MAKALAH

ASUHAN KEPERAWATAN INFARK MIOKARD AKUT

DISUSUN OLEH :

MELANI PUSPITA ( PO.71.10.5.21.005)

TINGKAT : III.A

MATA KULIAH : KEPERAWATAN KRITIS

DOSEN PENGAMPUH : Detiana., S.Kep., Ners., M.Kes

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES PALEMBANG

PRODI DIII KEPERAWATAN LAHAT

TAHUN 2023/2024

PAGE \* MERGEFORMAT 26
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT karena atas berkat dan rahmat-
Nya penulis dapat menyelesaikan makalah yang berjudul “Asuhan Keperawatan Pada Infark
Miokard Akut”.
Makalah ini ditulis untuk memenuhi tugas perkuliahan, yaitu sebagai tugas terstruktur
Mata Kuliah Keperawatan Kritis Tahun Akademik 2023/2024 di Poltekkes Kemenkes
Palembang Prodi DIII Keperawatan Lahat.
Kami menyadari makalah ini masih banyak kekurangan, oleh karena itu kami
mengharapkan kepada pembaca dan teman-teman agar memberikan kritik dan saran yang
sifatnya membangun.

Lahat, November 2023

Penulis

PAGE \* MERGEFORMAT 26
 DAFTAR ISI

Kata Pengantar........................................................................................................................i

Daftar Isi.................................................................................................................................ii

BAB I.......................................................................................................................................

1. Latar belakang...........................................................................................................2
2. Rumusan Masalah......................................................................................................3
3. Tujuan.........................................................................................................................3

BAB II......................................................................................................................................

a. Definisi.......................................................................................................................4
b. Etiologi.......................................................................................................................4
c. Klasifikasi...................................................................................................................5
d. Manifestasi.................................................................................................................5
e. Patofisiologi................................................................................................................6
f. Pemeriksaan diagnostik..............................................................................................8
g. Penatalaksanaan........................................................................................................12
h. Komplikasi...............................................................................................................16
i. Asuhan keperawatan.................................................................................................21

BAB III

1. Kesimpulan ..............................................................................................................25

Daftar Pustaka......................................................................................................................26

PAGE \* MERGEFORMAT 26
 Triggered Case

Cardiovascular System Tutorial

KASUS 1

Seorang wanita berusia 63 tahun, sedang dirawat di rumah sakit karena mual disertai nyeri
dada, seperti terbakar setelah makan. Klien mengira bahwa sensasi tersebut di sebabkan oleh
yang ia makan, dan 2 jam kemudian ia menyatakan bahwa nyerin dadanya tidak berkurang
dan rasanya seperti menjalar ke bahu kiri. Saat ini klien mengatakan rasanya ada gajah duduk
di dadanya. Keadaan umum klien tampak lemah. TD=160/84 mmHg, nadi 118 x/mnt,
HR=120x/mnt, RR=28x/mnt, suhu 37,4 °C, SpO2=98%.

Saat ini paien terpasang O2 nasal kanul 2L/mnt. EKG menunjukkan PVC ( premmature
ventricular contraction ). Gelombang T invertide, terjadi ST elevasi. Nilai hasil laboratorium
menunjukkan kalium 4.0, Mg=1.9 mg/dl, kreatininkinase total= 157. Hasil CKMB 7.6,
troponin I = 2.8.

PAGE \* MERGEFORMAT 26
 BAB I

PENDAHULUAN

1. Latar Belakang
Sekitar 64,5 juta orang Amerika memiliki tipe penyakit kardiovaskuler atau lebih.
Walaupun angka kematian akibat penyakit kardiovaskuler menurun sebesar 9,2% antara
tahun 1991 dan 2001, penyakit kardiovaskuler tetap menjadi pembunuh nomor satu dan
terhitung sebesar 38,5 % dari semua kematian di Amerika serikat. Kurang lebih 2600
orang Amerika meninggal setiap hari akibat penyakit kardiovaskuler, yang
menggambarkan rata-rata satu kematian setiap 34 detik. Dari mereka yang meninggal
akibat penyakit kardiovaskuler, mayoritas (54%) meninggal akibat penyakit jantung
coroner (infark miokardium [IM] dan angina pektoris).
Kurang lebih 565.000 orang Amerika mengalami IM baru setiap tahun dan sekitar
300.000 mengalami IM ulang setiap tahun. Usia rata-rata pada saat IM pertama kali
adalah 65,8 tahun pada pria dan 70,4 tahun pada wanita. Sekitar 25% pria dan 38%
wanita akan meninggal dalam satu tahun setelah IM awal.
Di Indonesia, sejak sepuluh tahun terakhir dan dengan adanya fasilitas-fasilitas
penunjang diagnostic serta unit perawatan untuk penyakit jantung, infark miokard sudah
banyak yang terdiagnosa atau dengan kata lain, Indonesia menunjukkan angka kenaikan
yang jelas terhadap penyakit infark miokardium ini.
Infark miokard atau yang lebih dikenal dengan serangan jantung, adalah keadaan di
mana terjadi nekrosis pada miokardium akibat terganggunya aliran darah ke otot jantung.
Secara umum, infark miokard dapat terjadi secara tiba-tiba dan dapat mengancam hidup
seseorang. Infark miokard apabila tidak segera ditangani atau dirawat dengan cepat dan
tepat, dapat menimbulkan komplikasi seperti CHF, syok kardiogenik dan kematian.
Seperti besarnya angka statistic mortalitas dan morbiditas yang muncul, banyak
kemajuan yang telah dibuat dalam pencegahan, diagnosis, penatalaksanaan dan proses
rehabilitasi untuk klien dengan infark miokard ini.
Untuk itu, satu diantara peran perawat yang berpikir kritis adalah menurunkan
mortalitas yang berkaitan dengan penyakit jantung, khususnya yang dibahas dalam
makalah ini adalah infark miokardium. Perawat perlu keterampilan dan pengetahuan yang
diwujudkan dengan pemberian asuhan keperawatan tanpa melupakan usaha

