RISIKO PAJANAN MERKURI

Dokter pembimbing :
Dr. dr. Diana Samara, MKK
Kelompok 5:
Dahniar Rachmi Aji Ningtias 03014042
Bionardo 03015046
Farah Jihan S 03015075
Ismail Fattahillah Elang P 03015089
Kholifatul Ulya 03015099
Prinastiti Setiawati 03015152
Rosmanita Cahyani 03015169

ILMU KESEHATAN DAN KESELAMATAN KERJA

PERIODE 19 OKTOBER – 14 NOVEMBER 2020
Sistem saraf pusat dan
sistem saraf perifer
 • Adalah salah satu Bahan Berbahaya dan Beracun
berupa logam berat yang berbentuk cair, berwarna
putih perak serta mudah menguap pada suhu ruangan
MERKURI dimana biasanya berbentuk senyawa organic dan
anorganik yang bersifat persisten, bioakumulasi, dan
berbahaya bagi kesehatan manusia dan lingkungan
Epidemiologi
• Pada tahun 1960-an, Kasus epidemi
pertama keracunan merkuri di teluk
Minamata, Jepang.
• > 60.000 korban penyakit Minamata
masih hidup di Jepang.
• Penyakit  terdeteksi pada bulan Mei
1956.
• Kontaminasi merkuri tingkat tinggi,
yakni 5,61 sampai 35,7 μg/L.
• Faktor konsumsi ikan 3 kg/hari yang
terkontaminasi.

Maruyama K, Yorifuji T, Tsuda T, Sekikawa T, Nakadaira H, Saito H. Methyl mercury exposure at Niigata, Japan: Results of neurological examinations of 103 adults. J Biomed Biotechnol. 2012;2012:8–10.
Epidemiologi

• 1971  keracunan merkuri di Irak.

• > 6000 orang dirawat di rumah sakit
• 35 orang meninggal dan 321 orang
menderita cacat.
• Akibat  kontaminasi gandum oleh
merkuri yang terdapat pada fungisida.

Amin-zaki L, Majeed MA, Clarkson TW, Greenwood MR. Methylmercury poisoning in Iraqi children: clinical observations over two years. Br Med J. 1978 Mar 11. 1(6113):613-6. 
 ALUR PAPARAN MERKURI

