LAPORAN KASUS

LAPORAN KASUS
STROKE INFARK
STROKE INFARK

Laporan kasus ini dibuat untuk melengkapi

persyaratan dalam menjalani
Laporan kepaniteraan
kasus ini dibuat untuk melengkapi
klinik senior di SMF Ilmu
persyaratan Kesehatan
dalam Neurologi
menjalani kepaniteraan klinik
RSUD Dr. di
senior Pirngadi Medan
SMF Ilmu Kesehatan Neurologi
RSUD Dr. Pirngadi Medan

DISUSUNDISUSUN
OLEH : OLEH
Rahmat Hidayat SK
71210891007
Gabriella Maria C. Sipahutar
218210067
DOKTER PEMBIMBING

dr. Anyta Prisca Dormida Pardede ,M.Ked (Neu) Sp.S

DOKTER PEMBIMBING
dr. Anyta Prisca D,M.Ked,Neu,Sp.S

SMF ILMU
SMF ILMU PENYAKIT
PENYAKIT NEUROLOGRSUD NEUROLOGI
Dr.MEDAN
2019RSUD Dr. PIRNGADI
MEDAN

2021
i
 LEMBAR PENGESAHAN

Telah dibacakan tanggal :

Nilai :

Dokter Pembimbing

dr. Anyta Prisca Dormida Pardede, M.Ked (Neu) Sp.S

i
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa, atas segala rahmat dan
karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan “Laporan Kasus” ini guna
memenuhi persyaratan mengikuti Persyaratan Kepaniteraan Klinik Senior di SMF
Neurologi RSUD Dr. Pirngadi Medan yang berjudul “Stroke Non Hemoragik”.
Pada kesempatan ini tidak lupa penulis mengucapkan terimakasih kepada
pembimbing selama menjalani KKS di bagian ini yaitu dr. Anyta Prisca
Dormida Pardede,M.Ked (Neu) Sp.S atas segala bimbingan dan arahannya
dalam menjalani KKS dan dalam pembuatan laporan kasus ini.
Penulis menyadari bahwa laporan kasus ini masih banyak kekurangannya,
oleh sebab itu penulis mengharapkan kritik dan saran yang sifatnya membangun
guna memperbaiki laporan kasus ini di kemudian hari. Harapan penulis semoga
laporan kasus ini dapat bermanfaat dan menambah pengetahuan bagi kita semua.

Medan, 03 September 2021

Penulis

ii
 DAFTAR ISI

LEMBAR PENGESAHAN..................................................................................i
KATA PENGANTAR.........................................................................................ii
DAFTAR ISI.......................................................................................................iii
BABI PENDAHULUAN......................................................................................1
BAB II TINJAUAN PUSTAKA.........................................................................2
2.1 Definisi..................................................................................................2
2.2 Epidemiologi.........................................................................................3
2.3 Etiologi..................................................................................................3
2.4 Patofisiologi...........................................................................................4
2.5 Manifestasi Klinis..................................................................................5
2.6 Diagnosis...............................................................................................6
2.7 Diagnosa Banding...............................................................................13
2.8 Faktor Risiko.......................................................................................16
2.9 Penatalaksanaan...................................................................................17
2.10 Komplikasi........................................................................................22
2.11 Pencegahan........................................................................................22
2.12 Prognosis...........................................................................................23
BAB III STATUS ORANG SAKIT..................................................................25
BAB IV PENUTUP............................................................................................35
4.1 Kesimpulan....................................................................................................37
DAFTAR PUSTAKA.........................................................................................38

iii
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penyakit serebrovaskular atau stroke adalah setiap kelainan otak akibat proses patologi
pada sistem pembuluh darah otak, sehingga terjadi penurunan aliran darah ke otak. Proses ini
dapat berupa penyumbatan lumen pembuluh darah oleh trombosis atau emboli, pecahnya
dinding pembuluh darah otak, perubahan permeabilitas dinding pembuluh darah dan
perubahan viskositas maupun kualitas darah sendiri.1

Stroke merupakan penyebab kematian ketiga tersering di dunia, setelah penyakit

jantung dan kanker, serta merupakan penyebab kecacatan nomor satu di dunia. Mayoritas
stroke adalah infark serebral. Di Indonesia, diperkirakan dalam setiap tahunnya ada 500.000
penduduk yang terkena serangan stroke. Sekitar 2,5% meninggal, dan sisanya cacat ringan
maupun berat. Angka ini diperkirakan akan semakin meningkat di kemudian hari, oleh
karena perubahan gaya hidup, lingkungan yang semakin tidak sehat, jenis makanan yang
semakin beragam dan semakin berlemak, dan sebagainya. Seperti kita ketahui bersama,
stroke merupakan sindroma yang sering menyebabkan kematian dan kecacatan.2

Perubahan dinding pembuluh darah otak serta komponen lainnya dapat bersifat primer
karena kelainan kongenital maupun degeneratif, atau sekunder akibat proses lain, seperti
peradangan, arteriosklerosis, hipertensi dan diabetes mellitus. Karena itu penyebab stroke
sangat kompleks.Dua pertiga depan dari kedua belahan otak dan struktur subkortikal
mendapat darah dari sepasang a.karotis interna, sedangkan 1/3 bagian belakang yang meliputi
serebelum, korteks oksipital bagian posterior dan batang otak, memperoleh darah dari
sepasang a.vertebralis (a.basilaris).1,2

Dikenal bermacam-macam klasifikasi stroke berdasarkan gambaran klinik, patologi

anatomi, sistem pembuluh darah dan stadiumnya. Dasar klasifikasi yang berbeda-beda ini
perlu, sebab setiap jenis stroke mempunyai cara pengobatan, preventif dan prognosa yang
berbeda, walaupun patogenesisnya serupa. Di klinik digunakan klasifikasi modifikasi
Marshall.3,4

1
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Definisi stroke menurut World Health Organization (WHO) adalah tanda-tanda klinis
yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global), dengan gejala-
gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih, dapat menyebabkan kematian, tanpa
adanya penyebab lain selain vaskuler. Stroke adalah penyakit serebrovaskular mengacu
pada setiap gangguan neurologis mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau
terhentinya aliran darah melalui system suplai arteri otak.Stroke diklasifikasikan menjadi
dua kategori utama, yaitu stroke iskemik dan stroke hemoragik.Stroke iskemik
disebabkan oleh sumbatan pada pembuluh darah, dibagi dua, akibat trombotik dan
embolik. Sedangkan stroke hemoragik disebabkan perdarahan, baik perdarahan
intraserebral maupun subarachnoid.2,3

2.2 Epidemiologi

Kasus stroke meningkat di negara maju seperti Amerika dimana kegemukan dan junk
food telah mewabah. Berdasarkan data statistik di Amerika, setiap tahun terjadi 750.000
kasus stroke baru di Amerika dengan lebih dari 150.000 fatalitas menjadi penyebab
kematian ketiga dan penyebab utama kecatatan. Dari data tersebut menunjukkan bahwa
setiap 45 menit, ada satu orang di Amerika yang terkena serangan stroke.3

2
 Terdapat kecenderungan meningkatnya jumlah penyandang stroke di Indonesia dalam
dasawarsa terakhir. Kecenderungannya menyerang generasi muda yang masih produktif.
Hal ini akan berdampak terhadap menurunnya tingkat produktifitas serta dapat
mengakibatkan terganggunya sosial ekonomi keluarga. Di Indonesia, stroke merupakan
penyakit nomor tiga yang mematikan setelah jantung dan kanker. Bahkan, menurut
survei tahun 2004, stroke merupakan pembunuh no.1 di RS Pemerintah di seluruh
penjuru Indonesia. Diperkirakan ada 500.000 penduduk yang terkena stroke.5

Dari jumlah tersebut, sepertiganya bisa pulih kembali, sepertiga lainnya mengalami
gangguan fungsional ringan sampai sedang dan sepertiga sisanya mengalami gangguan
fungsional berat yang mengharuskan penderita terus menerus di kasur.5