PAGE \* MERGEFORMAT 26
rehabilitasinya. Penyuluhan terhadap pasien dan dukungan psikologis yag diberikan oleh
perawat memungkinkan pasien dan keluarga mereka untuk kembali kerumah dan
memaksimalkan status kesehatan mereka.

2. Rumusan Masalah
Berdasarkan latar belakang di atas, rumusan masalah yang dpat di buat adalah :
2.1 Bagaimana pengertian infark miokardium ?
2.2 Bagaimana etiologi infark miokardium ?
2.3 Apa saja klasifikasi dari infark miokardium ?
2.4 Bagaimana manifestasi klinis pada klien dengan infark miokardium ?
2.5 Bagaimana pathway dari infark miokardium ?
2.6 Apa saja pemeriksaan diagnostik untuk infark miokardium ?
2.7 Bagaimana penatalaksanaan dari infark miokardium ?
2.8 Apa saja komplikasi dari infark miokardium ?
2.9 Bagaimana asuhan keperawatan dari infark miokardium ?

3. Tujuan
Berdasarkan rumusan masalah di atas, maka tujuan dari pembuatan makalah ini
adalah :
3.1 Mengetahui bagaimana pengertian infark miokardium ?
3.2 Mengetahui bagaimana etiologi infark miokardium ?
3.3 Mengetahui apa saja klasifikasi dari infark miokardium ?
3.4 Mengetahui bagaimana manifestasi klinis pada klien dengan infark miokardium ?
3.5 Mengetahui bagaimana pathway dari infark miokardium ?
2.6 Mengetahui apa saja pemeriksaan diagnostik untuk infark miokardium ?
2.7 Mengetahui bagaimana penatalaksanaan dari infark miokardium ?
2.8 Mengetahui apa saja komplikasi dari infark miokardium ?
2.9 Mengetahui bagaimana asuhan keperawatan dari infark miokardium ?

PAGE \* MERGEFORMAT 26
 BAB II
PEMBAHASAN

A. Definisi
Infark miokard akut adalah penumpukan plak yang menyebabkan sumbatan
penuh pada arteri coroner sehingga terjadi jaringan nekrosis pada jantung.
Infark Miokard Akut (IMA) merupakan gangguan aliran darah ke jantung
yang menyebabkan sel otot jantung mati.
Infark Miokard Akut adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh karena
sumbatan pada arteri coroner. Sumbatan akut terjadi oleh karena adanya
aterosklerotik pada dinding arteri coroner sehingga menyumbat aliran darah ke
jaringan otot jantung (Sudoyo Aru, dkk 2009)

B. Etiologi
Tidak dapat dirubah :
▪ Usia
Usia yang semakin tinggi menyebabkan keretanan terjadinya aterosklerosis
karena menurunnya elastisitas dan kemampuan pembuluh darah.
▪ Riwayat keluarga
Keluarga yang mengalami penyakit Infark Miokard keturunannya beresiko
tinggi terkena infark miokard juga.
▪ Jenis kelamin
Pria lebih beresiko terkena infark miokard dan wanita setelah menopause.
Karena hormin estrogen berfungsi untuk melindungi tubuh dari terjadinya infark
miokard.
Dapat dirubah:
▪ Dislipidemia
▪ Smoking
▪ Penyakit metabolic (diabetes)
▪ Obesitas
▪ Penyakit ginjal kronik
▪ Penggunaan alkohol berlebihan

PAGE \* MERGEFORMAT 26
 ▪ Penggunaan obat NSAID

C. Klasifikasi

Ada dua tipe dasar infark miokard akut:

a. Transmural
Yang berhubungan dengan aterosklerosis melibatkan arteri koroner utama. Hal
ini dapat subclassified ke anterior, posterior, atau lebih rendah. infarcts
Transmural memperpanjang melalui seluruh ketebalan otot jantung dan biasanya
akibat dari oklusi lengkap suplai darah daerah tersebut.
b. Subendocardial
Melibatkan sejumlah kecil di dinding subendocardial dari ventrikel kiri,
septum ventrikel, atau otot papiler. infarcts Subendocardial dianggap akibat dari
suplai darah lokal menurun, mungkin dari penyempitan arteri koroner. Daerah
subendocardial terjauh dari suplai darah jantung dan lebih rentan terhadap jenis
patologi.