Merkuri Diubah menjadi Memasuki rantai Manusia terpapar melalui

anorganik methylmercury makanan akuatik konsumsi makanan laut yang
dilepaskan ke (MeHg) oleh dan terakumulasi terkontaminasi, dan MeHg
lingkungan dari bakteri pereduksi secara biologis dan hampir seluruhnya terserap di
peristiwa alami sulfat di biomagnifikasi saluran pencernaan. Wanita
dan antropogenik lingkungan dengan tingkat hamil dan menyusui
perairan tertinggi ditemukan meneruskan MeHg kepada
pada ikan predator anak-anak mereka
S. Ceccatelli, R. Bose, K. Edoff, N. Onishchenko & S. Spulber. Long-lasting neurotoxic effects of exposure to methylmercury during development. Journal of
Internal Medicine, 2013, 273; 490–497
Klasifikasi merkuri
• Memiliki 3 bentuk  setiap bentuk memiliki tingkat toksisitas yang berbeda
1. elemental mercury (Hg0)
2. inorganic mercury (Hg+ and Hg2+)
3. organic mercury (MeHg)
Merkuri elemental
• Merkuri elemental berwujud cairan, dan sangat volatil, dengan tekanan uap
0,00185 mm pada 25oC
• Nilai ambang batas pajanan uap merkuri elemental secara kontinyu selama 8
jam perhari atau 40 jam perminggu
• Keracunan akumulatif dapat terjadi melalui pajanan jangka panjang melebihi 0.05
mg/m3 udara.
• Merkuri elemental memiliki kelarutan tinggi dalam lemak, sehingga terdifusi
dengan mudah di alveoli paru, masuk ke dalam sirkulasi darah, serta kompartemen
lipofilik di badan, termasuk system syaraf pusat dan plasenta.
• Merkuri elemental memberikan waktu retensi paling lama di otak dengan tingkat
deteksi yang tercapai bertahun-tahun setelah pajanan terjadi.
Merkuri anorganik
• Inorganic mercury  hasil oksidasi dari elemental mercury
• Senyawaan merkuri anorganik umumnya berwujud serbuk, dan berwarna putih, dan
disebut juga garam merkuri
• Merkuri anorganik memiliki kelarutan kurang baik di lemak, sehingga apabila
tertelan maka 7%-15% total pajanan merkuri klorida akan diserap saluran pencernaan.
• Akumulasi terbesar merkuri anorganik adalah di ginjal.
• Tidak mudah melewati membran tubuh dan tidak mudah melalui batasan aliran darah
dan otak, ataupun plasenta. Akan tetapi, dengan kondisi pajanan yang umumnya
terjadi dalam jangka waktu panjang, memungkinkan akumulasi di sistem saraf pusat
dan menyebabkan keracunan.
Merkuri organic
• Merkuri organik dapat ditemui dalam 3 bentuk, yakni aryl, alkil pendek, dan alkil
panjang.
• Merkuri organik ditemukan dalam fungisida, paling besar ditemukan pada ikan
predator, kerang, dan mamalia laut lainnya.
• Garam merkuri organik terserap lebih banyak melalui sistem pencernaan
dibandingkan garam merkuri anorganik. Hal tersebut dikarenakan kelarutan garam
merkuri organik dalam lemak yang lebih baik dibandingkan garam anorganik.
• dapat terdistribusi relatif merata di sekujur tubuh, serta terakumulasi di otak, hati,
rambut, ginjal dan kulit
• menyebabkan gangguan syaraf, efek teratogenik, dan tingginya rasio darah terhadap
plasma.
PATOGENESIS
Merkuri Elemental
• Inhalasi adalah rute paparan utama dari unsur merkuri dalam bentuk uap
merkuri  mudah diserap, dengan kecepatan sekitar 80%, di paru-paru 
cepat menyebar ke dalam darah  didistribusikan ke semua organ tubuh
• Elemental merkuri berada dalam bentuk monoatomik tak bermuatan, yang
sangat berdifusi dan bersifat larut lipid  dapat melewati sawar darah-otak
dan sawar darah-plasenta serta lipid bilayer dari membran organel seluler
dan intraseluler.
Merkuri Elemental
• Organ utama pengendapan merkuri setelah terhirup paparan uap merkuri
unsur adalah otak dan ginjal.
• Urine dan feses merupakan jalur utama ekskresi  jumlah kecil uap merkuri
yang dihirup dapat dihilangkan dari nafas,keringat, dan air liur
• Merkuri memiliki daya ikat yang kuat terhadap selenium atau gugus SH
setelah oksidasi di otak, yang mungkin berkontribusi pada residu di otak
yang tersisa untuk waktu yang lama.
Merkuri Inorganik
• Kira-kira 7% sampai 15% dosis senyawa merkuri anorganik diserap di
saluran gastrointestinal setelah di konsumsi .
• Penyerapan garam merkuri anorganik secara dermal  berdasarkan kasus
klinis keracunan merkuri yang dilaporkan setelah aplikasi salep kulit yang
mengandung garam merkuri anorganik
• Diserap melalui kulit melalui pengangkutan merkuri melewati lapisan
epidermis dan melalui kelenjar keringat, kelenjar sebaceous, dan folikel
rambut.
• Garam merkuri bersifat padat
Merkuri Inorganik
• Konsentrasi merkuri anorganik tertinggi ditemukan di ginjal, yang
merupakan organ target utama merkuri anorganik
• Terdapat dua jalur yang menyebabkan garam merkuri di proksimal ginjal
tubulus:
1. Serapan luminal Cys-S-Hg-S-Cys
2. Serapan basolateral melalui transporter anion organik (OAT1 dan OAT3).
• Garam merkuri anorganik tidak larut dalam lemak -> tidak memiliki
kemampuan untuk melewati sawar darah-otak atau sawar darah plasenta.
Merkuri Organik
• Sebanyak 90% dari MeHg yang tertelan diserap melalui usus dan
membentuk kompleks tiol (-SH) dengan protein dan asam amino [seperti
glutathione (GSH) dan sistein] dihati.
• Beberapa MeHg memasuki sirkulasi umum  didistribusikan ke seluruh
jaringan  otak.
• Sebagian besar MeHg yang diserap dimasukkan ke dalam empedu,
disekresikan ke dalam usus, dan diserap kembali melalui sirkulasi
enterohepatik.
Mekanisme Merkuri melewati BBB, PBB,
ASI
1. BBB
• CH3Hg + bukan merupakan kation bebas dan tidak terikat dalam sistem
biologis  terkonjugasi dengan biomolekul yang mengandung tiol, seperti
GSH, Cys, Hcy, NAC, atau albumin
• Meningkatkan serapan CH3Hg + ke dalam sel endotel kapiler dari sawar
darah-otak  substrat yang dapat diangkut dari transporter asam amino
netral dalam endotel kapiler dari sawar darah-otak
• Salah satu mekanisme yang mungkin untuk transpor ini adalah asam amino
pembawa, sistem L
Mekanisme Merkuri melewati BBB, PBB,
ASI
• Sistem L adalah protein heterodimerik, terdiri dari rantai berat, 4F2hc, dan
ringanrantai, LAT1 atau LAT2, diikat oleh ikatan disulfida
• LAT1 dan LAT2 telah terlokalisasi di membran plasma apikal dan
basolateral, masing-masing, dari sel endotel yang melapisi sawar darah-otak
• Sistem L mampu mengangkut berbagai substrat  menggunakan CH3Hg-S-
Cys sebagai substrat.
Mekanisme Merkuri melewati BBB, PBB,
ASI
2. PBB
• Konjugat CH3Hg-S-Cys  diangkut oleh L system  trofoblas
• Mekanisme pada basolateral membran trofoblas yang memediasi penyerapan
ion merkuri dari sirkulasi janinke dalam plasenta belum teridentifikasi
• Salah satu mekanisme yang mungkin adalah OAT4  terlokalisasi di
membran basolateral trofoblas plasenta
Mekanisme Merkuri melewati BBB, PBB,
ASI
3. ASI
Faktor risiko paparan merkuri dalam ASI
• Konsumsi makanan yang tercemar dengan merkuri  konsumsi ikan oleh
ibu
• Paparan uap merkuri saat menggunakan amalgam pada gigi atau melepas
tambalan amalgam pada gigi selama kehamilan dan menyusui
• Krim pencerah kulit
Mekanisme Merkuri melewati BBB, PBB,
ASI
3. ASI
• ASI bukanlah jalur utama racunpaparan logam berat untuk bayi
• Dua bentuk utama Hg bisa masuk ke ASI :
a. Metilmerkuri kadar yang masuk ke ASI sedikit karena melekat pada
eritrosit ibu  tetap mudah terserap oleh bayi
b. Merkuri inorganic  mudah masuk ke ASI  tidak terserap dengan baik
di pencernaan bayi
 Kematian Sel diinduksi oleh Metilmerkuri

