Case Report

Laki-laki Usia 83 Tahun Masuk IGD RSUD M. Yunus dengan Presentasi

Non ST Segment Elevation Myocardial Infarction dan Edem Paru Akut

Oleh:
Sarah Gustia Wormboni, S.Ked
H1AP21017

Pembimbing:
dr. Jusup Endang, Sp.JP(K), FIHA

SMF ILMU PENYAKIT JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH

RSUD DR. M. YUNUS BENGKULU
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS BENGKULU
2022
 HALAMAN PENGESAHAN

Nama : Sarah Gustia Woromboni,S.Ked

NPM : H1AP21017
Fakultas : Kedokteran dan Ilmu Kesehatan Universitas Bengkulu
Judul : Laki-laki Usia 83 Tahun dengan NSTEMI dan Presentasi
Edem Paru Akut

Bagian : Jantung dan Kardiovaskular

Pembimbing : dr. Jusup Endang. Sp.JP (K), FIHA

Bengkulu, 2022
Pembimbing

dr. Jusup Endang. Sp.JP (K), FIHA

ii
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena
berkat rahmat dan karunia-Nya penulis dapat menyelesaikan laporan kasus ini.
Laporan kasus ini disusun untuk memenuhi salah satu komponen penilaian
Kepaniteraan Klinik di Bagian Jantung dan Kardiovaskular, serta Ilmu Penyakit
Dalam RSUD Dr. M. Yunus, Fakultas Kedokteran Universitas Bengkulu,
Bengkulu.
Pada kesempatan ini Penulis juga ingin mengucapkan terima kasih kepada:
1. dr. Jusup Endang. Sp.JP (K), FIHA. sebagai pembimbing yang telah bersedia
meluangkan waktu dan telah memberikan masukan-masukan, petunjuk serta
bantuan dalam penyusunan tugas ini.
2. Teman–teman yang telah memberikan bantuan baik material maupun spiritual
kepada penulis dalam menyusun laporan kasus ini.
Penulis menyadari bahwa masih banyak kekurangan dalam laporan kasus
ini, maka penulis sangat mengharapkan kritik dan saran dari semua pihak. Penulis
sangat berharap agar laporan kasus ini dapat bermanfaat bagi semua.

Bengkulu, April 2022

Penulis

iii
 DAFTAR ISI
HALAMAN PENGESAHAN...............................................................................................ii

KATA PENGANTAR..........................................................................................................iii

DAFTAR ISI........................................................................................................................iv

BAB I PENDAHULUAN......................................................................................................1

BAB II LAPORAN KASUS..................................................................................................2

2.1. Indentitas Pasien.............................................................................................................2

2.2 .Anamnesis.......................................................................................................................2

2.3 .Pemeriksaan Fisik...........................................................................................................3

2.4 .Hasil EKG.......................................................................................................................5

2.5 Hasil Laboratorium..........................................................................................................5

2.6 Foto Rontgen....................................................................................................................6

2.7 Diagnosis.........................................................................................................................7

2.8 .Tatalaksana.....................................................................................................................7

2.9 Follow up.........................................................................................................................7

Hasil PCI................................................................................................................................8

Hasil ECHO Cardiograph......................................................................................................9

BAB III PEMBAHASAN...................................................................................................13

BAB IV KESIMPULAN.....................................................................................................27

DAFTAR PUSTAKA..........................................................................................................28

iv
 BAB I
PENDAHULUAN
Penyakit Jantung merupakan kumpulan dari penyakit yang berhubungan dengan
jantung dan pembuluh darah jantung. Salah satu penyakit jantung yang paling sering
terjadi yaitu Penyakit Jantung Koroner (PJK).1 Penyakit ini berkaitan dengan gangguan
pada pembuluh darah koroner jantung yang ditandai dengan ketidakseimbangan antara
pasokan dan permintaan oksigen. Penyakit Jantung Koroner (PJK) merupakan salah
satu penyebab utama kematian terbesar di seluruh dunia termasuk di Indonesia, sekitar
sepertiga dari total seluruh kematian.2 Sekitar 90% penyakit jantung koroner yang
terjadi disebabkan terbentuknya plak aterosklerosis sehingga lumen pembuluh darah
koroner jantung menjadi menyempit.1 Berdasarkan gambaran klinis, penyakit jantung
koroner diklasifikasikan menjadi 2 yaitu Sindrom Koroner Kronik dan Sindrom
Koroner Akut.