D. Manifestasi Klinis
- Dyspnea dapat menyertai nyeri dada atau terjadi sebagai keluhan terisolasi
- Mual dan/atau nyeri abdominal sering hadir dalam infark yang melibatkan dinding
inferior
- Ansietas
- Lightheadedness (berkunang-kunang) dan Sinkop (pingsan)
- Batuk
- Mual dan muntah
- Diaforesis
- Wheezing

PAGE \* MERGEFORMAT 26
 E. Patofisiologi/ pathway

ETIOLOGI REVERSIBLE

Smoking Obesitas Penyakit ginjal kronik Penyakit

Dislipidemia Konsumsi
metabolik
alkohol
(diabetes)
berlebihan
Hipernikotinemia Penumpukkan lipid di Tidak terjadi filtrasi
arteri koroner
Darah
Penumpukan ion Zat kimia menjadi lebih
Menumpuk menumpuk
artherosklerosis kental
di arteri
koroner Menempel di dinding
Penyempitan
Suplai darah turun arteri koroner
arteri koroner Suplai darah turun

Oksigen tidak
Oksigen tidak
adekuat Iskhemia adekuat

Penurunan Infark miokard Metabolisme

kontraktilitas anaerob
miokard meningkat

PAGE \* MERGEFORMAT 26
 Kelemahan Asam laktat
miokard meningkat

Penurunan curah jantung Vol akhir diastolik Nyeri

ventrikel kiri
meningkat

Tekanan atrium kiri

meningkat

Tekanan vena
pulmonalis
meningkat

Hipertensi kapiler
paru

Oedem paru Gangguan

pertukaran gas

PAGE \* MERGEFORMAT 26
F. Pemeriksaan Diagnostik
a. EKG
Kompleks QRS normal menunjukkan resultan gaya elektrik miokard ketika
ventrikel berdepolarisasi. Bagian nekrosis tidak berespon secara elektrik. Vektor
gaya bergerak menjauhi bagian nekrosis dan terekam oleh elektroda pada daerah
infark sebagai defleksi negatif abnormal. Infark yang menunjukkan abnormalitas
gelombang Q disebut infark gelombang Q. Pada sebagian kasus infark miokard,
hasil rekaman EKG tidak menunjukkan gelombang Q abnormal. Hal ini dapat
terjadi pada infark miokard dengan daerah nekrotik kecil atau tersebar.
Gelombang Q dikatakan abnormal jika durasinya ≥ 0,04 detik. Namun hal ini
tidak berlaku untuk gelombang Q di lead III, aVR, dan V1, karena normalnya
gelombang Q di lead ini lebar dan dalam (Chou, 1996).
Pada injury miokard, area yang terlibat tidak berdepolarisasi secara sempurna.
Area tersebut lebih positif dibandingkan daerah yang normal pada akhir proses
depolarisasi. Jika elektroda diletakkan di daerah ini, maka potensial yang positif
akan terekam dalam bentuk elevasi segmen ST. Jika elektroda diletakkan di
daerah sehat yang berseberangan dengan area injury, maka terekam potensial yang
negatif dan ditunjukkan dalam bentuk ST depresi. ST depresi juga terjadi pada
injury subendokard, dimana elektroda dipisahkan dari daerah injury oleh daerah
normal. Vektor ST bergerak menjauhi elektroda, yang menyebabkan gambaran ST
depresi (Chou, 1996).
Iskemik miokard memperlambat proses repolarisasi. Area iskemik menjadi
lebih negatif dibandingkan area yang sehat pada masa repolarisasi. Vektor T
bergerak menjauhi daerah iskemik. Elektroda yang terletak di daerah iskemik
merekam gerakan ini sebagai gelombang T negatif. Iskemia subendokard tidak
mengubah arah gambaran gelombang T, mengingat proses repolarisasi secara
normal bergerak dari epikard ke arah endokard. Karena potensial elektrik
dihasilkan repolarisasi subendokardium terhambat, maka gelombang T terekam
sangat tinggi (Chou, 1996).
Menurut Ramrakha (2006), pada infark miokard dengan elevasi segmen ST,
lokasi infark dapat ditentukan dari perubahan EKG. Penentuan lokasi infark
berdasarkan perubahan gambaran EKG dapat dilihat di Tabel 2.1

PAGE \* MERGEFORMAT 26
 Lokasi Perubahan Gambaran EKG
Anterior Elevasi segmen ST dan/atau gelombang
Q di V1-V4/V5
Anteroseptal Elevasi segmen ST dan/atau gelombang
Q di V1-V3
Anterolateral Elevasi segmen ST dan/atau gelombang
Q di V1-V6 dan I dan aVL
Lateral Elevasi segmen ST dan/atau gelombang
Q di V5-V6 dan inversi gelombang
T/elevasi ST/gelombang Q di I dan aVL
Inferolateral Elevasi segmen ST dan/atau gelombang
Q di II, III, aVF, dan V5-V6 (kadang-
kadang I dan aVL).
Inferior Elevasi segmen ST dan/atau gelombang
Q di II, III, dan aVF
Inferoseptal Elevasi segmen ST dan/atau gelombang
Q di II, III, aVF, V1-V3
True Posterior Gelombang R tinggi di V1-V2 dengan
segmen ST depresi di V1-V3.
Gelombang T tegak di V1-V2
RV Infraction Elevasi segmen ST di precordial lead
(V3R-V4R). Biasanya ditemukan
konjungsi pada infark inferior. Keadaan
ini hanya tampak dalam beberapa jam
pertama infark.

