Etiologi
◦ Bahan kimia sederhana (hapten) : kosmetik, logam, dll.
◦ DKA membutuhkan paparan berulang.
Faktor Risiko
◦ Pada lingkungan kerja kulit membaik ketika tidak bekerja/libur.
Dermatitis Kontak Alergi
Patomekanisme Hipersensitivitas Tipe 4 .
1. Fase sensitisasi (2-3 minggu)
◦ Hapten masuk ke dalam epidermis, ditangkap oleh Langerhans. Berbagai proses molekuler terjadi dan
memicu sel Langerhans mensekresi IL-1, IL-6, IL-12 agar sel T spesifik terstimulasi untuk proliferasi dan
diferensiasi menjadi sel T memori.
2. Fase Elisitasi (terjadi 24-48 jam setelah paparan makanya disebut juga delayed type-
hypersensitivity)
◦ Ketika terjadi pajanan ulang, antigen langsung dipresentasikan dengan sel T memori, kemudian sel
T memori teraktivasi dan melepaskan sitokin proinflamasi dan terjadi peradangan.
Fase sensitisasi
Fase elisitasi
Dermatitis Kontak Alergi
Gejala
◦ Akut : Eritem, papulovesikel, vesikel atau bula, eksudat
◦ Subakut : papul, skuama, krusta
◦ Kronik : kulit kering, likenifikasi , skuama, fisura, eksoriasi
Etiologi
◦ Pelarut, asam, alkali, deterjen.
◦ Tidak membutuhkan paparan berulang
Patomekanisme
Bahan iritan akan merusak lapisan tanduk, memicu inflamasi melalui aktivasi sitokin proinflamasi.
Dermatitis Kontak Iritan
Faktor :
- Faktor eksogen Lingkungan : bahan iritan, bagaimana penetrasinya, lama kontak, dll.
- Faktor endogen Host : dermatitis atopik, daerah kulit lipatan, dll.
Dermatitis Kontak Iritan
Gejala
Perih dan Nyeri
Gatal (biasanya lebih ringan dari DKA)
Kemerahan
Edem, papul, vesikel
Weeping, Krusta
Likenifikasi, fisura
Dermatitis Kontak Iritan
Pemeriksaan Dermatitis Kontak
Tatalaksana Dermatitis Kontak
Kortikosteroid oral (sistemik)
Prednison 20 mg/hari (3 hari)
Topikal
Pelembap/emolien : petrolatum
Lesi basah : kompres terbuka dengan NaCl 0,9%
Lesi kering : kortikosteroid topical (desonide 0,05%, hidrofilik urea krim 10%)
Dermatitis Atopi
Definisi
Dermatitis yang bersifat kronis residif (penyakit menahun dan mudah kambuh)
Ditandai dengan rasa gatal, dan lokasi terutama di wajah (fase infantile) dan fleksural
ekstremitas (fase anak).
Berhubungan dengan manifestasi atopik lainnya : alergi makanan, rhinitis alergi, dan asma.
Prevalensi
10-20% pada anak dan 1-3% pada dewasa
Faktor Risiko
- Alergi, rhinitis alergi, asma
Dermatitis Atopi
Patofisiologi - Allergen ditangkap oleh Antigen
- Merupakan hipersensitivitas tipe 1 Precenting Cell (APC). APC
mempresentasikan ke sel T Naïve dan
sel T naïve berubah menjadi sel Th2 .
- Sel Th2 kemudian menstimulasi sel
B untuk menghasilkan IgA.
- IgA akan berikatan pada sel mast
dan basophil (proses sensitisasi)
- Ketika terdapat allergen lagi,
allergen akan berikatan pada IgA sel
mast dan basophil menghasilkan
histamin, leukrotien, dan proteasi
Vasodilatasi pembuluh darah
inflamasi Spongiosis/edema
pada epidermis, papul, vesikel
https://www.youtube.com/watch?v=-EY-mNAte_o
Dermatitis Atopi
Gejala
Lesi berupa eritema, papul, erosi, eksoriasi, eksudasi,
krusta, atau likenifiksi diserti rasa gatal.
Tempat predileksi (bergantung pada fase) :
1. Fase Infantil (usia 2 bulan – 2 tahun) : wajah dan kedua
pipi
2. Fase anak ( 2 – 10 tahun) : Fossa cubiti, popliteal, dan
fleksor pergelangan tangan.
3. Fase remaja-dewasa ( usia >13 tahun) : fossa cubiti,
popliteal, dan fleksor pergelangan tangan.
Dermatitis Atopi
Gejala lainnya :
Faktor Risiko
Kondisi Dermatitis Atopik memperberat gejala.
Gangguan mental : Anxietas, depresi, OCD, atau stress esmosional menggaruk
Patomekanisme
Gatal spontan yang digaruk terus menerus barrier epidermal rusak mengeluarkan neuropeptide,
mediator inflamasi C nerve fiber Gatal digaruk lagi.
Neurodermatitis
Gejala
- Gatal
- Terlokalisasi
- Penebalan kulit likenifikasi
Tatalaksana
Krim kortikosteroid
Psikoterapi
Seborrheic Dermatitis
Definisi
Merupakan kelainan kulit papuloskuamosa kronik,
pada bayi maupun dewasa.
Predileksi : wajah, scalp, telinga, badan atas, inguinal,
inframammae, aksila.
Etiologi
Tidak jelas, berhubungan dengan Malassezia ovalis,
sekresi dan komposisi sebum, dan obat-obatan
tertentu.
Seborrheic Dermatitis
Seborrheic Dermatitis