Sindrom Koroner Kronik merupakan ketidakseimbangan pasokan dan permintaan

oksigen yang bersifat reversibel terkait iskemia, riwayat infark miokard (MI). Pasien
dikatakan stabil jika tidak menunjukkan gejala atau rutin konsumsi obat-obatan dan
umumnya tidak perlu untuk dirawat di rumah sakit.3 Sedangkan pada kondisi SKA, plak
aterosklerosis yang terbentuk pada pembuluh darah koroner pecah akibat perubahan
komposisi plak dan penipisan tudung fibrosa yang menutupi plak tersebut yang
kemudian mengakibatkan terjadinya proses agregasi trombosit.4 Gambaran klinis dari
SKA dibedakan menjadi 3, yaitu : Unstable Angina Pectoris (UAP), Non-ST-Segment
Elevation Eyocardial Infarction (NSTEMI) dan ST-Segment Elevation Myocardial
Infarctions (STEMI).5 Edema paru menurut penyebab dan perkembangannya
diklasifikasikan menjadi edema paru kardiogenik akut biasanya disebabkan karena
gagal jantung kongestif kiri dan selain itu, edema paru non-kardiogenik. Edema paru
akut terjadi karena penurunan fungsi pompa otot miokard, dan menurunnya fungsi
ejeksi ventrikel kiri. Kondisi ini menimbulkan perubahan pada keseimbangan gaya
starling tekanan kapiler alveolar, berupa peningkatan tekanan hidrostatik kapiler
alveolar disertai kebocoran cairan ke intersisial dan alveoli.7

1
 Faktor risiko pada penyakit jantung koroner pertama kali dikemukakan oleh
Framingham Heart Study (FHS) pada tahun 1957 yang menunjukkan hubungan
epidemiologis antara merokok, tekanan darah, dan kadar kolesterol dengan tingkat
kejadian penyakit jantung koroner.8 Seiring perkembangan ilmu pengetahuan khususnya
dalam bidang kesehatan, faktor risiko kemudian dibedakan menjadi 2 yaitu faktor risiko
yang dapat dimodifikasi dan yang tidak tidak dapat dimodifikasi. Usia, jenis kelamin
dan genetik termasuk dalam faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi. Sedangkan
untuk faktor risiko yang dapat dimodifikasi antara lain hipertensi, diabetes melitus,
kolesterol yang tinggi, merokok, obesitas kurangnya aktivitas fisik, diet dan stres yang
tidak sehat.9

Penggunaan angiografi dini pada pasien SKA meningkat dari 9% menjadi 60%
dan PCI meningkat dari 12,5% menjadi 67% pada tahun 2015. Hal ini menyebabkan
penurunan angka kematian dalam 6 bulan dari 17,2% menjadi 6,3%. 1 Meskipun begitu,
Pasien dengan NSTEMI sering kali juga diperberat dengan penyakit lainnya seperti
gagal jantung dan penyakit ginjal kronis (CKD). The European Society of Cardiology
Heart Failure Long-Term (ESC-HF-LT) melaporkan sekitar 14% dari pasien yang
mengalami gagal jantung juga memiliki SKA.3 Sementara data dari National
Cardiovascular Data Registry–Acute Coronary Treatment and Intervention Outcomes
Network (NCDR-ACTION) melaporkan bahwa prevalensi CKD sebesar 42,9% di
antara pasien dengan NSTEMI.4

2
 BAB II
LAPORAN KASUS
2.1. Indentitas Pasien
Nama : Tn. M
Jenis kelamin : Laki-laki
Usia : 82 tahun
Alamat : Pinang Mas
Pekerjaan : Tidak Bekerja
Agama : Islam
MRS : 01-04-2022
RM : 8095XX