b. Ekokardiogram
Ekokardiogram digunakan untuk evaluasi lebih jauh mengenai fungsi jantung,
khususnya fungsi ventrikel. Fraksi loncatan dapat ditentukan dengan
ekokardiogram.
c. Pemeriksaan enzim jantung
Pemeriksaan rangkaian enzim meliputi kreatin kinase dan laktat dehidrogenase.
a) Kreatin kinase dan isoenzimnya

PAGE \* MERGEFORMAT 26
 Kreatin kinase ( CK, dengan isoenzimnya CK-MB ) dipandang sebagai
indikasi yang paling sensitif dan dapat dipercaya diantara semua enzim
jantung dalam menegankkan diagnosa infark miokardium. Terdapat tiga
macam isoenzim CK, yaitu CK-MM (otot skeletal), CK-MB (otot jantung) dan
CK-BB (jaringan otak).
CK-MB adalah isoenzim yang hanya ditemukan pada sel jantung dan
akan meningkat apabila terjadi kerusakan pada sel-sel jantung.
b) Laktat dehidrogenase dan isoenzimnya
LDH kurang bisa dipercaya sebagai indikator kerusakan jantung
seperti CK. Tetapi, karena reaksinya lebih lambat dan meningkat lebih lama
dari enzim jantung lainnya, LDH sangat berguna untuk mendiagnosa MI pada
pasien yang mengalami MI akut tetapi terlambat dibawa kerumah sakit.
c) Troponin T & I Merupakan protein tanda paling spesifik cidera otot jantung,
terutama Troponin T (TnT) yang sudah terdeteksi 3-4 jam pasca kerusakan
miokard dan masih tetap tinggi dalam serum selama 1-3 minggu. Pengukuran
serial enzim jantung diukur selama 3 hari pertama.
d. Elektrolit, ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan dapat
mempengaruhi kontraktilitas.
e. Sel darah putih, leukosit (10.000-20.000) tampak pada hari kedua sehubungan
dengan proses inflamasi.
f. GDA atau oksimetri nadi, dapat menunjukkan hipoksia.
g. Kolesterol atau trigliserida serum : meningkat menunjukkan arterisklerosis.
h. Foto dada, mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK.
i. Angiografi koroner, menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner.

 Kadar normal hasil laboratorium

Kalium
- 3.8 sampai 5.5 mEq/liter
- Kadar diatas normal : obstruksi usus tingkat tinggi penurunan sekresi
natrium (kemungkinan karena gagal ginjal), asidosismetabolik, luka bakar
parah.

PAGE \* MERGEFORMAT 26
- Kadar dibawah normal : kehilangan cairan tubuh, aldosteronisme, poliuria
dan terapi diuretik.
Magnesium
- 1.5–2.5 mEq/L
- Diatas normal : gagal ginjal, insufisiensi adrenal, kelebihan magnesium.
- Dibawah normal : diare kronik, aldosterorisme primer, terapi diuretik,
malnutrisi, sindrom malabsorbsi, gangguan konservasi ginjal.
Kreatinin kinase
- CK total pria : 25 sampai 130 unit/liter
- CK total wanita : 10-150 unit/liter
- Diatas normal: pascakonvulsi; kardiomiopati alkoholik; infark pulmoner,
infark serebral, atau infark miokard; hipokalemia berat; keracunan karbon
monoksida; hipertermia malignan.
- Dibawah normal: tidak ada makna klinisnya.
CKMB (Creatinkinase Label M dan B)
- Kadar normal : tidak terdeteksi sampai 7 unit/liter.
- Diatas normal : infark miokard, cedera hebat pada otot skelet.
- Dibawah normal : tidak ada makna klinisnya.
Troponin I
Menurut Kosasih (2008), nilai rujukan untuk Troponin I (metode
immunoassay) :
- Nilai antara 0,04 dan 0,1 ng/mL diinterpretasikan sebagai tak pasti
- Nilai di atas o,1 ng/mL diinterpretasikan sebagai nekrosis sebagian sel
otot jantung
- Pada operasi jantung dan takikardia yang berlangsung lama, nilai
dapat sedikit lebih tinggi
- Pada orang normal nilai kurang dari kurang dari 0,2 ng/mL
- Batas pengukuran Ultra Troponin I mulai 0,01 sampai 30,00 µg/L
dengan sensitivitas 98,23% dan spesifisitas 95,29%.
- Kadar Troponin I Normal < 0,01 µg/L.
Troponin T
- Nilai normal troponin T adalah 0-0.10 ng/Ml

PAGE \* MERGEFORMAT 26
G. Penatalaksanaan
a. Terapi farmakologis
Obat-obat antiangina bertujuan untuk meningkatkan aliran darah, baik dengan
menambah suplai oksigen maupun mengurangi kebutuhan miokardium akan
oksigen. Jenis antiangina meliputi hal-hal berikut:
a) Morfin sulfat
Morfin sulfat merupakan suatu anlagetik nakrotik, biasanya digunakan
untuk mengobati angina yang berkaitan dengan infark miokardium akut.
Morfin menghilangkan sakit, memperlebar pembuluh vena dan mengurangi
beban jantung. Dosis standar morfin sulfat adalah 2-5 mg IV, diulang setiap 5-
30 menit sampai sakit dada hilang.
b) Nitrat
Nitrat atau vasodilator koroner merupakan agen-agen pertama yang digunakan
untuk meredakan angina
c) Penghambat beta
Penghambat beta dapat mengurangi denyut jantung. Obat ini digunakan
sebagai anti angina, antiaritmia dan antihipertensi.