2.3 Etiologi.1,5,9

Stroke Iskemia
- Vaskuler: arterosklerosis, inflamasi (giant cell arteritis, SLE, poliarteritis
nodosa, AIDS, dll), diseksi arteri, penyalahgunaan obat, dll
- Kelainan jantung : trombus mural, aritmia jantung, endokarditis infeksiosa
emboli dan noninfeksiosa, penyakit jantung rematik, penggunaan katup jantung
prostetik, fibrilasi atrial, dll.
- Kelainan darah : trombositosis, polisitemia, anemia sel sabit, leukositosis,
hiperkoagulasi, dan hiperviskositas darah.
- Hipoperfusion sistemik : berkurangnya aliran darah ke seluruh tubuh karena
adanya gangguan denyut jantung.
- Vaskulitis
- Lakuner (oklusi arteri perforans kecil)
2.4 Patofisiologi6

Aterotrombotik insitu

Pada stroke iskemik, aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis (penumpukan
kolesterol pada dinding pembuluh darah) atau bekuan darah yang telah menyumbat suatu
pembuluh darah ke otak. Hampir sebagian besar pasien atau sebesar 83% mengalami

3
 stroke jenis ini.Pada stroke iskemik, penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur
pembuluh darah arteri yang menuju ke otak.Darah ke otak disuplai oleh dua arteria
karotis interna dan dua arteri vertebralis.Arteri-arteri ini merupakan cabang dari
lengkung aorta jantung.Suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam
pembuluh darah arteri karotis sehingga menyebabkan berkurangnya aliran
darah.Keadaan ini sangat serius karena setiap pembuluh darah arteri karotis dalam
keadaan normal memberikan darah ke sebagian besar otak.

Tromboemboli

Pembuluh darah arteri karotis dan arteri vertebralis beserta percabangannya bisa juga
tersumbat karena adanya bekuan darah yang berasal dari tempat lain, misalnya dari
jantung atau satu katupnya. Stroke semacam ini disebut emboli serebral (emboli =
sumbatan, serebral = pembuluh darah otak) yang paling sering terjadi pada penderita
yang baru menjalani pembedahan jantung dan penderita kelainan katup jantung atau
gangguan irama jantung (terutama fibrilasi atrium).Emboli lemak jarang menyebabkan
stroke. Emboli lemak terbentuk jika lemak dari sumsum tulang yang pecah dilepaskan ke
dalam aliran darah dan akhirnya bergabung di dalam sebuah arteri.

2.5 Manifestasi klinis.

Tia (Transient Ischemic attack) merupakan serangan iskemik sesaat adalah serangan
pembuluh darah otak karena terjadi gangguan akut dari fungsi fokal serebral dengan
tanda dan gejala yang hampir sama dengan stroke, tetapi semua gejala kelumpuhan dan
defisit neurologis tersebut akan hilang kurang dari 24 jam biasanya disebabkan emboli

4
atau trombosis. RIND (Reversible ischemic neurologic deficit) gejala akan menghilang
lebih dari 24 jam, namun kurang dari 21 hari. Stroke in evolution dimana bentuk
kelainan yang masih terus berkembang ke arah lebih berat. Complete stroke diartikan
bahwa kelainan neurologis yang ada sifatnya sudah menetap, tidak berkembang lagi.2
Gejala stroke yang muncul pun tergantung dari bagian otak yang terkena.Membaca
isyarat stroke dapat dilakukan dengan mengamati beberapa gejala stroke. Manifestasi
klinis berdasarkan lokasi lesinya:4-6

 arteri serebri anterior : menyebabkan hemiparesis dan hemipistesi

kontralateral yang terutama melibatkan tungkai
 arteri serebri media : menyebabkan hemiparesis dan hemipestesi
kontralateral yang terutama mengenai lengan disertai gangguan fungsi luhur
berupa afasia (bila mengenai area otak dominan) hemipastial neglect (bila
mengenai area otak nondominan)
 arteri serebri posterior : menyebabkan hemianopsi homonim atau
kuandratanopsi kontralateral tanpa disertai gangguan motorik dan sensoris.
Gangguan daya ingat terjadi bila terjadi infark pada lobus temporalis medial.
Aleksia tanpa agrafia timbul bila infark terjadi pada korteks visual dominan
dan splenium korpus kalosum. Agnosia dan prosopagnosia (ketidak
mampuan mengenali wajah) timbul akibat infark pada korteks
temporooksipitalis inferior
 Korteks : Gejala terlokalisasi, mengenai daerah lawan dari letak lesi,
hilangnya sensasi kortikal (stereonogsis, diskriminasi 2 titik), kurang
perhatian terhadap rangasang sensorik
 Kapsula : Lebih luas, sensasi primer menghilang, bicara dan penglihatan
mungkin terganggu.
 Batang otak : menyebabkan gangguan saraf kranial seperti disartria, diplopia,
dan vertigo ; gangguan serebelar seperti ataksia atau hilang keseimbangan;
penurunan kesadaran
 Infark lakunar merupakan merupakan infark kecil dengan klinis gangguan
murni motorik atau sensorik tanpa disertai gangguan fungsi luhur.

5
 Selain itu, stroke bisa menyebabkan depresi atau ketidakmampuan untuk
mengendalikan emosi.Stroke juga bisa menyebabkan edema atau pembengkakan
otak.Hal ini berbahaya karena ruang dalam tengkorak sangat terbatas. Tekanan yang
timbul bisa lebih jauh merusak jaringan otak dan memperburuk kelainan neurologis,
meskipun strokenya sendiri tidak bertambah luas.1

2.6 Diagnosis

Diagnosis stroke biasanya ditegakkan berdasarkan anamnesis perjalanan penyakit

hasil pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Namun untuk memastikan
diagnosa kerja ada dua jenis teknik pemeriksaan imaging (pencitraan) untuk
mengevaluasi kasus stroke atau penyakit pembuluh darah otak (Cerebrovascular
Disease/CVD), yaitu Computed Tomography (CT scan) dan Magnetic Resonance
Imaging (MRI).4

CT scan diketahui sebagai pendeteksi imaging yang paling mudah, cepat dan relatif
murah untuk kasus stroke.Namun dalam beberapa hal, CT scan kurang sensitif
dibanding dengan MRI, misalnya pada kasus stroke hiperakut.Untuk memperkuat
diagnosis biasanya dilakukan pemeriksaan CT scan atau MRI.Kedua pemeriksaan
tersebut juga bisa membantu menentukan penyebab dari stroke, apakah perdarahan
atau iskemi.3
1. Pemeriksaan Fisik.3
a. Menilai keadaan umum pasien: baik/buruk, yang perlu diperiksa dan dicatat
adalah tanda-tanda vital, yaitu:
- Kesadaran penderita : - Kompos mentis (sadar sepenuhnya), Apatis (pasien
tampak segan, acuh tak acuh terhadap lingkunganya), Delirium (penurunan
kesadaran disertai kekacauan motorik, dan siklus tidur bangun yang
terganggu),Somnolen (keadaan mengantuk yang masih dapat pulih penuh bila
dirangsang, tetapi bila rangsang berhenti, pasien akan tertidur lagi),
Sopor/stupor (keadaan mengantuk yang dalam, pasien masih dapat
dibangunkan tetapi dengan rangsangan yang kuat, rangsang nyeri, tetapi

6
 pasien tidak terbangun sempurna dan tidak dapat memberikan jawaban verbal
yang baik).
- Identifikasi awal yang penting adalah apakah kasus yang dihadapi adalah
apakah kasus bedah atau non bedah, jika kasus bedah maka tindakan operasi
harus segera dilakukan.
- Tanda vital seperti : tekanan darah , nadi, pernapasan, dan suhu pasien

b. Tanda rangsang meningeal: kaku kuduk, brudzinski sign, lasegue sign, kernig
sign. Jika tanda rangsang meningeal (+) berarti menderita meningitis atau SAH
(pendarahan subarachnoid).
c. Pemeriksaan Saraf Kranial

Tabel 1.Pemeriksaan Fungsi Saraf Cranial5.