2.2 Ilustrasi Kasus

1. Keluhan utama:
Pasien datang dengan keluhan utama sesak memberat sejak 3 jam SMRS
2. Riwayat Penyakit Sekarang
3 tahun SMRS pasien datang dengan keluhan sesak yang dirasakan pertama kali.
Mula-mula sesak yang dirasakan tidak mengganggu aktivitas sehari-hari, pasien masih
bisa naik tangga/ jalan menanjak. Pasien lebih nyaman tidur dengan posisi bantal lebih
dari 2 untuk menyanggah. Durasi sesak yang dirasakan pasien 5-10 menit tanpa disertai
nyeri dada dan sesak akan berkurang saat pasien beristirahat.
Kurang lebih 1 tahun SMRS pasien mengeluh sulit BAK. Urin yang keluar menetes
disertai nyeri dengan warna urin seperti teh. Keluhan ini tidak muncul setiap hari
sehingga pasien tidak melakukan pengobatan. Selain sulit BAK pasien sering mengeluh
batuk yang hilang timbul disertai nyeri tenggorokan terutama saat menelan. Pasien
mengeluh batuk berdahak yang berwarna putih kental, tidak didapatkan darah, batuk
dirasakan hilang timbul, dan tidak dipengaruhi cuaca maupun debu. Pasien hanya
membeli obat sirup untuk meredakan batuk. Keluhan demam disangkal. Keringat
malam hari disangkal oleh pasien. Pasien tidak mengeluh penurunan nafsu makan serta
tidak terdapat penurunan berat badan.

3
 1 bulan SMRS pasien juga mengeluh sulit BAB dengan konsistensi keras, frekuensi
BAB 1 x/ sehari. Keluhan ini sering membuat pasien sesak di kamar mandi sehingga
sulit untuk berjalan dan perlu dibantu anggota keluarga.
1 hari SMRS Pasien mengeluh sesak nafas yang mengganggu aktivitas Durasi sesak
dapat dirasakan selama 1 jam. Sesak bertambah berat jika pasien duduk terlalu lama dan
beraktivitas seperti naik tangga/ berjalan dengan posisi menanjak namun berkurang saat
pasien berbaring. Pasien mengatakan tidur lebih nyaman menggunakan lebih dari 2
bantal untuk menyanggah kepala. Pasien mengeluh sering terbangun di malam hari
karena sesak. Sesak tidak dipengaruhi oleh cuaca maupun pajanan debu. Selain sesak
pasien juga mengeluh kaki mulai bengkak yang tidak kembali jika ditekan, bengkak
timbul jika pasien duduk terlalu lama dengan posisi kaki digantung sehingga pasien
lebih nyaman duduk posisi kaki lurus atau disanggah dengan kursi. Pasien mengatakan
tidak ada riwayat terjatuh sebelumnya, tidak ada luka maupun kemerahan di kaki.
Pasien juga mengeluh selama sakit pasien cepat merasa lelah.
Kurang lebih 3 jam SMRS pasien datang dengan keluhan sesak yang hebat saat
pasien saat istirahat. Sesak disertai dengan nyeri dada di sebelah kiri dirasakan selama
selamat 15 menit. Nyeri yang dirasakan seperti dililit dan kesulitan menarik napas.
Nyeri tidak dirasakan menjalar. Nyeri dirasakan juga di ulu hati disertai mual tanpa
muntah, lidah terasa pahit. Nyeri tidak dipengaruhi oleh perpindahan posisi dan
dipengaruhi oleh aktivitas fisik. Nyeri dada berkurang jika pasien berbaring.

3. Riwayat Penyakit Dahulu:

 Tahun 2019 pasien melakukan pemasangan PCI (Percutaneous Coronary
Intervention)
 Hipertensi : Pasien memiliki riwayat hipertensi tidak terkontrol sejak kurang lebih
40 tahun yang lalu.
 Riwayat DM tidak terkontrol sejak 1 tahun lalu
 Riwayat Dislipidemia tidak diketahui
 Riwayat nyeri sendi sejak sejak 10 terakhir dan tidak mengkonsumsi obat
 Riwayat maag disangkal

4
4. Riwayat Penyakit Keluarga
 Riwayat Keluhan Serupa : disangkal
 Riwayat Hipertensi : ayah dan kakak-beradik
 Riwayat penyakit jantung : disangkal.
 Riwayat DM : disangkal