 Antiplatelet
Pemberian terapi antiplatelet dikelompokkan dalam tiga kategori sebagai
berikut:
1. Bila dilakukan PTCA Primer
a. Aspirin oral dengan dosis 150-325 mg
b. Clopidogrel dosis pembebanan (loading dose) 300-600mg
c. GPIIb/IIIa inhibitor (abciximab)
2. Bila diberikan trombolitik
a. Aspirin oral dosis 150-325 mg
b. Clopidogrel 300 mg bila usia < 75 thn dan 75 mg bila usia > 75
3. Bila tidak diberikan trombolitik
a. Aspirin oral dgn dosis 150-325 mg
b. Clopidogrel oral 75 mg

 Antikoagulan (Antitrombin)

PAGE \* MERGEFORMAT 26
 1. Bila dilakukan PTCA Primer
Diberikan heparin bolus 100 UI/kgBB dan selama tindakan ACT
dipertahankan sekitar 250-300. Bivalirudin diberikan bolus 0,75 mg
kgBB intravena dan diteruskan infus 0,75 mg/KgBB/jam.
2. Bila diberikan trombolitik
a. Enoxaparin
Bila usia <75 thn dan kreatinin < 2,5 mg/dL maka diberikan
bolus ntravena 30 mg dan dilanjukan 1 mg/kgBB per 12 jam. Bila
usia di atas 75 thn dan CCT < 30 ml maka dosis bolus 0,75
mg/kgBB dan dosis pemeliharaan diberikan satu kali sehari.
b. Heparin
Bolus 60 UI/kgBB dengan dosis maksimum 4000UI dan diikuti
dengan infus drip 12 UI/kgBB maksimum 1000 UI/jam
diteruskan selama 24-48 jam.

c. Fondaparinux
Diberikan 2,5 mg bolus intravena dan diikuti dosis pemeliharaan
2,5 mg per hari selama 8 hari.

b. Terapi Reperfusi
A. Reperfusi Farmakologik
Diberikan pada pasien STEMI yang tidak mungkin atau tidak ada
fasilitas untuk reperfusi mekanik (primary PTCA). Obatobat trombolitik yang
dapat diberikan :
1. Streptokinase : 1,5 juta unit intravena dalam 30-60 menit
2. Alteplase (t-PA): 15 mg bolus intravena dan dilanjutkan o,75 mg/kgBB
dalam 30 menit, lalu 0,5 mg/kgBB dalam 60 menit

B. Reperfusi Mekanik
Reperfusi mekanik dengan PTCA lebih unggul dalam keberhasilan
melnacarkan kembali aliran koroner dibandingkan dengan reperfusi
farmakologik. Ada tiga jenis reperfusi mekanik:

PAGE \* MERGEFORMAT 26
 1. PTCA primer
Pelebaran arteri koroner dgn PTCA pada STEMI dengan mula terjadi < 12
jam dengan rentang waktu antara pasien datang ke rumahsakit sampai balon
koroner dikembangkan (door to balloon time) < 2 jam. Biasanya diindikasikan
pada pasien dengan renjatan (syok) atau kontraindikasi terhadap trombolitik.
2. Rescue PTCA
Bila trombolitik gagal pada pasien dengan infark luas dan onset < 12 jam.
Parameter klinik kegagalan trombolitik adalah turunnya elevasi segment ST
<50% dalam 60-90 menit pasca pemberian trombolitik.
3. Facilitated PTCA
Untuk mengurangi efek keterlambatan tindakan PTCA, diberikan trombolitik
dosis penuh sebelum dilakukan PTCA terencana.

c. Rehabilitasi Jantung
Program rehabilitasi jantung adalah suatu proses pemulihan dan penyembuhan
seseorang yang mengalami kelainan jantung, ketingkat yang optimal baik secara
phisik, mental, sosial dan vokasional. Terdapat 3 fase Rehabilitasi Jantung
(Wilson, 1991).

A. Fase I
 Tujuan Fase I ; rehabilitasi pada fase ini untuk mengembalikan kondisi
(Reconditioning) yaitu mengatasi akibat negatif dari tirah baring
(Deconditiong) yang disebabkan karena sakitnya dan karena tindakan

PAGE \* MERGEFORMAT 26
 pembedahan. Lamanya antara 7-14 hari. Penderita dipulangkan setelah
uji latih jantung dengan beban (Predischarge exercise test).
 Target Fase I: mencapai kapasitas aerobik 3 mets yaitu mampu jalan 1,5
km selama 30 menit, kenyataan, tidak selalu tepat 1,5 km/30 kadang
kurang lebih.
 Yang dikerjakan pada Fase I Ruang ICU: ROM-Chest
Fisiotherapi/Breathing exercise Ruang Intermendiate: Latihan ADL-
Latihan duduk-Latihan berdiri-Latihan jalan Ruang Rehab (GP.2):
Latihan jalan di kamardiluar kamar Gymnasium: Latihan jalan dengan
dosis yang meningkat, hingga mencapai 1,5 km/30’ latihan sepeda 5’
tanpa beban. Pengawasan dengan telementri, tensi nadi dan adanya
keluhan. Fase I diakhiri dengan Evaluasi Tread Mill Test. Selanjutnya
masuk ke F.II.