Ceccatelli S, Dare E, Moors M. methylmercury-induced neurotoxicity and apoptosis. Department of Neuroscience, Karolinska Institute,
Sweden, Chemico-biological interactions 2010, 301-308
Kematian Sel diinduksi oleh Metilmerkuri
• Metilmerkuri menginduksi apoptosis kaspase-independen di sel granula
serebelar, sel astrositoma D384 dan sel hipokampus HT22
• Sel saraf punca  metilmerkuri menginduksi apoptosis melalui jalur
mitokondria klasik dan pelepasan sitokrom c dari ruang antarmembran
mitokondria
Kematian Sel diinduksi oleh Metilmerkuri
• Dalam sitosol, sitokrom c berinteraksi dengan apoptotic protease-activating
factor-1 (Apaf-1)  aktivasi procaspase-9 sehingga membelah dan
mengaktifkan procaspase-3
• Calcium-regulated proteases calpains diaktifkan dalam sel saraf punca yang
terpapar methylmercury  meningkatkan kalsium intrasel
• Aktivasi kalpain juga terdeteksi pada sel granula serebelar yang terpapar
metilmerkuri
Kematian Sel diinduksi oleh Metilmerkuri
• Sel terpapar metilmerkuri  translokasi Apoptosis Inducing Factor (AIF) dari
ruang antarmembran mitokondria ke dalam nukleus  menghasilkan kondensasi
kromatin dan degradasi DNA skala besar  fragmen dengan berat molekul tinggi
 ciri apoptosis
• Lisosom  apabila terinduksi metilmerkuri  sensitif dan labil  apoptosis
(kemungkinan melalui proses oksidatif yang dikatalisasi besi intralisosom )