Pemeriksaan Saraf Fungsi dan Kelainan Pada Pasien Stroke

Saraf Olfaktorius (N.I): Penghidu/penciuman.

Saraf Optikus (N.II): Ketajaman penglihatan, lapang pandang.

Saraf Okulomotorius (N.III): Reflek pupil, otot ocular, eksternal termasuk

gerakan ke atas, ke bawah dan medial,
kerusakan akan menyebabkan otosis
dilatasi pupil.

Saraf Troklearis (N.IV): Gerakan ocular menyebabkan ketidak

mampuan melihat ke bawah dan ke
samping.

Saraf Trigeminus (N.V): fungsi sensori, reflek kornea, kulit wajah dan
dahi, mukosa hidung dan mulut, fungsi
motorik, reflek rahang.

Saraf Abduschen (N.VI):. gerakan ocular, kerusakan akan

menyebabkan
ketidakmampuan ke bawah dan ke

7
 samping

Saraf Facialis (N.VII): fungsi motorik wajah bagian atas dan bawah,
kerusakan akan menyebabkan asimetris
wajah dan paresis.

Saraf Akustikus (N.VIII): tes saraf koklear, pendengaran, konduksi

udara dan tulang, kerusakan akan
menyebabkan tinitus atau kurang
pendengaran atau
ketulian.

Saraf Glosofaringeus (N.IX): fungsi motorik, reflek gangguan faringeal

atau
menelan.

Saraf Vagus (N.X): Fungsi bicara. jika alami kerusakan bicara

pelo

k. Saraf Asesorius (N.XI): kekuatan otot trapesus dan

sternokleidomastouides, kerusakan akan
menyebabkan ketidakmampuan
mengangkat bahkan

Saraf Hipoglosus (N.XII): fungsi motorik lidah, kerusakan akan

menyebabkan ketidakmampuan
menjulurkan dan menggerakkan lidah.

d. Motorik:
- Amati posisi tubuh pasien selama bergerak dan istirahat,
- Amati gerakan involunter
- Amati kontur otot, apakah ada atrofi atau tidak

8
 - Lakukan beberapa gerakan pasif maupun aktif pada ekstremitas atas.
- Amati kekuatan otot

Tabel 2. Pemeriksaan Kekuatan otot.9

Pemeriksaan Score

Tidak ada kontraksi otot 0

Terjadi kontraksi otot tanpa gerakan nyata
1
Pasien hanya mampu menggeserkan tangan atau
2
kaki
Mampu angkat tangan, tidak mampu menahan 3
gravitasi

Tidak mampu menahan tangan pemeriksa

4
Kekuatan penuh
5

e. Sensorik: menilai sensibilitas dengan menggunakan jarum (nyeri), kapas (raba),

botol air panas & dingin (suhu), garpu tala (getar), jangka (2 point
discrimination), mengenali benda-benda (stereognosis), dan pensil
(graphesthesia).
f. Refleks patologis: babinski (gores telapak kaki, (+)dorsofleksi ibu jari, disertai
mekarnya jari-jari yang lain---> lesi traktus piramidalis) dan klonus kaki.
g. Koordinasi:
- Gerakan yang berubah dengan cepat
- Gerakan dari titik ke titik
- Gaya Berjalan
- Cara Berdiri : Uji Romberg dan Perhatikan adanya penyimpangan pronator
(Pasien merentangkan tangan dengan mata terpejam selama 20-30 detik dan
pada mata terbuka tangan direntangkan, dan tepuk tangan tersebut)

9
h. Status mental/ kognitif: dengan atensi (mengulangi angka), orientasi (mengenali
tempat: pagi, siang, malam), bahasa (dengan menulis, membaca), daya ingat,
berhitung, peribahasa, persamaan, perbedaan, neglect, dan praxis

Pada pasien stroke juga perlu dilakukan pemeriksaan lain seperti tingkat
kesadaran, kekuatan otot dan tonus otot. Pada pemeriksaan tingkat kesadaran
dilakukan pemeriksaan yang dikenal sebagai Glascow Coma Scale untuk
mengamati pembukaan kelopak mata, kemampuan bicara, dan tanggap motorik
(gerakan).6

Berikut tabel yang merupakan Pemeriksaan tingkat kesadaran

denganpemeriksaan yang dikenal sebagai Glascow Coma Scale (GCS) beserta
Score :

Tabel 3. Glascow Coma Scale (GCS) beserta score.5

Pemeriksaan Score

a. Membuka mata
1) Membuka spontan
2) Membuka dengan perintah
3) Membuka mata karena rangsang nyeri
4) Tidak mampu membuka mata

b. Kemampuan bicara
1) Orientasi dan pengertian baik
2) Pembicaraan yang kacau
3) Pembicaraan tidak pantas dan kasar
4) Dapat bersuara, bunyi tanpa arti
5) Tidak ada suara

c. Tanggapan motorik
1) Menanggapi perintah

10
 2) Reaksi gerakan lokal terhadap rangsang
3) Reaksi menghindar terhadap rangsang nyeri
4) Tanggapan fleksi abnormal
5) Tanggapan ekstensi abnormal
6) Tidak ada gerakan

Tabel 4. Skor stroke Siriraj.5

(2,5x derajat kesadaran) + (2X muntah) + (2X nyeri kepala) + (0,1 X

tekanan diastolik) - (3X penanda ateroma)-12

Dimana :

Derjat Kesadaran  = 0 kompos mentis, 1 =somnolen, 3= sopor/koma

Muntah  = 0 tidak ada, 1= ada

Nyeri Kepala = tidak ada, 1= ada

Ateroma  = 0 tidak ada, 1= salah satu atau lebih (diabetes, angina,

atau peyakit pembuluh darah)

Hasil : Skor >1: Perdarahan supratentorial

Skor <1 : infark serebri

Tabel 5.skor stroke Gajah Madah.5,7

Penurunan kesadaran Nyeri kepala Babinski Jenis Stroke

+ + + Perdarahan

+ - - Perdarahan

- + - Perdarahan

11
 - - + Iskemik

- - - Iskemik

2. Pemeriksaan Penunjang
 Pemeriksaan Laboratorium.2,4
a. Pemeriksaan Punksi Lumbal (Sesuai indikasi)

Pemeriksaan punksi lumbal dilakukan dengan mengambil sampel dari CSF

dari tulang belakang.Punksi lumbal menentukan apakah pasien terkena
pendarahan subarachnoid (subarachnoid haemorrhagic). Apabila terjadi
pendarahan subarachnoid, maka akan terdapat eritrosit dalam CSF.
b. Pemeriksaan Kadar Lemak Darah (Kolestrol Total, LDL, HDL, TG)

Nilai rujukan untuk Kolestrol Total tidak boleh lebih dari 200 mg / dL, HDL >
45 mg / dL, LDL tidak boleh lebih dari 250 mg / dL, dan TG antara 0,7 – 1,4
mmol/L.
c. Pemeriksaan Darah Rutin dan Darah lengkap

Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengetahui keadaan darah, kekentalan

darah, jumlah sel darah, penggumpalan trombosit yang abnormal dan
mekanisme pembekuan darah (Hemoglobin, hematokrit, eritrosit, leukosit, hitung
jenis trombosit, dan laju endap darah, PT, aPTT, agregasi trombosit,
fibrinogen).Juga digunakan sebagai pengontrol pada pasien dengan komplikasi
diabetes melitus (pemeriksaan gula darah puasa).Pemeriksaan profil lipid dan
kolesterol darah juga penting.
 Pemeriksaan Radiologi.1
a. Head CT Scan

Pada stroke non haemorrhagic terlihat adanya infark sedangkan pada stroke
haemorrhagic terlihat adanya pendarahan.
b. MRI (Pilihan kedua setelah CT-scan)

Menunjukan bagian yang infark, pendarahan, Malforasi Anterior Vena. Yang

lebih spesifik dibandingkan CT-scan

12
 c. Angiografi Cerebral

Membantu melihat adanya pendarahan, obstruksi arteri, memperlihatkan

adanya oklusi atau bagian pembuluh darah yang ruptur.
 Pemeriksaan EKG.1

Untuk mengetahui keadaan jantung dimana jantung berperan dalam suplai

darah ke otak yang dapat menegtahui pencetus stroke akibat penyakit jantung.