B. Fase II
 Tujuan Fase II, untuk menghindari progresifitas penyakit lebih jauh.
Dilakukan edukasi, evaluasi psikososial, vokasional dan seksual.
Penderita sudah pulang dari Rumah Sakit, masih latihan di UPF
Rehabilitasi. Waktu latihan 4-8 minggu.
 Target Fase II: Mencapai kapasitas aerobik 6 Mets yaitu mampu jalan 3
km selama 30 dan mampu.
 Yang dikerjakan pada fase II ( Gymnasium ) Latihan jalan dengan dosis
yang meningkat, hingga mencapai 3 km selama 30 menit latihan sepeda
10’ tanpa beban.Pengawasan dengan telementri, tensi nadi dan adanya
keluhan Fase II diakhiri dengan Evaluasi Tread Mill Test, bila tidak
masuk ke F.III bekerja kembali.

C. Fase III
 Tujuan Fase III (pemeliharaan): Maintenence, memelihara hasil yang
dicapai supaya tidak mundur. Mencegah progresifitas, memberikan
latihan dan pengaturan diet. Dalam waktu 6 bulan diharapkan regresi
terjadi. Fase III dihubungkan dengan upaya Prevensi sekunder yaitu
 Target Fase III: Mencapai kapasitas aerobik 6-8 Mets, yaitu mampu

PAGE \* MERGEFORMAT 26
 jalan 3-4 km selama 30 kenyataan, tidak selalu tepat 3-4 km/ 30 kadang
kurang kadang lebih.
 Yang dikerjakan pada fase III ( Gymnasium ) Latihan jalan dengan dosis
yang meningkat, hingga mencapai 3-4 km selama 30 menit latihan
sepeda 15’ tanpa beban. Pengawasan dengan telementri, tensi nadi dan
adanya keluhan Fase II diakhiri Evaluasi Tread Mill Test, bila tidak
masuk ke F.III

Aktivitas pada Rehabilitasi Jantung, dilakukan latihan : ROM, Breathing exercise,

ADL, Latihan duduk, Senam, latihan berdiri, latihan jalan, sepeda dan
penyuluhan (P.K.Wilson,1991)

H. Komplikasi
- Aritmia
Henti jantung terjadi bila jantung tiba-tiba berhenti berdenyut. Akibatnya,
terjadi pengentian sirkulasi efektif. Pada aritmia, semua kerja jantung berhenti,
terjadi kedutan otot yang tidak seirama, terjadi kehilangan kesadaran mendadak,
tidak ada denyutan dan bunyi jantung tidak terdengar. Pupil mata berdilatasi
selama 45 detik, kadang-kadang terjadi kejang. Terdapat interval waktu sekitar 4
menit antara berhentinya sirkulasi dengan terjadinya kerusakan otak menetap.
Intervalnya dapat bervariasi tergantung usia klien. Selama periode tersebut,
diagnosis henti jantung harus sudah ditegakkan dan sirkulasi harus segera
dikembalikan.
Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan jenis komplikasi yang paling
sering terjadi pada infark miokardium. Insiden gangguan ini sekitar 90%. Aritmia
timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan
elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi, yaitu
rekaman grafik aktivitas listrik sel. Misalnya, perangsangan simpatis akan
meningkatkan depolarisasi spontan, sehingga meningkatkan kecepatan denyut
jantung. Secara klinis, diagnosis aritmia ditegakkan berdasarkan pada interpretasi
elektrokardiogram.
Beberapa faktor predisposisi tingginya insiden aritmia pada penyakit
aterosklerosis koroner adalah sebagai berikut:
PAGE \* MERGEFORMAT 26
 a) Iskemia jaringan
b) Hipoksemia
c) Pengaruh sistem saraf otonom
d) Gangguan metabolisme
e) Kelainan hemodinamik
f) Obat-obatan
g) Ketidakseimbangan elektrolit

- Defek septum ventrikel

Nekrosis septum interventrikular dapat menyebabkan ruptum dinding septyum
sehingga terjadi depek septum ventrikel. Pada hakikatnya, ruptur membentuk
saluran keluar ke dua dari ventrikel kiri pada tiap kontraksi ventrikel,
kemudian aliran terpecah menjadi dua yaitu melalui aorta dan melalui defek
septum ventrikel. Karena tekanan jantung kiri jauh lebih besar dari pada
jantung kanan, maka darah akan menyerong melalui defek dari kiri ke kanan,
dari daerah lebih besar tekanan nya menuju daerah yang lebih rendah tekanan
nya. Darah yang dapat dipindahkan ke jantung kanan cukup besar jumlah nya
sehingga jumlah darah yang dikeluarkan aorta menjadi berkurang. Akibatnya,
curah jantung sangat berkurang disertai peningkatan kerja ventrikel kanan dan
kongesti paru.
- Syok Kardiogenik
Syok kardiogenik diakibatkan oleh disfungsi ventrikel kiri sesudah mengalami
infark yang masif, biasanya mengenai lebih dari 40% ventrikel kiri.
Timbul lingkaran setan akibat perubahan hemodinamik progresif hebat yang
ireversibel dengan manifestasi meliputi hal-hal berikut:
a) Penurunan perfusi perifer
b) Penurunan perfusi koroner
c) Peningkatan kongesti paru-paru
d) Hipotensi, asidosis metabolik dan hipoksemia yang selanjutnya makin
menekan fungsi miokardium.