GEJALA KLINIS
KERACUNAN
MERKURI
Permenkes Ri No. 57 Tahun 2016
tentpajanan merkuri tahun 2016-
2020 tentang Rencana aksi nasional
pengendalian dampak Kesehatan
akibat pajanan merkuri tahun 2016-
2020
SISTEM TARGET AKUT KRONIS
Kardiovaskuler Hipertensi, jantung berdebar, kejut Hipertensi, takikardi
hipovolemik, pingsan
Paru paru Nafas pendek, pneumonitis, edema,
emfisema, pneumatocele, sakit dada
pleuritik, batuk, fibrosis interstitial,
RDS
Saluran Nausea, muntah, sakit perut parah, Konstipasi, diare, generalized
pencernaan diare, pendarahan di sistem distress
pencernaan
Sistem syaraf Tremor, gangguan iritabilitas, Tremor, insomnia, rasa malu,
pusat kelesuan, kebingungan, refleks hilang ingatan, depresi,
berkurang, konduksi syaraf, dan anoreksia, sakit kepala,
gangguan pendengaran ataksia, dysarthria, berjalan
tidak stabil, gangguan visual
dan vasomotor, neuropati,
paresthesias
 SISTEM TARGET AKUT KRONIS

Kulit dan Inflamasi mucosal (stomatitis) dan Gingivitis, acryodynia,

jaringan membrane keabuan, sakit membrane munculnya garis biru tipis di
berkeratin buccal, kulit terbakar dan mengalami gusi, alopecia
pendarahan dermatitis, erythematous dan
ruam kulit pruritic, alopecia
GEJALA KLINIS
Hati Meningkatnya enzim serum
KERACUNAN Ginjal Oliguria, anuria, hematuria, proteinuria, Poliuria, polidipsi,
MERKURI gagal ginjal albuminuria
Sistem Aborsi spontan Kerusakan otak
reproduksi (keterbelakangan,
inkoordinasi, kebutaan,
gangguan berbicara,
ketulian, seizures, paralisis)

