermatosklerosis
Ulkus varikosum
Selulitis
DIAGNOSIS

Didasarkan atas gambaran klinis

Diagnosis banding
- dermatitis kontak
- dermatitis numularis
- penyakit schamberg
PENGOBATAN

Elevasi tungkai sewaktu tidur

Memakai kaos kaki penyangga varises
Kompres eksdudat
Kortikosteroid potensi rendah-sedang
Antibiotik jika terdapat infeksi sekunder
Pada regio cruris dextra terdapat lesi
makula hiperpigmentasi,
sirkumskrip, ukuran plakat
Pada regio cruris dan dorsum pedis
sinistra terdapat lesi makula
eritematosa, sirkumskrip, ukuran
plakat