5. Riwayat Kebiasaan
 Pasien sudah tidak lagi bekerja, hanya beraktivitas ringan di rumah
 Pasien punya riwayat merokok selama 20 tahun dan menghabiskan 3 batang
rokok setiap hari. Sudah berhenti sejak 10 tahun yang lalu, dengan Indeks
Brinkman : 3 x 20 = 60 (ringan)
 Pasien sering mengkonsumsi kopi 3x dengan gula ¼ sendok makan setiap hari
namun sudah berhenti dan beralih ke teh.
 sering mengkonsumsi makanan yang diolah dengan santan dan berlemak.
 Riwayat konsumsi perasan daun alpokat namun sudah berhenti sejak 3 tahun lalu
setelah minum obat anti HT.
 Riwayat konsumsi alcohol dan soda disangkal.

2.3 Pemeriksaan Fisik

IGD tanggal 2-4-2022
A. Status Present
1. Keadaan umum : Tampak sakit sedang
2. Kesadaran : Apatis (GCS : E4V3M6),
3. SPO2 : 87 %
4. Tekanan Darah : 171/105 mmHg
5. Nadi : 122 x/menit
6. Pernapasan : 32 x/menit
7. Suhu : 36,2 C
8. BB : 63 kg
9. TB : 160 cm

5
 10. BMI : 24,9 kg/m2
B. Status generalis
1. Kepala : normochepali, rambut warna hitam keputihan, lurus
2. Mata : kongjuntiva palpebral pucat (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil isokor,
reflex cahaya (+)
3. Hidung : simetris, napas cuping hidung (-) sekret (-)
4. Telinga : simetris, nyeri tekan tragus (-), nyeri tekan mastoid (-), sekret (-).
5. Mulut : Pucat (-), sianosis (-),
6. Leher : pembesaran KGB (-), distensi vena leher (-), pemebesaran kelenjar

tiroid (-), JVP 5 ± 3 cmH 2O

7. Thorax :
Pulmo
I : Bentuk dinding dada simetris kiri=kanan, pergerakan dada kanan dan
kiri simetris saat statis dan dinamis, retraksi dinding dada tidak ada.
P : stem fremitus lapang dada sama kiri=kanan, ekspansi dinding dada
simetris kiri=kanan, nyeri tekan (-)
P : sonor pada seluruh lapangan paru
A : vesikuler (+/+), wheezing (-/-), rhonki (+/+)
Jantung
I : Iktus kordis tidak terlihat
P : Ictus kordis tidak teraba
P : Batas jantung :
Batas atas : ICS II linea parasternalis sinistra
Batas kanan : ICS IV linea sternalis dextra
Batas kiri : ICS VII linea axilaris anterior sinistra
A : BJ I-II normal (+), murmur (-), gallop (-)
8. Abdomen
I : Datar, simetris, ruam (-), scar (-), spider nevi (-), caput medusa
P : BU (+) 22 x/menit

6
 P : Supel, nyeri tekan (+) di region epigastric, hepar tidak teraba, lien
tidak teraba.
A : Timpani

9. Ekstremitas : akral hangat , CRT <2”, edema

Hasil EKG IGD tanggal 1 April 2022

Interpretasi EKG
1. Irama : Sinus, ireguler
2. HR : 70 x/menit
3. Axis : LAD
4. Gel P : l ; 0.04 s, t : 0.1 mV
5. PR interval : 0.12 s
6. Kompleks QRS : 0.10 S
7. Gel Q patologis :-
8. Elevasi Segmen ST :-
9. Depresi segmen ST :-
10. T inverted : lead V2,V3,V4,V5,V6
11. RVH : R/S di V1 < 1
12. LVH : S di V1 : 34mm, R di V5 : 24 mm
Kesan : Iskemik Anterolateral, LVH,LAD