2.6 Diagnosa Banding6

a. Hipertensi Ensefalopati.

Hypertensive encephalopathy (HE) atau ensefalopati hipertensi adalah

sindrom klinik akut reversibel yang dipresipitasi oleh kenaikan tekanan darah
tiba-tiba sehingga melampaui batas otoregulasi otak.HE dapat terjadi pada
normotensi yang tekanan darahnya mendadak naik menjadi 160/100 mmHg.
Sebaliknya mungkin belum terjadi pada penderita hipertensi kronik meskipun
tekanan arteri rata-rata mencapai 200 atau 225 mmHg

Gejala klinik berupa nyeri kepala hebat, mual, muntah, rasa ngantuk dan
keadaan bingung.Bila berlanjut dapat terjadi kejang umum, mioklonus dan
koma.Jarang menyebabkan gangguan saraf fokal seperti hemiparesis, afasia,
kejang-kejang fokal atau kebutaan akibat kelainan retina atau kortikal. Jika
tekanan darah tidak segera diturunkan penderita akan jatuh dalam koma dan
meninggal dalam beberapa jam. Sebaliknya dengan menurunkan tekanan darah
secepatnya secara dini prognosis umumnya baik dan tidak menimbulkan gejala
sisa. Nyeri kepala, bingung, mual, muntah akan cepat menghilang dalam
beberapa jam. Faal ginjal akan membaik dalam beberapa hari. Sedangkan
hilangnya pupil edema akan memerlukan waktu beberapa minggu

Etiologi hipertensi ensefalopati yaitu disebabkan oleh hipertensi tak

terkontrol, eklmapsia, dan kelainan ginjal seperti glomerulonefritis.Pada

13
 hipertensi tak terkontrol, kecepatan peningkatan TD menyebabkan TD naik
sehingga terjadi vasospasme pembuluh darah otak (menyebabkan
mikroinfarktion), dilatasi pembuluh darah otak, dan peningkatan permeabilitas
pembuluh darah otak yang menyebabkan edema. Hal tersebut menunjang
terjadinya hipertensi ensefalopati, demikian pula pada penyakit ginjal yang dapat
menyebabkan hipertensi yang tak terkontrol
b. Hipoglikemia.

Hipoglikemia adalah suatu keadaan dimana kadar gula darah (glukosa) secara
abnormal rendah. Dalam keadaan normal, tubuh mempertahankan kadar gula
darah antara 70-110 mg/dL. Gejala terdiri atas dua fase yaitu :1
- Fase I yaitu gejala-gejala yang timbul akibat aktivasi pusat autonom di
hipotalamus sehingga dilepaskannya hormon epinefrin. Gejalanya berupa
palpitasi, keluar banyak keringat, tremor, ketakutan, rasa lapar dan mual
(glukosa darah turun 50 mg %).
- Fase II yaitu gejala-gejala yang terjadi akibat mulai terjadinya gangguan
fungsi otak. Gejalanya berupa pusing, pandangan kabur, ketajaman mental
menurun, hilangnya keterampilan motorik yanag halus, penurunan
kesadaran, kejang-kejang dan koma ( glukosa darah 20 mg %).
c. TIA ((transient ischemik attack).

TIA merupakan serangan stroke sementara yang berlangsung beberapa

mening atau kurang dari 24 jam, pulih kembali dalam 24 jam. Kebanyakan TIA <
5 menit, merupakan faktor resiko penting terjadinya stroke iskemik.Kebanyakan
disebakan emboli. Gejala yang ditunjukan sama seperti stroke iskemik. Pasien
TIA perlu dievaluasi dengan cepat dan dirawat karena berisiko tinggi menjadi
stroke.
d. Stroke.2,3,6

Stroke Hemoragik

Strok jenis ini merupakan sekitar 20% dari semua stroke.stroke haemoragik
disebabkan oleh perdarahan kedalam jaringan otak (disebut haemoragia

14
 intraserebrum atau hematom intraserebrum) atau kedalam ruang subaraknoid,
yaitu ruang sempit antara permukaan otak dan lapisan jaringan yang menutupi
otak (disebuthaemoragia subaraknoid).

Stroke akibat perdarahan intraserebrum paling sering dipicu oleh hipertensi dan
rupture salah satu arteri otak. Serangan paling sering terjadi saat pasien terjaga
dan aktif, sehingga kejadiannya disaksikan orang lain. Karena lokasinya
berdekatan dengan arteri-arteri dalam, stroke menimbulkan defisist yang sangat
merugikan.Hemplegia merupakan tanda khas pertama keterlibatan capsula
interna.

Stroke akibat perdarahan subarachnoid memiliki dua kasus utama : rupture

aneurisma vascular dan trauma kepala. Tempat aneurisma yang lazim adalah
sirkulus willisi

Stroke Iskemik

Stroke jenis ini merupakan strok yang tersering didapatkan, sekirat 80% dari
semua strok .Jenis strok ini pada dasarnya disebabkan oleh oklusi pembuluh
darah otak yang kemudian menyebabkan terjadinya pasokan oksigen dan glukosa
ke otak.Strok ini sering diakibatkan oleh trombosis akibat plak aterosklesrosis
arteri otak / atau yang memberi vaskularisasi pada otak atau suatu emboli dari
pembuluh darah di luar otak yang tersangkut di arteri otak.Stroke trombotik
sebagian besar terjadi saat tidur, saat pasien relative mengalami dehidrasi dan
dinamika sirkulasi menurun.Thrombosis pembuluh otak cenderung memiliki
awitan bertahap, pola ini menyebabkan timbulnya istilah stroke in
evolution.Gejala hilang timbul berganti-ganti secara cepat.Pasien mungkin sudah
mengalami beberapa kali TIA (transien iskemik attack) sebelum akhirnya
mengalami stroke.Stroke embolik dapat berasal dari embolus arteri distal atau
jantung.Stroke biasanya mendadak dengan efek maksimum sejak awitan
pertama.Biasanya serangan terjadi saat pasien sedang beraktivitas.

15
Tabel.8 Evaluasi Manifestasi Klinis yang diperlukan.5,6

Gejala klinis Perdarahan Perdarahan Stroke Non

IntraSerebral Subarakhnoid Hemoragik
(PIS) (PSA) (SNH)

Gejala defisit fokal Berat Ringan Berat/ringan

Awitan/onset Menit/jam 1-2 menit Pelan (Jam/hari)

Nyeri kepala Hebat Sangat hebat Ringan/tidak ada

Muntah pada Sering Sering Tidak, kecuali lesi

awalnya dibatang otak

Hipertensi Hampir selalu Biasanya tidak Hampir selalu

Kaku kuduk Biasa ada Jarang Mungkin ada

Kesadaran Biasa hilang Bisa hilang Dapat hilang

sebentar

Hemiparesis Seing sejak awal Awal tidak ada Sering sejak awal

Deviasi mata Bisa ada Jarang Mungkin ada

Lumbal Punksi

Warnah Sering berdarah Berdarah Jernih

Tekanan Meningkat Meningkat Normal

Eritrosit >1000/mm3 >1000/mm3 >250/mm3

CT scan Massa intrakranial densitas bertambah Densitas berkurang

(hiperdens) (lesi hipodens)

Edema pupil + -

16
2.7 Faktor Risiko3,5,9
2.7.1 Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi:
- Umur, hampir 2 kali lipat tiap dekade setelah umur 55 tahun dan kebanyakan
stroke terjadi pada umur di atas 65 tahun.
- Jenis kelamin,

Insidens stroke lebih tinggi pada laki-laki daripada wanita dengan rata-rata 25% -
30% lebih tinggi pada laki-laki,pada perempuan pre monopause lebih rendah
dibanding pria. Setelah monopause faktor perlindungan pada wanita ini
menghilang, dan insidennya menjadi hampir sama dengan pria
- Ras dan suku bangsa

Pada umumnya insidens stroke lebih tinggi pada kelompok kulit hitam daripada
kulit putih
- Faktor turunan

Faktor keturunan juga memegang peranan penting dalam epidemiologi

stroke.Ras Afrika- Amerika biasanya merupakan faktor risiko.
- Riwayat TIA (transient ischaemic attack).