Otot dan Otot melemah, kehilangan

Permenkes Ri No. 57 Tahun 2016
tentpajanan merkuri tahun 2016-
2020 tentang Rencana aksi nasional
pengendalian dampak Kesehatan
akibat pajanan merkuri tahun 2016-
2020
rangka massa otot, tremor, paralisis
Lainnya Demam, menggigil, lidah merasa seperti Kehilangan berat badan,
logam, nafas tidak teratur, gigi tanggal keringet berlebihan, ruam,
lender berlebihan, sensitive
terhadap cahaya
 Batas yang Institusi Tahun disahkan Batas ambang
ditentukan terkait/dokumen pajanan
Pajanan udara yang OSHA 0.05 mg Hg/m3/8-h
diperbolehkan NOSH (organik) 0.1 mg
Hg/m3/8-h
BATAS AMAN (elemental) 0.05 mg
Hg/m3/10-h
PAJANAN (elemental)
MERKURI Kriteria udara
ambien
NAAQS-Clean Air
Act (EPA)
1970 (rev. 1990) 0.00006 mg Hg/m3
air
Ambang batas ACGH ≤ 0.05 mg Hg/m3of
air/40-h
Kriteria kualitas air Clean Water Act 1997 (rev 2000) 144 ng/L
ambien (EPA
Beban badan total 20-30 mg
Produk makanan FDA 1979 ≤ 1 mg/kg (ppm)
(ikan dan biji bijian) EPA (rekomendasi 1996 CH3Hg ≤ 0.01 mg/kg
Permenkes Ri No. 57 Tahun 2016 yang diajukan
tentpajanan merkuri tahun 2016-
2020 tentang Rencana aksi nasional
pengendalian dampak Kesehatan
akibat pajanan merkuri tahun 2016-
2020
 Pemeriksaan fisik
• Pemeriksaan fisik perlu dilakukan pada orang dengan curiga keracunan merkuri biasanya
dapat di temukan  ataxia gait, tremor, gangguan pendengaran, penyempitan lapang
pandang, disartria, kehilangan sensorik tungkai distal, disfungsi kognitif dan emosional
• Pada pasien yang menunjukkan gejala kesulitan bernafas  status pernafasan termasuk

saturasi oksigen perlu diperhatikan

• pemeriksaan neurologis lengkap
• pemeriksaan lapang pandang
• Pemeriksaan Romberg
 Pemeriksaan Penunjang
• Pemeriksaan kadar
merkuri bisa dilakukan
pada sampel darah,
rambut dan urin

O ReillyS, Bernaudat L, Siebert U. Sign and Symptoms of Mercury - Exposed Gold Miners. International Journal of Occupational Medicine
and Environmental Health. 2017; 30(2):249-269
Analisa Kadar Hg pada Rambut
• Sampel rambut diambil dengan menggunakan sarung tangan non powder dan
gunting
• Sampel rambut yang diambil >3cm dengan ujungnya dibuang dan hanya
bagian proksimalnya saja yang digunakan (1cm)
• Setiap sampel rambut, sekitar 20 mg, disimpan tertutup dan diberi label
• Analisis hg dilakukan dengan teknik uap dingin menggunakan alat analisa
merkuri Portable Zeeman Lumex (RA915+/RP-91C).
 Tatalaksana
• Pengobatan toksisitas  menghilangkan paparan pada pasien, perawatan suportif, dan terapi khelasi.

• Perawatan pra-rumah sakit • Rawat Inap

Anamnesis waktu, jenis, dan cara pemaparan 1. ICU  tindakan suportif, dekontaminasi,
merkuri, serta hal-hal berikut ini: dan monitoring.
1. Assessment awal : Jalan napas, pernapasan, dan 2. Garam merkuri (anorganik)  memantau
sirkulasi (ABC)
fungsi ginjal pasien dengan cermat.
2. Oksigen
3. Akses intravena (IV)
4. Penghapusan dari area yang terkontaminasi

Bernhoft RA. Mercury toxicity and treatment: A review of the literature. J Environ Public Health. 2012;2012.
 Tatalaksana 1. DMSA  > aman, efektif
Dosis : Dosis awal 10 mg / kg
• Anti-dotum Merkuri atau 350 mg / m² setiap 8 jam
selama 5 hari.