Hasil Laboratorium
Pemeriksaan Hasil Nilai normal
02-04-2022 05-04-2022

7
 Hematologi
Hb 13,9 - 13-18 gr/dl
Hematokrit 42 - 37-47%
Leukosit 19.800 - 4.000-10.000 / uL
Trombosit 217.000 - 200.000 – 400.000 / uL
Basofil 0 - 0-1 %
Eosinofil 0 - 1-6%
Batang 1 - 3-5%
Segmen 73.0 - 35-70%
Limfosit 23 - 20-45%
Monosit 3.0 - 2-10%
Kimia Darah
GDS 385 185 <160 mg/dl

Profil Lipid
Cholesterol Total - 212 150-200 mg/dl
LDL Cholesterol - 131 <150 mg/dl
HDL Cholesterol - 43 31-75 mg/dl
Trigliserida - 104 <150 mg/dl
Fungsi Ginjal
Ureum 32 76 20-40 mg/dl
Creatinin 1.6 2.8 0,5-1,2 mg/dl
CCT
Elektrolit
Natrium 140 135-145 mmol/L
Kalium 3,7 3.4-5.3 mmol/L
Chlorida 110 50-200 mmol/L
Imuno Serologi
HS Troponin 131,4 <19 ng/mL (normal)
20-100 ng/ml (intermediate)
>100ng/mL (MCI/AMI
Antigen Covid-19 Negatif Negatif

Anti HBsAg Non Reaktif Non Reaktif

Foto Rontgen

8
Hasil rontgen
 Thoraks AP
 Foto asimetris dan inspirasi kurang
 Trakea masih ditengah
 Cor membesar ke lateral kiri dengan apeks tertanam di diafragma,
pinggang jantung normal
 Kalsifikasi aorta
 Sinus dan diafragma normal
Pulmo :
 Hilus normal
 Corakan bronkovaskular meningkat
 Tampak perbercakkan di lapang tengah-bawah di kedua
 Kranialisasi (+)
KESAN :
 Kardiomegali dengan tanda-tanda edema paru atherosclerosis aorta

Echocardiography (29/10/2019)

Kesan :
Dimensi ruang jantung : LV Dilatasi, LVH : (+) Eksentrik, Kontraktilitas : Fungsi
sistolik LV global menurun EF 36%, Analisa Segmental : Hipokinetik di anteriorlateral

9
Kontraktilitas RV baik, TAPSE 2,6 cm, K. Aorta : 3 cuspis, kalsifikasi (+) AR mild AS
(-), K. Mitral : Normal, K. Tricuspid : Normal, K. Pulmonal : Normal, Doppler : E/A <
1 AoVmax 1,0 m/s.

Laporan PCIR (28/10/2022)

Kanulasi RCA dan LCA dengan kateter TIG 3.5/5F, angiografi menunjukkan :
LM : Normal, LAD : Stenosis 70% di mid, LCX : Stenosis 70% di distal RCA :
Normal
Kesimpulan :
CAD 2VD dilakukan PCI 1 di LAD dan 1 DES di LCX, hasil baik

2.3 Diagnosis Kerja

Berdasarkan gejala, tanda, pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan radiologi,
ditetapkan diagnosis kerja :
 Non ST Elevation Myocardial Infarction (NSTEMI)
 Edema Paru Akut

2.4. Diagnosis Banding

 Unstable Angina Pectoris (UAP)
 PPOK

2.5 Tatalaksana

10
 Pasien selanjutnya menjalani rawat inap di ruang ICCU dengan terapi
 Oksigen 10 lpm, NRM
 Pantau balance cairan
 IVFD NaCl 0,9% xx gtt/menit
 Lasix 2x1 IV
 Ranitidine 2x1 amp
 Aspilat Tab 2 p.o
 Clopidogrel Tab 4 p.o
 ISDN 3x 10 mg p.o bila nyeri
 Ramipril 1x 2,5 mg p.o
 Amlodipin 1 x 5 mg p.o
 Diviti 1x 2,5 mg p.o
 Cinam 3 x 1 p.o

BAB III
PEMBAHASAN
Laporan kasus ini membahas mengenai pasien laki-laki usia 83 tahun
mengeluh sesak memberat sejak 3 jam SMRS. Pasien juga mengalami sesak saat
istirahat dan diperberat dengan aktivitas. Sesak saat aktivitas disebabkan oleh
kegagalan peningkatan output ventrikel kiri selama latihan dengan hasil peningkatan