2.7.2 Faktor Resiko yang dapat dimodifikasi :

- Hipertensi, baik sistolik maupun distolik merupakan faktor risiko dominan untuk
terjadinya stroke baik hemoragik maupun nonhemoragik
- Diabetes melitus, hiperlipidemia
- Keadaan hiperviskositas berbagai kelainan jantung, antara lain gangguan irama
(fibrilasi atrial), infark miokard akut atau kronis, yang mengakibatkan
hipoperfusi (dekompensasi jantung), infeksi yang disertai vegetasi (endokarditis
bakterialis), tumor atrium
- Hipovolemia dan syok terutama pada populasi usia lanjut, dimana refleks
sirkulasi sudah tidak baik lagi.
- Merokok (termaksud perokok pasif), diet tidak sehat: lemak, garam berlebihan,
asam urat, kolesterol, kurang buah.
- Kurang olahraga, kelebihan berat badan.

17
 - obat-obatan: narkoba (kokain), anti koagulansia, anti platelet,

amfetamin, pil kontrasepsi.

2.8 Penatalaksanaan

Perlu diperhatikan langkah-langkah dalam diagnosis dan pengobatan stroke dikenal

dengan 8 D dan ABC yaitu:3,5
- 8D:
1. Detection: kenali gejala stroke dengan cepat.
2. Dispatch: cepat dalam mengaktifkan fasilitas emergensi dengan menelepon
ambulans (panggilan darurat).
3. Delivery: antar pasien dengan cepat dan tepat.
4. Door: langsung dibawa ke stroke center.
5. Data: cepat dievaluasi oleh bagian di stroke center.
6. Decision: pengambilan keputusan yang cepat dan tepat oleh ahli neurologis.
7. Drug: pemberian obat stroke (fibrinolitic therapy).
8. Disposition: cepat dipindahkan ke ruangan yang lebih intensif

- ABC :3
A : Airway, artinya mengusahakan agar jalan napas bebas dari segala hambatan, baik
akibat hambatan yang terjadi akibat benda asing maupun sebagai akibat benda asing
maupun sebagai akibat stroknya sendiri
B : Breathing atau fungsi bernapas yang mungkin terjadi akibat gangguan dipusat
napas (akibat stroke) atau oleh karena komplikasi infeksi di saluran napas.
C : Cardiovascular function, yaitu fungsi jantung dan pembuluh darah. Seringkali
terdapat gangguan irama, adanya trombus, atau gangguan tekanan darah yang harus
ditangani secara cepat.

Pengobatan yang cepat dan tepat diharapkan dapat menekan mortalitas dan mengurangi
kecacatan. (Time is Brain). Tujuan utama pengobatan adalah untuk memperbaiki aliran
darah ke otak secepat mungkin dan melindungi neuron dengan memotong kaskade iskemik.

18
Pengelolaan pasien stroke akut pada dasarnya dapat di bagi dalam :5,7
1. Pengelolaan umum, pedoman 5 B
- Breathing
- Blood
- Brain
- Bladder
- Bowel
2. Pengelolaan berdasarkan penyebabnya
• Stroke iskemik
• Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi)
• Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi)
• Proteksi neuronal/sitoproteksi
3. Pencegahan serangan ulang
4. Rehabilitasi

1. Pengelolaan umum, pedoman 5 B2,6

1.a Breathing : Jalan nafas harus terbuka lega, hisap lendir dan slem agar oksigenasi baik
dan tidak terjadi aspirasi. Pemberian oksigen dianjurkan pada keadaan dengan saturasi
oksigen < 95%.Berikan bantuan ventilasi pada pasien dengan penurunan kesadaran atau
disfungsi bulbar dengan gangguan jalan nafas.Pasien stroke iskemik akut yang
nonhipoksia tidak memerlukan terapi oksigen.Intubasi endotracheal tube *ETT) atau
laryngeal mask airway (LMA) diperlukan pada pasien dengan hipoksia (pO2 < 60 mmHg
atau pCO2 > 50mmHg), atau syok atau pada pasien dengan risiko aspirasi.Pipa
endotrakeal diusahakan tidak terpasang lebih dari 2 minggu.Jika lebih dari 2 minggu,
disarankan dilakukan trakeostomi. Pemantauan secara terus menerus terhadap status
neurologi, nadi, tekanan darah, suhu tubuh dan saturasi oksigen dianjurkan dalam 72 jam,
terutama pada pasien dengan deficit neurologis yang nyata.

1.b Blood : Keseimbangan cairan dan elektrolit perlu diawasi. Berikan cairan

19
isotonis seperti 0,9% salin. Pada umumnya kebutuhan cairan 30 ml/kgBB/hari (parenteral
maupun enteral).
Tekanan darah pada tahap awal tidak boleh segera diturunkan, karena dapat
memperburuk keadaan. Pada pasien stroke iskemik akut, tekanan darah diturunkan
sekitar 15% (sistolik maupun diastolik) dalam 24 jam setelah awitan apabila tekanan
darah sistolik (TDS) > 220mmHg atau diastolik > 120 mmHg.
Obat-obat yang dapat dipergunakan Nicardipin (5 mg/jam IV, 2,5 mg/jam tiap 15
menit, sampai 15 mg/jam), Diltiazem (5 mg/jam IV, 2,5 mg/jam tiap 15 menit, sampai 15
mg/jam), labetalol 10 –80 mg IV bolus tiap 10 menit sampai 300 mg/hari.
Kadar gula darah (GD) yang terlalu tinggi terbukti memperburuk outcome pasien
stroke. Sasaran kadar glukosa darah 80-180 mg/dL. Pemberian insulin reguler dengan
skala luncur dengan dosis GD > 150 – 200 mg/dL 2 unit, tiap kenaikan 50 mg/dL
dinaikkan dosis 2 unit insulin sampai dengan kadar GD > 351 mg/dL dosis insulin 10
unit.

1.c Brain : Monitor tekanan intrakranial (TIK) harus dipasang pada pasien dengan GCS
<9 dan penderita yang mengalami penurunan kesadaran karena kenaikan TIK. Sasaran
terapi adalah TIK < 20 mmHg. Penatalaksanaan penderita dengan peningkatan TIK:
tinggikan posisi kepala 20-30ᵒ dan osmoterapi atas indikasi: Manitol 0,25-0,50
gram/kgBB, selama >20 menit diulangi setiap 4-6 jam dengan target ≤310 mOsm/L.
Kalau perlu berikan furosemide dengan dosis inisial 1 mg/kgBB i.v.
Peningkatan suhu tubuh harus dihindari karena memperbanyak pelepasan
neurotransmiter eksitatorik, radikal bebas, kerusakan BBB dan merusak pemulihan
metabolisme enersi serta memperbesar inhibisi terhadap protein kinase. Berikan
asetaminofen 650 mg bila suhu > 38,5ᵒC.
Bila terjadi kejang beri antikonvulsan diazepam bolus lambat i.v 5-20 mg dan diikuti
fenitoin loading doose 15-20 mm/kg bolus dengan kecepatan maksimum 50 mg/menit.