2. Penicillamine
Dosis : Dewasa 1-2 gram, Anak
20 mg/kg bb dalam dosis yang
Khelasi dibagi.

3. Dimercaprol  Alergi
penisilin
Dosis : (IM) dewasa dan anak
2,5-3 mg/kg bb tiap 4 jam/2
hari.
• Kosnett MJ. The Role of Chelation in the Treatment of Arsenic and Mercury Poisoning. J Med Toxicol. 2013;9(4):347–54.
• Mikirova N, Casciari J, Hunninghake R. Efficacy of oral DMSA and intravenous EDTA in chelation of toxic metals and improvement of the number of stem/progenitor cells in circulation. Transl Biomed. 2011;2(2):1–8.
Diagnosis Banding
• vertigo
• ensefalopati metabolik
• Parkinson
• alcohol or drug withdrawal
• Stroke
Komplikasi
Jumlah merkuri yang tinggi dan jangka panjang dapat menyebabkan beberapa
kelainan neurologi bervariasi.
• Pada anak-anak (kesulitan perkembangan, gangguan belajar)
• Pada dewasa  kerusakan otak, disfungsi neurologis dan ginjal
• Komplikasi pada otak  ataksia cerebellar, disartria dan penyempitan bidang
visual (triad hunter-russel)
Prognosis
• Prognosis paparan merkuri sangat bervariasi  tergantung pada tingkat
paparan.
• Eksposur yang signifikan dapat menyebabkan koma dan kematian.
• Gejala minor bisa hilang seiring waktu.
• Gejala neurologis yang dapat tertunda dalam presentasi dapat bertahan
selama beberapa dekade.
• Janin dan anak-anak  kematian, defisit neurologis permanen, atau
keterbelakangan mental
Rencana Aksi
Nasional
manajamen
risiko dan
dampak
merkuri

Permenkes Ri No. 57 Tahun 2016

tentpajanan merkuri tahun 2016-
2020ang Rencana aksi nasional
pengendalian dampak Kesehatan
akibat pajanan merkuri tahun 2016-
2020
Surveilans Kesehatan
1. menyusun metode standar untuk pengukuran pajanan merkuri;
2. menyusun metode standar untuk pengukuran dampak kesehatan akibat pajanan
merkuri;
3. melakukan pengumpulan data primer dan sekunder, terkait pajanan merkuri dan
dampak kesehatan terhadap pekerja dan masyarakat;
4. membuat pangkalan data (data base) dan website tentang merkuri;
5. melakukan identifikasi titik pencemaran (hotspot), populasi berisiko
(population at risk) dan populasi rentan (vulnerable population) akibat pajanan
merkuri melalui kerjasama lintas sektoral; dan
6. melakukan surveilans produk yang masih menggunakan merkuri dan
mengupayakan substitusinya melalui kegiatan sampling alat kesehatan
 Assessment
Workplace assessment Worker assesment
1. Exposure assessment 1. Exposure assessment
• Biomarker : darah, urin
• Pengumpulan data (tenaga kerja, tempat
kerja, tugas dilakukan, jumlah pekerja , zat
beracun yang digunakan (frekuensi, jumlah,
2. Health Assesment
dll.), ventilasi, dan prosedur keselamatan.)
• Penilaian kesehatan individu  gejala neurotoksik.
• Tes neurologis
2. Health Assesment
• Potensi paparan (pekerja & masyarakat 3. Intervensi untuk mengurangi eksposur pekerjaan
tinggal dekat sumber) • Edukasi  peningkatan kesadaran Kesehatan di
tempat kerja.