11
tekanan vena pulmonal. Sesak napas dapat disertai dengan kelelahan atau sensasi
tercekik atau kompresi sternum. Selain itu, pasien dapat mengalami ortopnea atau
dispnea nokturnal paroksismal. Pada pemeriksaan fisik, ditemukan bahwa pasien
memiliki tekanan darah 171/105 mmHg (hipertensi grade 2). Hipertensi merupakan
salah satu factor risiko dari terjadinya atherosclerosis. Hipertensi dapat menyebabkan
turbulensi aliran darah (karena vasokonstriksi), kemudian dapat merusak endotel yang
memudahkan pembentukan atherosclerosis yang berujung pada angina pectoris.
Pasien pada kasus ini mengalami Sindrom koroner akut berupa NSTEMI.
NSTEMI merupakan salah satu sindrom koroner akut dengan gejala klinis nyeri dada
khas infark, gambaran EKG selain ST segmen elevasi dan peningkatan enzim jantung
(CKMB, troponin T). Pasien ini memiliki semua kriteria kecuali gambaran EKG yang
tidak khas untuk infark akut, walaupun EKG telah diketahui memiliki sensitivitas 50-
70%. Non ST Segment Elevation Myocardial Infarction (NSTEMI ) dapat disebabkan
oleh penurunan suplai oksigen atau peningkatan kebutuhan oksigen dan atau
peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner.
NSTEMI terjadi karena thrombosis akut atau proses vasokontriksi koroner. Trombosis
akut pada arteri koroner diawali dengan adanya rupture plak yang tak stabil. Plak yang
tidak stabil ini biasanya mempunyai inti lipid yang besar, densitas otot polos yang
rendah, fibrous cap yang tipis dan konsentrasi factor jaringan yang tinggi.Inti lemak
yang cenderung ruptur mempunyai konsentrasi ester kolesterol dengan proporsi asam
lemak tak jenuh yang tinggi.Pada lokasi ruptur plak dapat dijumpai sel makrofag dan
limfosit T yang menunjukan adanya proses inflamasi. Sel sel ini akan mengeluarkan
sitokin proinflamasi seperti TNF α,dan IL-6.Selanjutnya IL-6 akan merangsang
pengeluaran hsCRP di hati.
Sesak yang di keluhkan oleh pasien disebabkan oleh edema pada paru. Pada
edema paru kardiogenik (volume overload edema) terjadinya peningkatan tekanan
hidrostatik dalam kapiler paru menyebabkan peningkatan filtrasi cairan transvaskular.
Bila tekanan interstisial paru lebih besar daripada tekanan intrapleural maka cairan
bergerak menuju pleura viseral yang menyebabkan efusi pleura. Bila permeabilitas
kapiler endotel tetap normal, maka cairan edema yang meninggalkan sirkulasi memiliki
kandungan protein rendah. Peningkatan tekanan hidrostatik kapiler paru biasanya