1.d Bladder : Hindari infeksi saluran kemih bila terjadi retensio urine sebaiknya dipasang
kateter intermitten. Bila terjadi inkontinensia urine, pada laki laki pasang kondom
kateter, pada wanita pasang kateter.

20
 1.e Bowel : Kebutuhan cairan dan kalori perlu diperhatikan, hindari obstipasi. Nutrisi
enteral paling lambat harus sudah diberikan dalam 48 jam.Pada keadaan akut, kebutuhan
kalori 25-30 kkal/kg/hari.Pasang NGT bila didapatkan kesulitan menelan makanan atau
kesadaran menurun.

2. Pengelolaan berdasarkan penyebabnya

2.a. Stroke iskemik
- Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi)
Trombolisis dengan rtPA (recombinant tissue plasminogen activator) secara
umum memberikan keuntungan reperfusi dari lisisnya thrombus dan perbaikan sel
serebral secara bermakna. Pemberian fibrinolitik dilakukan sesegera mungkin
setelah diagnosis stroke iskemik akut ditegakkan (awitan 3 jam pada pemberian
intravena) dengan dosis 0,9 mg/kgBB maksimal 90 mg (10% diberikan bolus &
sisanya infus kontinyu dalam 60 menit).10
- Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualasi)
Untuk menghindari terjadinya trombus lebih lanjut terdapat dua kelas
pengobatan yang tersedia yaitu anti koagulan dan anti agregasi trombosit.
Secara umum, pemberian antikoagulan setelah stroke iskemik akut tidak
bermanfaat.Namun beberapa ahli masih merekomendasikan heparin dosis penuh
pada penderita stroke iskemik akut dengan risiko tinggi terjadi reembolisasi,
diseksi arteri atau stenosis berat arteri katoris sebelum pembedahan. Obat yang
dapat diberikan adalah heparin dengan dosis awal 1.000 u/jam cek APTT 6 jam
kemudian sampai dicapai 1,5 – 2,5 kali kontrol hari ke 3 diganti anti koagulan
oral, Heparin berat molekul rendah (LWMH) dosis 2 x 0,4 cc subkutan monitor
trombosit hari ke 1 & 3 (jika jumlah < 100.000 tidak diberikan), Warfarin dengan
dosis hari I = 8 mg, hari II = 6 mg, hari III penyesuaian dosis dengan melihat INR
pasien.8
Pemberian Aspirin dengan dosis awal 325 mg dalam 24-48 jam setelah awitan
stroke dianjurkan untuk setiap stroke iskemik akut.Namun jika direncanakan
pemberian trombolitik, aspirin jangan diberikan.Pemberian klopidogrel saja, atau

21
 kombinasi dengan aspirin pada stroke iskemik akut tidak dianjurkan, kecuali pada
pasien dengan indikasi spesifik seperti angina pectoris tidak stabil, non Q-wave
MI, atau recent stenting.2

- Proteksi neuronal/sitoproteksi
Pemakaian obat neuroprotektan belum menunjukkan hasil yang efektif,
namun citicolin sampai saat ini masih memberikan manfaat pada stroke akut.
Penggunaan citicolin pada stroke iskemik akut dengan dosis 2 x 1000mg
intravena 3 hari dan dilanjutkan dengan 2 x 1000 mg per oral selama 3 minggu3

a. Penatalaksanaan NonMedikaMentosa.6,8
- Nutrisi pasien diperhatikan : pengkajian gangguan menelan dan tata cara
pemberian nutrisi bila terdapat gangguan menelan. Seringkali pemberian
makanan peroral aktif atau dengan sonde diberikan pada pasien yang berbaring
- Hidrasi intravena : Koreksi dengan NaCl 0.9% jika hipovolemik
- Hiperglikemi : koreksi dengan insulin skala luncur. Bila stabil, beri insulin
reguler subkutan
- Neurorehabilitasi : Secepatnya setelah pasien melewati masa kritis, stimulasi dini
dan fisioterapi gerak anggota badan aktif dan pasif, terapi wicara untuk pasien
dengan gangguan bicara, terapi ocupasi (dilakukan untuk memperbaiki fungsi
kehidupan sehari-hari dalam beraktivitas).
- Rehabilitas Mental : Sebagian besar penderita stroke mengalami masalah
emosional yang dapat mempengaruhi mental mereka, misalnya reaksi sedih,
mudah tersinggung, tidak bahagia, murung dan depresi. Oleh karena dapat
dirujuk untuk di tangani oleh dokter spesialis jiwa.
- Perawatan kandung kemih : kateter menetap hanya pada keadaan khusus
(keasadaran menurun)

2.9 Komplikasi5,9

Komplikasi akut .

22
 -Kenaikan tekanan darah, keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi
sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi. Oleh karena itu
kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik > 220/ diastolik > 130)
tekanan darah tidak perlu diturunkan, karena akan turun sendiri setelah 48 jam.
-Kadar gula darah, pasien stroke sering kali merupakan pasien DM sehingga kadar
gula darah pasca stroke tinggi.
-Gangguan Jantung
-Infeksi kandung kemih, infeksi dan sepsis merupakan komplikasi strok yang serius

Komplikasi kronis.
- Akibat tirah baring lama di tempat tidur bisa menjadi pneumonia, dekubitus,
inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lainnya.
-Gangguan sosial-ekonomi
-Gangguan psikologis
-Pasien memiliki resiko penurun kognitif dan dimensia yang semakin meningkat.
2.10 Pencegahan6

Pencegahan stroke memerlukan manajemen agresif terhadap faktor resiko dan

pendidikan pasien.

Primer
1. Mengendalikan faktor risiko mencakup :
- Hipertensi, diet, dislipidemia, penggunaan alkohol berat, inaktivitas fisik,
obesitas dan diabetes. Menghindari: merokok, stress, meminum alkohol,
kegemukan, konsumsi garam berlebihan, obat-obatan golongan amfetamin,
kokain, dan sejenisnya.
- Tekanan darah harus ≤ 149/90 mmHg dan ≤ 130/80 mmHg untuk mereka dengan
diabetes atau penyakit ginjal nondiabetik dengan proteinuria. Agens penurun
lipid dapat menurunkan risiko stroke.
- Pada pasien diabetes tujuannya untuk mengontrol glukosa darah optimal, pada
kira-kira 100 mg/dl.
2. Diet

23
 Anjurkan pasien dengan diet yang tidak sehat dan dislipidemia untuk mengubah
lemak jenuh dan lemak trans tak jenuh yang ditemukan dalam produk unggas,
daging, dan margarin padat, dengan lemak ganda tak jenuh dan tunggal jenuh
unhydrogenated yang ditemukan dalam kacang kedelai, margarin cair, dan minyak
ikan. Atau menganjurkan peningakatan asupan buah, sayuran, dan serat. Tidak
mengkonsumsi alkohol
3. Olahraga teratur

Anjurkan pasien untuk mempertahankan latihan fisik regular dan menimbang berat
badan

Sekunder

Mengendalikan faktor resiko, medikamentosa dan tindakan invasif bila perlu pada
pasien yang telah terlanjur menderita stroke.

2.11 Prognosis.1,5

Prognosis stroke tergantung jenis stroke dan sindrom klinis stroke. Kemungkinan
hidup setelah menderita stroke bergantung pada lokasi, ukuran, lesi, serta usia pasien,
dan penyakit yang menyertai sebelum stroke.Penderita yang selamat memiliki resiko
tinggi stroke kedua kali. Stroke hemoragik memiliki prognosis yang buruk, pada 30 hari
pertama risiko meninggal 50%, sedangkan stroke iskemik hanya 10%.