- Gagal jantung Kongestif

Gagal jantung kongestif merupakan komplikasi yang paling sering terjadi
setelah serangan infark. Hal ini terjadi karena kongesti sirkulasi akibat disfungsi

PAGE \* MERGEFORMAT 26
 miokardium. Tempat kongesti bergantung pada ventrikel yang terlibat. Disfungsi
ventrikel kiri atau gagal jantung kiri menimbulkan kongesti vena pulmonalis,
sedangkan disfungsi ventrikel kanan atau gagal jantung kanan mengakibatkan
kongesti vena sistemik.

- Perikarditis
Infark transmural dapat membuat lapisan epikardium yang langsung berkontak
dan menjadi kasar, sehingga merangsang permukaan perikardium dan
menimbulkan reaksi peradangan. Kadang-kadang terjadi efusi perikardial atau
penimbunan cairan antara kedua lapisan. Penimbunan cairan ini biasanya tidak
sampai menyebabkan terjadinya temponade jantung.

- Difungsi otot papilaris

Disfungsi iskemik atau ruptur nekrotik otot papilaris akan mengganggu fungsi
katup mitralis, sehingga memungkin eversi daun katup ke dalam atrium
selama sistolik. Inkompetensi katup mengakibatkan aliran retrograd dari
ventrikel kiri kedalam atrium kiri dengan dua akibat, yaitu pengurang aliran ke
aorta, sertapeningkatan kongesti pada atrium kiri dan vena pulmonalis
meskipun jauh lebih jarang terjadi, ruptur otot papilaris dapat juga terjadi pada
ventrikel kanan. Hal ini akan mengakibatkan regurgitasi trikuspidalis yang
berat dan gagal ventrikel kanan.

- Edema paru akut

Edema paru adalah timbunan cairan abnormal dalam paru, baik dirongga
interstisial maupun dalam alveoli. Edema paru merupakan tanda adanya kongesti
paru tingkat lanjut, dimana cairan mengalami kebocoran melalui dinding kapiler,
merembes keluar dan menimbulkan disritmia yang sangat berat. Kongesti paru
terjadi jika dasar vaskular paru menerima darah yang berlebihan dariventrikel
kanan yang tidak mampu diakomodasi dan diambil oleh jantung kiri. Sedikit
ketidakseimbanga antara aliran masuk pada sisi kanan dan aliran kleluar pada sisi
kiri jantung tersebut mengakibatkan konsekuensi yang berat.
Oleh karena adanya timbunan cairan, paru menjadi kaku dan tidak dapat
mengembang serta udara tidak dapat masuk, akibatnya terjadi hipoksia berat.
Kemqatian pada edema paru tidak dapat dihindari lagi. Apabila segera dilakukan

PAGE \* MERGEFORMAT 26
 tindakan yang tepat, serangan dapat dihentikan serta klien dapat selamat dari
komplikasi ini dan kekambuhan dapat dicegah. Untung nya edema paru tidak
terjadi mendadak, tetapi didahului oleh gejala kongesti yang dipantau sebelumnya.

- Ruptur jantung
Ruptur dinding ventrikel jantung yang bebas dapat terjadi pada awal perjalanan
infark selama fase pembuangan jaringan nekrotik sebelum pembentukan parut.
Dinding nekrotik yang tipis pecah,sehingga terjadi perdarahan terjadi kedalam
kantong perikardium yang relatif tidak elastis dapat berkembang. Kantong
perikardium yang terisi oleh darah menekan jantung, sehimgga menimbulkan apa
yang dinamakan tamponade jantung . secara normal, kantong perikardium berisi
cairan sebanyak 50 ml. Cairan perikardium akan terakumulasi secara lambat tanpa
menyebabkan gejala nyata.namun, perkembangan efusi yang cepat dapat
meregangkan perikardium sampai ukuran maksimal dan menyebabkan penurunan
curah jantung. Tamponade jantung ini akan mengurangi aliran balik vena dan
curah jantung.

- Aneurisma ventrikel
Penonjolan miokardium paradoks yang bersifat sementara pada iskemia
miokardium sering terjadi, dan pada sekitar 15% klien aneurisme ventrikel akan
menetap. Aneurisme ini biasanya terjadi pada permukaan arterior atau apeks
jantung. Aneurisme ventrikel akan mengembang bagaikan balon pada setiap sistol
dan teregang secara pasif oleh sebagian curah sekuncup.

- Tromboembolisme
Nekrosis endotel ventrikel akan membuat permukaan endotel mejadi kasar yang
merupakan predisposisi pembentukan trombus.pecahan trombus mural
intrakardium dapat terlepas dan terjadi embolisasi sistemik.
Kurangnya mobilitas klien penyakit jantung dan adanya gangguan sirkulasi yang
menyertai kelainan ini berperan dalam pembentukan trombus intrakarnial dan
intravaskular. Begitu klien meningkatkan aktifitasnya setela mobilitas yang lama,
sebuah trombus dapat terlepas (trombus yang terlepas dinamakan embolus) dan
dapat terbawa ke otak, ginja, usus dan paru.
Emboli sistemik ,emboli ini dapat berasal dari ventrikel kiri. Sumbatan vaskular

PAGE \* MERGEFORMAT 26
 dapat menyebabkan struk atau infark ginjal,juga dapat menganggu suplai darah ke
ekstremitas.