12
disebabkan oleh meningkatnya tekanan di vena pulmonalis yang terjadi akibat
meningkatnya tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan tekanan atrium kiri (>25
mmHg). Dalam keadaan normal tekanan kapiler paru berkisar 8-12 mmHg dan tekanan
osmotik koloid plasma 28 mmHg.
Kejadian tersebut akan menimbulkan lingkaran setan yang terus memburuk oleh
proses-proses sebagai berikut: 1. Meningkatnya kongesti paru menyebabkan desaturasi
dan menurunnya pasokan oksigen miokard memperburuk fungsi jantung. 2. Hipoksemia
dan meningkatnya cairan di paru menimbulkan vasokonstriksi pulmonal sehingga
meningkatkan tekanan ventrikel kanan yang melalui mekanisme interdependensi
ventrikel akan semakin menurunkan fungsi ventrikel kiri. 3. Insufisiensi sirkulasi
menyebabkan asidosis sehingga memperburuk fungsi jantung Keluarnya cairan edema
dari alveoli paru tergantung pada transpor aktif ion Na+ dan Cl- melintasi barier epitel
yang terdapat pada membran apikal sel epitel alveolar tipe I dan II serta epitel saluran
napas distal. Ion Na+ secara aktif ditranspor keluar ke ruang insterstisial oleh kerja
Na/K-ATPase yang terletak pada membran basolateral sel tipe II. Air secara pasif
mengikuti, kemungkinan melalui aquaporins yang merupakan saluran air pada sel tipe I.
Edema paru kardiogenik dapat terjadi akibat dekompensasi akut pada gagal
jantung kronik maupun akibat gagal jantung akut pada infark miokard dimana
terjadinya bendungan dan peningkatan tekanan di jantung dan paru akibat melemahnya
pompa jantung. Kenaikan tekanan hidrostatik kapiler paru menyebabkan transudasi
cairan ke dalam ruang interstisial paru, dimana tekanan hidrostatik kapiler paru lebih
tinggi dari tekanan osmotik koloid plasma. Pada tingkat kritis, ketika ruang interstitial
dan perivaskular sudah terisi, maka peningkatan tekanan hidrostatik menyebabkan
penetrasi cairan ke dalam ruang alveoli
Pada hasil pemeriksaan laboratorium, didapatkan pasien mengalami leukositosis
yang bisa disebabkan karena plaque yang terbentuk mengalami ruptur, kemudian timbul
jejas di pembuluh darah kemudian adanya stress inflamasi dan akhirnya mengalami
sedikit leukositosis. Lalu terdapat creatinin yang meningkat, dikarenakan creatinin
merupakan sisa dari pemecahan otot, kemudian dikarenakan adanya otot jantung yang
rusak sehingga creatinin dalam darah meningkat. Kemudian didapatkan juga
meningkatnya Troponin. CKMB dan Troponin adalah Cardiac enzyme yang biasa

13
digunakan sebagai cardiac marker, CKMB dan troponin akan meningkat pada miokard
infark, dikarenakan sel-sel yang lisis sehingga enzym-enzym tersebut meningkat
didalam darah. Pada pemeriksaan cardiac marker dan ditemukannya peningkatan, maka
kami bisa menyingkirkan hipotesis Unstable Angina Pectoris, dan mendiagnosis sebagai
Acute Coronary Syndrome NSTEMI. CKMB memiliki sensitifitas 95 %, tidak setinggi
troponin, karena CKMB juga terdapat di otot skelet, sedangkan Troponin sangat
spesifik untuk cardiac marker, CKMB meningkat pada 3-12 jam saat chest pain,
puncaknya pada 24 jam dan menurun pada 48 jam. Troponin puncaknya pada saat 24-48
jam dan menurun pada 5-15 hari. Pada pemeriksaan juga didapatkan kolesterol total dan
LDL yang meningkat dan turunnya HDL. LDL yang meningkat adalah faktor untuk
terbentuknya plaque, dan pada akhirnya akan menjadi atheroclerosis.
Manajemen sindrom koroner akut dengan komplikasi banyak seperti pada pasien
ini membutuhkan penanganan multidisiplin. Pasien di rawat di ICCUdengan tatalaksana
tirah baring ini untuk menurunkan demand. Akses intravena untuk memudahkan akses
obat-obatan emergency intravena jika terjadi shock dan menjaga keseimbangan cairan
dalam darah, untuk penanganan edema paru dengan Oksigen10 lpm dengan dukungan
ventilasi dengan tekanan positif mengurangi mortalitas edema paru dalam rumah sakit
hingga 40%., IVFD NaCl 0,9% xx gtt/menit, Lasix 2x1 IV, Ranitidine 2x1 amp, Aspilat
Tab 2, Clopidogrel Tab 4, ISDN 3x 10 mg, Ramipril 1x 2,5 mg , Amlodipin 1 x 5 mg,
Diviti 1x 2,5 mg, Cinam 3 x 1. Hipertensi diatasi dengan memberikan vasodilator
(mengurangi afterload), serta diuretik untuk mengurangi preload. Pengurangan tekanan
darah dilakukan bertahap sekitar 25% mean arterial pressure (MAP). Pasien infark
miokard akut membutuhkan terapi ACE-inhibitor untuk mengurangi afterload dan anti
remodeling jantung, nitrat dan beta-bloker untuk anti iskemia, serta antiplatelet dan
antikoagulan. Kelainan metabolik sebaiknya diatasi dengan cepat. Hiperglikemia
dihubungkan dengan peningkatan kejadian trombosis, dan peningkatan aktifitas
inflamasi yang berhubungan dengan infark akut. Asidosis dapat dipicu oleh
hiperglikemia yang menyebabkan perburukan lebih lanjut.
Asupan kalori pasien menggunakan jalur enteral dan parenteral. Dengan
perhitungan asupan kalori 30-35 kkal/kgBB/24 jam, dengan protein 1,5-2,0 g/kg/hari,
komposisi karbohidrat 60-65%, lemak 20- 25%, dan protein 10-20%. Pemberian