24
 BAB III
STATUS ORANG SAKIT
BAGIAN NEUROLOGI
RUMAH SAKIT UMUM DR. PIRNGADI MEDAN

2.1 ANAMNESIS

2.1.1 IDENTITAS PRIBADI

Nama : Muller Aritonang

Jenis Kelamin : Laki-laki

Usia : 63 Tahun

Suku Bangsa : Batak/ Indonesia

Agama : Protestan

Alamat : Jl. Dusun VIII Mawar Laut Dendang

Status : Menikah

Pekerjaan : Wiraswasta

Tanggal Masuk : 30/07/2019

Tanggal Keluar : -

25
2.1.2 ANAMNESA

Keluhan Utama : Lemah pada anggota gerak sebelah kiri

Telaah :

Hal ini dialami oleh OS ± 2 bulan yang lalu, yang dirasakan semakin memberat 2
hari sebelum masuk rumah sakit. Nyeri dada kiri. Keluhan disertai nyeri kepala yang
dialami ± 1 hari terakhir. Penurunan kesadaran tidak dijumpai. Muntah tidak
dijumpai. Dari anamnesa didapatkan bahwa ± 2 bulan yang lalu os masuk rumah
sakit dengan keluhan yang sama dan didiagnosa stroke oleh dokter spesialis saraf.

Riwayat penyakit terdahulu: Hipertensi dan Stroke 2 bulan yang lalu

Riwayat penggunaan obat: -

2.1.3 ANAMNESA TRAKTUS

Traktus respiratorius : Tekanan darah tinggi (+)

Traktus sirkulatorius : Dalam batas normal

Traktus digestivus : Dalam batas normal

Traktus urogenitalis : Dalam batas normal

Penyakit terdahulu & kecelakaan : Stroke

Intoksikasi & obat-obatan : Tidak dijumpai

2.1.4 ANAMNESA KELUARGA

Faktor herediter : tidak jelas

Faktor keluarga : Ibu Hipertensi

Lain-lain : (-)

2.1.5 ANAMNESA SOSIAL

Kelahiran & pertumbuhan : Normal

Imunisasi : Tidak jelas

Pendidikan : Tamat SLTA

26
 Pekerjaan : Wiraswasta

Perkawinan & anak : Menikah

2.2 PEMERIKSAAN JASMANI

2.2.1 PEMERIKSAAN UMUM

Tekanan darah : 160/100 mmHg

Nadi : 112 x/i

Frekuensi nafas : 20 x/i

Temperatur : 36,60c

Kulit & selaput lendir : dbn

Kelenjar & getah bening : dbn

Persendian : dbn

2.3.2 KEPALA & LEHER

Bentuk & posisi : Bulat & Medial

Pergerakan : dbn

Kelainan panca indera : -

Rongga mulut & gigi : dbn

Kelenjar parotis : dbn

Desah : -

2.2.3 RONGGA DADA & ABDOMEN

Rongga dada Rongga abdomen

Inspeksi : Simetris fusiform Simetris

Palpasi : Stem Fremitus Ka=Ki Soepel

Perkusi : Sonor Timpani

Auskultasi : SP: Vesikuler Peristaltik (+) Normal

ST: (-)

27
2.2.4 GENITALIA

Toucher : Tidak dilakukan pemeriksaan

2.3 PEMERIKSAAN NEUROLOGIS

2.3.1 SENSORIUM : Compos Mentis

GCS : E4 V6 M5

2.3.2 KRANIUM

Bentuk : Normocephali

Fontanella : Tertutup

Palpasi : Pulsasi a.temporalis, a.carotis reguler

Perkusi : Tidak dilakukan pemeriksaan

Auskultasi : Tidak dilakukan pemeriksaan

Transluminasi : Tidak dilakukan pemeriksaan

2.3.3 PERANGSANGAN MENINGEAL

Kaku Kuduk : -

Tanda Kerniq : -

Tanda Laseque : -

Tanda Brudzinski I/II : -/-

2.3.4 PENINGKATAN TEKANAN INTRAKRANIAL

Muntah : -

Sakit kepala : Dijumpai

Kejang : -

2.3.5 NERVUS KRANIALIS

NERVUS I Meatus Nasi Dextra Meatus Nasi Sinistra

Normosmia : (+) (+)

Anosmia : (-) (-)

28
Parosmia : (-) (-)

Hiposmia : (-) (-)

NERVUS II Okuli Dextra Okuli Sinistra

Visus : 6/6 6/6

Lapangan pandang

 Normal : (+) (+)

 Menyempit : (-) (-)
 Hemianopsia : (-) (-)
 Scotoma : (-) (-)
Refleks ancaman : (+) (+)

Fundus okuli

 Warna : tdp tdp

 Batas : tdp tdp
 Ekskavasio : tdp tdp
 Arteri : tdp tdp
 Vena : tdp tdp

NERVUS III, IV, VI Oculi dextra Okuli sinistra

Gerakan bola mata : (+) (+)

Nistagmus : (-) (-)

Pupil

 Lebar : ø 3mm, Isokor ø 3mm, Isokor

 Bentuk : Bulat Bulat
 RC Langsung : (+) (+)
 RC Tidak langsung : (+) (+)
 Deviasi konjugasi : (-) (-)
 Doll’s eye phenomena: (-) (-)
 Strabismus : (-) (-)

NERVUS V Kanan Kiri

29
Motorik

 Membuka & Menutup mulut : + +

 Palpasi otot masseter & temporalis :dbn dbn
 Kekuatan gigitan :dbn dbn
Sensorik

 Kulit :dbn dbn

 Selaput lendir :dbn dbn
Refleks kornea

 Langsung :(+) (+)

 Tidak langsung :(+) (+)
Refleks masseter :dbn dbn

Refleks bersin :tdp tdp

NERVUS VII

Motorik

 Mimik : simetris
 Kerut kening : simetris
 Menutup mata : simetris
 Meniup sekuatnya : Tdp
 Memperlihatkan gigi : Tdp
 Tertawa : Tdp

Sensorik kanan kiri

 Pengecapan 2/3 depan lidah :tdp tdp

 Produksi kelenjar Ludah :dbn dbn

NERVUS VIII Kanan Kiri

Auditorius

 Pendengaran : (+) (+)

 Test rinne : Tidak dilakukan pemeriksaan
 Test weber : Tidak dilakukan pemeriksaan
 Test schwabach : Tidak dilakukan pemeriksaan

30
 Vestibularis

 Nistagmus : (-) (-)

 Reaksi kalori : tdp tdp
 Vertigo : (-) (-)
 Tinnitus : (-) (-)

NERVUS IX,X

Pallatum mole : Simetris

Uvula : Medial

Disfagia : (-)

Reflek muntah : (+)

Pengecapan 1/3 belakang : tdp

NERVUS XI

Mengangkat bahu : dbn

Fungsi otot Sternocleidomastoideus : dbn

NERVUS XII

Lidah

 Tremor : (-)
 Atropi : (-)
 Fasikulasi : (-)
Ujung lidah sewaktu Istirahat : letak medial

Ujung lidah sewaktu Dijulurkan : letak medial

2.3.6 SISTEM MOTORIK

Tropi : Eutropi

Tonus otot : Normal

31
 Kekuatan otot :

ESD : 55555 ESS : 44444

55555 44444

EID : 55555 EIS : 44444

55555 44444

Sikap

- Duduk : Dalam batas normal

- Berdiri : Ditopang

- Berbaring : Dalam batas normal

2.3.7 GERAKAN SPONTAN ABNORMAL

 Tremor : (-)
 Khorea : (-)
 Ballismus : (-)
 Mipklonus : (-)
 Atetosis : (-)
 Distonia : (-)
 Spasme : (-)
 Tic : (-)

2.3.8 TEST SENSIBILITAS

Eksteroseptif : Dalam batas normal

Propioseptif : Dalam batas normal

Fungsi kortikal untuk sensibilitas

 Stereognosis : Dalam batas normal

 Pengenalan 2 titik : Dalam batas normal
 Grafestesia : Dalam batas normal
2.3.9 REFLEKS