• UNEP DTIE Chemicals Branch, WHO Department of Food Safety Z and FD. Guidance for Identifying Populations At Risk From Mercury Exposure. IOMC (Inter-Organization Program Sound Manag Chem Acooperative Agreem among UNEP, ILO, FAO, WHO,
UNIDO, UNITAR OECD [Internet]. 2008;(August):176. Available from: https://wedocs.unep.org/.../IdentifyingPopnatRiskExposuretoMercury_ 2008Web.pdf?..
 Daftar Pustaka
1. O ReillyS, Bernaudat L, Siebert U. Sign and Symptoms of Mercury - Exposed Gold Miners. International Journal of Occupational
Medicine and Environmental Health. 2017; 30(2):249-269
2. Posin SL, Kong EL, Sharma S. Mercury Toxicity. Treasure Island(FL): StatPearls Publishing.2020
3. Permenkes Ri No. 57 Tahun 2016 tentpajanan merkuri tahun 2016-2020 tentang Rencana aksi nasional pengendalian dampak Kesehatan
akibat pajanan merkuri tahun 2016-2020
4. Maruyama K, Yorifuji T, Tsuda T, Sekikawa T, Nakadaira H, Saito H. Methyl mercury exposure at Niigata, Japan: Results of
neurological examinations of 103 adults. J Biomed Biotechnol. 2012;2012:8–10.
5. Amin-zaki L, Majeed MA, Clarkson TW, Greenwood MR. Methylmercury poisoning in Iraqi children: clinical observations over two
years. Br Med J. 1978 Mar 11. 1(6113):613-6. 
6. S. Ceccatelli, R. Bose, K. Edoff, N. Onishchenko & S. Spulber. Long-lasting neurotoxic effects of exposure to methylmercury during
development. Journal of Internal Medicine, 2013, 273; 490–497
7. Bernhoft RA. Mercury toxicity and treatment: A review of the literature. J Environ Public Health. 2012;2012.
8. Kosnett MJ. The Role of Chelation in the Treatment of Arsenic and Mercury Poisoning. J Med Toxicol. 2013;9(4):347–54
9. Mikirova N, Casciari J, Hunninghake R. Efficacy of oral DMSA and intravenous EDTA in chelation of toxic metals and improvement of
the number of stem/progenitor cells in circulation. Transl Biomed. 2011;2(2):1–8
10. UNEP DTIE Chemicals Branch, WHO Department of Food Safety Z and FD. Guidance for Identifying Populations At Risk From
Mercury Exposure. IOMC (Inter-Organization Program Sound Manag Chem Acooperative Agreem among UNEP, ILO, FAO, WHO,
UNIDO, UNITAR OECD [Internet]. 2008;(August):176. Available from:
https://wedocs.unep.org/.../IdentifyingPopnatRiskExposuretoMercury_ 2008Web.pdf?
 Daftar Pustaka
• J. D. a. Z. W. Park, "Human Exposure and Health Effects of Inorganic and Elemental
Mercury," Journal of Preventive Medicine & Public Health, vol. 45, pp. 344-352, 2012.
• E. F. M. A. M. J, "Recent Advances in Mercury Research," Curr Envir Health Rpt, vol. 1,
pp. 163-171, 2014.
• C. C. a. Z. R. K. Bridges, "Transport of Inorganic Mercury and Methylmercury in Target Tissues
and Organs," Journal of Toxicology and Environmental Health,, vol. 13, pp. 385-410, 2010.
• K. Yurdakok, "Lead, mercury, and cadmium in breast milk," Journal of Pediatric and
Neonatal Individualized Medicine, vol. 4, no. 2, 2015.
• S. L. Posin, E. L. Kong and S. Sharma, "Mercury Toxicity," StatPearls Publishing, 8
September 2020. [Online]. Available:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK499935/#_article-
30351_s11_. [Accessed 24 Oktober 2020].
• Ceccatelli S, Dare E, Moors M. methylmercury-induced neurotoxicity and apoptosis. Department of
Neuroscience, Karolinska Institute, Sweden, Chemico-biological interactions 2010, 301-308
 Daftar Pustaka
• Tariq M. Toxicity of mercury in human : A review. J Clin Toxicol. 2019;9(5):1–4.
• Block LS. The toxicology of mercury. N Engl J Med. 2004;350(9).
• Jackson AC. Chronic Neurological Disease Due to Methylmercury Poisoning. Can J
Neurol Sci. 2018;45(6):620–3.
• Ye BJ, Kim BG, Jeon MJ, Kim SY, Kim HC, Jang TW, et al. Evaluation of mercury
exposure level, clinical diagnosis and treatment for mercury intoxication. Ann
Occup Environ Med. 2016;28(1).
• Olson AD, MD. Mercury Toxicity Clinical Presentation.
https://emedicine.medscape.com/article/1175560-clinical#b3