14
dilakukan secara bertahap. Pasien mendapat asupan tube feeding dengan diabetasol
hingga 6x250 kkal, dan sisanya dengan nutrisi parenteral. Kebutuhan cairan pasien
direstriksi 20% karena edema paru, sehingga pasien mendapat total cairan 1500 cc/24
jam. Koreksi imbalans elektrolit penting untuk mencegah kemungkinan terjadi aritmia.
Kebutuhan harian natrium 1-2 mmol/kgBB/24 jam, kalium 0,7-1,0 mmol/kgBB/24 jam,
magnesium 0,1 mmol/kgBB/24 jam. Infus tutofusin (natrium 100mEq, kalium 18 mEq,
kalsium 4 mEq, magnesium 6 mEq, klorida 90 mEq, asetat 38 mEq, dan sorbitol 50 gr)
merupakan sumber elektrolit harian sekaligus kalori pelengkap nutrisi enteral. Pada
follow up, hemodinamik cenderung naik turun, ditandai dengan penurunan tekanan
darah dan kesadaran.

BAB IV
KESIMPULAN

1. Anamnesis pada pasien didapatkan keluhan sesak nafas yang memberat sejak 3
jam SMRS, disertai nyeri dada seperti angina, orthopnea, paroksismal nokturnal
disease. Saat dilakukan pemeriksaan fisik didapatkan ronki pada kedua lapang

15
 paru. Pada pemeriksaan penunjang rontgen thorax didapatkan kesan kardiomegali
dengan corakan bronkovaskular, kemudian saat di ekho didapatkan hipertrofi pada
ventrikel kiri
2. Diagnosis dan terapi sesuai dilakukan dengan hasil perbaikan pada keadaan umum
dan hemodinamik pasien stabil.

DAFTAR PUSTAKA

1. Fuster V, O’Rourke RA, Walsh RA, Poole-Wilson P. Hurst’s The Heart, 12th ed.
McGraw Hill Medical; 2008
2. Murphy P. Handbook of critical care. Leeds: Science Press; 1997.
3. Opie LH. Drugs for the Heart. Philadephia: WB Sauders Company; 2008.

16
4. Oh TE. Intensive care manual, 4th ed. Oxford: Butterworth Heinermann;1997.
5. American Heart Association. ACLS: principles and Practice; 2003.
6. Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP. Libby: Braunwald’s heart disease: a
textbook of cardiovascular medicine, 8th ed. Saunders; 2007.
7. Halperin M. Fluid, electrolyte and acid base physiology. 3rd ed. Toronto: WB
Saunders; 1999.
8. Ward J, Leach R, Winer C. At a glance respiratory system. 2nd ed. Philadephia:
Blackwell; 2002.
9. Unit Pendidikan Kedokteran Pengembangan Keprofesian Berkelanjutan FKUI.
Gangguan keseimbangan elektrolit dan asam basa: fisiologi, patofisiologi,
diagnosis dan tatalaksana. Jakarta: FKUI; 2007.
10. Total Nutritional Therapy version 2.0
11. Topol E. Acute myocardial infarction. In: Texbook of Cardiovascular Medicine.
Philadelphia: Lippincott Wiliams. 2008. hlm. 280-302.
12. Lily LS. Acute coronary syndromes. In: Patophysiology of Heart Disease.
Philadelphia: Lippincott Wiliams; 2002. hlm. 168-95.

17