2.3.9.1 REFLEKS FISIOLOGIS

Kanan Kiri

 Biceps :(+) (-)

32
  Triceps :(+) (-)
 APR :(+) (-)
 KPR :(+) (-)

2.3.9.2 REFLEKS PATOLOGIS

 Babinski :(-) (-)

 Oppenheim :(-) (-)
 Chaddock :(-) (-)
 Gordon :(-) (-)
 Schaefer :(-) (-)
 Hoffman-trommer :(-) (-)
 Klonus lutut :(-) (-)
 Klonus kaki :(-) (-)

2.3.9.3 REFLEKS PRIMITIF : (-)

2.3.10 KOORDINASI

 Bicara : Dalam batas normal

 Menulis : Dalam batas normal
 Mimik : Dalam batas normal
 Tes telunjuk-telunjuk : Dalam batas normal
 Tes telunjuk-hidung : Dalam batas normal
 Tes tumit-lutut : Tidak dilakukan pemeriksaan

2.3.11 VEGETATIF

 Vasomotorik : Dalam batas normal

 Sudomotorik : Dalam batas normal
 Pelo-efektor : Tidak dilakukan pemeriksaan
 Miksi : Dalam batas normal
 Defekasi : Dalam batas normal
 Potensi & libido : Tidak dilakukan pemeriksaan

2.3.12 VERTEBRA

33
 BENTUK

 Normal : (+)
 Scoliosis : (-)
 Hiperlordosis : (-)
PERGERAKAN

 Leher : Dalam batas normal

 Pinggang : Dalam batas normal

2.3.13 TANDA PERANGSANGAN RADIKULER

Laseque : (-)
Cross laseque : (-)

2.3.14 GEJALA-GEJALA SEREBRAL

Ataksia : (-)
Disartria : (-)
Tremor : (-)
Nistagmus : (-)
Fenomena rebound : (-)
Vertigo : (-)

2.3.15 GEJALA-GEJALA EKSTRAPIRAMIDAL

Tremor : (-)
Rigiditas : (-)
Bradikinesia : (-)

2.3.16 FUNGSI LUHUR

Kesadaran kualitatif : Compos Mentis
Ingatan baru : Dalam batas normal
Ingatan lama : Dalam batas normal
Orientasi

34
  Diri : Dalam batas normal
 Tempat : Dalam batas normal
 Waktu : Dalam batas normal
 Situasi : Dalam batas normal
Intelegensia : Dalam batas normal
Daya pertimbangan : Tidak dilakukan pemeriksaan
Reaksi emosi : Dalam batas normal
Afasia
 Ekspresif : (-)
 Represif : (-)
Apraksia : (-)
Agnosia
 Agnosia visual : (-)
 Agnosia jari-jari : (-)
 Akalkulia : (-)
 Disorientasi kanan-kiri : (-)
2.3.17 Skor Siriraj
Skor : (2,5 x Sensorium) + (2 x Muntah) + (2 x Nyeri Kepala) + (0,1 x Diastole) –
(3 x Atheroma) – 12
: (2,5 x 0) + (2 x 0) + (2 x 1) + (0,1 x 100) – (3 x 0) – 12
: 0 + 0 + 2 + 10 − 0 – 12
: 0  (Stroke Iskemik)
2.3.18 Pemeriksaan Penunjang
1. Darah Lengkap: Dalam batas normal
2. Elektrolit: Dalam batas normal
3. EKG
4. Head CT Scan

Diagnosa Fungsional : Hemiparese Sinistra

Diagnosa Etiologik : Trombus

35
 Diagnosa Anatomik : Infark Serebri
Diagnosa Banding : Stroke hemoragik
Diagnosa Kerja : Stroke infark

2.4 PENATALAKSANAAN
-Paracetamol 500mg 3x1 tab
-Ranitidin 150mg 2x1
-Amlodipine 10mg 1x1 tab
-Aptor 100mg 1x1 tab
-Vitamin B 12 100mg 1x1 tab
2.5 PEMERIKSAAN SELANJUTNYA
-Head CT-Scan
-EKG
2.6 ANJURAN
-Fisioterapi
2.7 PROGNOSA
-Quo ad vitam : Dubia ad bonam
-Quo ad functionam : Dubia ad bonam
-Quo ad sanationam : Dubia ad bonam

36
 BAB IV

PENUTUP

4.1 KESIMPULAN

Iskemia otak apapun sebabnya akan menyebabkan perubahan kompleks yang dapat
bersifat umum seperti diaschisis, dan perubahan regional karena lumpuhnya autoregulasi,
terbentuknya daerah penumbra, “luxury perfusion” serta nekrosis iskemik. Di tingkat seluler
jika iskemia terjadi pada derajat sangat berat akan menimbulkan kerusakan total sel akibat
kegagalan energi secara langsung. Sedangkan pada iskemia transient, sel-sel di daerah
penumbra dapat berfungsi normal kembali, kecuali pada sebagian sel di daerah sistim limbik
dan ganglia basal yang disebut sebagai neuron-neuron dengan vulnerabilitas selektif terhadap
iskemia (“selective neuronal vulnerability”) akan mati secara bertahap, tergantung kepada
iskemia. Walaupun demikian kondisi iskemia seharusnya dapat diatasi dengan baik.

Edema serebri pada infark otak dapat terjadi jika daerah iskemia luas (biasanya
hemisfer) diawali oleh edema sitotoksik dan diikuti oleh edema vasogenik. Gejala klinik
akibat stroke iskemik tergantung kepada lokasi kelainan dan prognosis penderita sangat
tergantung terutama kepada kecepatan pertolongan saat “therapeutic window”, yaitu 6 – 8
jam setelah awitan. Apabila bisa ditangani dengan baik maka daerah penumbra akan dapat
diselamatkan sehingga infark tidak bertambah luas.

Dalam menghadapi kasus stroke, langkah pertama yang harus dikerjakan adalah
menentukan lebih dahulu jenis strokenya. Meskipun alat CT-Scan belum tersebar rata,
sebaiknya kita dapat membedakan antara stroke hemoragis dan non hemoragis berdasarkan
gejala dan tanda-tanda yang ada. Rehabilitasi untuk penderita stroke harus dikerjakan sedini
mungkin dengan mengingat kontra indikasi yang ada. Peran keluarga sangat penting dalam
program rehabilitasi ini. Motivasi, komunikasi, dan dorongan moril dari keluarga dapat
mempercepat proses penyembuhan.

Oleh karena itu, pertolongan terpadu dan rasional secara cepat, tepat dan cermat akan
menurunkan mortalitas dan morbiditas sehingga akan meningkatkan kualitas hidup.

37
 DAFTAR PUSTAKA

1. Fuller G, Manford M. Neurology : An Illustrated Colour Text. 3 rb edition. London :

Elsevier. 2010.
2. Hauser, S L. Harrison’s Neurology in Clinical Medicine. 2nd edition. New York : Mc
Graw Hill. 2010.
3. Ropper, A H. Adam’s and Victor Principle of Neurology. 9 th edition. New York : Mc
Graw Hill. 2014.
4. Aminoff, M J. Clinical Neurology. 9th edition. New York : Mc Graw Hill. 2015.
5. Tanto, C. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid II. Ed 4th. Jakarta : Media Aesculapius. 2014.
6. Ropper, A H. Adam’s and Victor Principle of Neurology. 10th edition. New York : Mc
Graw Hill. 2014.
7. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. Panduan Praktik Klinis Neurologi. 2016.
8. Peschillo, S. Frontiers in Neurosurgery : Brain Ischemic Stroke – From Diagnosis to
Treatment. 3rd volume. New York : Bentham Books. 2015.
9. Kementerian Kesehatan Republik Indonesia. Panduan Praktik Klinis Bagi Dokter di
Fasilitas Pelayanan Kesehatan Primer. 2014.
10. Schwab, S. Critical Care of the Stroke Patient. 1st edition. London : Cambrige University
Press. 2014.

38