I. Asuhan Keperawatan
A. Pengkajian

PAGE \* MERGEFORMAT 26
 - Aktivitas( gejala : kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, pola hidup
menetap, jadwal olah raga tak teratur )
- ( Tanda ; takhikardia, dispnea pada istirahat/aktivitas )
- Sirkulasi ( gejala: Infark Myokard sebelumnya, penyakit arteri koroner,
PJK. DM.)
- Tanda : TD 160/84 mmHg,. Dapat normal atau naik turun, perubahan
postural dicatat, dari tidur sampai duduk/berrdiri. Nadi:118 x/menit. dapat
normal, inadekuat, penuh, atau lemah, pengisian kapiler lambat / tidak
teratur.
- Tanda : cemas, dan lemah
- Makanan/cairan : ( gejala: mual, kehilangan nafsu makan, nyeri ulu
hati/terbakar)
- Tanda: perubahan mental atau kelemahan.
- Ketidaknyamanan ( Gejala : nyeri dada yang timbulnya setelah makan ,
dapat/tidak berhubungan dengan aktivitas tidak hilang dengan istirahat atau
nitroglyserin , lokasi tipikal pada dada anterior, substernal, perikordia, dapat
menyebar ke tangan, rahang, atau wajah. Kualitas : berat,menetap,
tertekan.)
- Tanda : serasa ada gajah yang menimpa di dada
- Pernafasan (normal RR 28x/menit)

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Penurunan Curah Jantung b.d perubahan faktor-faktor listrik, penurunan
karakteristik miokard.
2. Gangguan pertukaran gas b.d. gangguan aliran darah ke alveoli.
3. Nyeri akut b.d. iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri
ditandai dengan : penurunan curah jantung.

C. INTERVENSI

Diagnosa Keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi

PAGE \* MERGEFORMAT 26
Penurunan curah NOC NIC
jantung b.d. perubahan  Efektifitas pompa Perawatan jantung:
faktor-faktor listrik, jantung  Evaluasi adanya nyeri
penurunan karakteristik  Status sirkulasi dada (intensitas, lokasi,
miokard.  Status tanda vital durasi)
Kriteria hasil:  Catat adanya disritmia
 Tanda vital dalam jantung
rentang normal  Catat adanya tanda dan
(tekanan darah, nadi, gejala penurunan cardiac
respirasi) output
 Dapat mentoleransi  Monitor status
aktivitas, tidak ada pernapasan yang
kelelahan menandakan gagal
 Tidak ada edema paru, jantung
perifer, dan tidak ada  Monitor abdomen
asites sebagai indicator
 Tidak ada penurunan penurunan perfusi
kesadaran  Monitor adanya
perubahan tekanan darah
 Atur periode latihan dan
istirahat untuk
menghindari kelelahan
 Monitor toleransi
aktivitas pasien
 Anjurkan untuk
menurunkan stress
Memonitor tanda vital:
 Monitor TD, nadi, suhu,
dan RR
Gangguan pertukaran NOC NIC
gas b.d. gangguan  Status pernapasan: Manajemen jalan napas:
aliran darah ke alveoli. pertukaran gas  Posisikan pasien untuk
 Status pernapasan: memaksimalkan
ventilasi ventilasi
 Status tanda vital  Monitor respirasi dan
Kriteria hasil: status O2
 Mendemonstrasikan Memonitor pernapasan:
peningkatan ventilasi  Monitor rata-rata
dan oksigenasi yang kedalaman, irama dan
adekuat usaha respirasi
 Tanda-tanda vital  Monitor pola napas:
dalam rentan normal bradipnea, takipnea,
kussmaul, hiperventilasi
Nyeri akut b.d. iskemia NOC NIC
jaringan sekunder  Tingkat nyeri Manajemen nyeri:
terhadap sumbatan  Kontrol nyeri  Lakukan pengkajian
arteri ditandai dengan :  Tingkat kenyamanan nyeri secara
penurunan curah Kriteria hasil: komprehensif termasuk
jantung.  Mampu mengontrol lokasi, karakteristik,

PAGE \* MERGEFORMAT 26
 nyeri (tahu penyebab durasi, frekuensi,
nyeri, mampu kualitas dan faktor
menggunakan teknik presipitasi
non-farmakologi untuk  Observasi reaksi non-
mengurangi) verbal dari
 Melaporkan bahwa ketidaknyamanan
nyeri berkurang  Gunakan teknik
dengan menggunakan komunikasi terapeutik
manajemen nyeri untuk mengetahui
 Mampu mengenali pengalaman nyeri pasien
nyeri (skala, intensitas,  Kaji kultur yang
frekuensi, dan tanda mempengaruhi respon
nyeri) nyeri
 Menyatakan rasa  Evaluasi pengalaman
nyaman setelah nyeri nyeri masa lampau
berkurang  Kontrol lingkungan yang
dapat mempengaruhi
nyeri seperti suhu
ruangan, pencahayaan,
dan kebisingan
 Kurangi faktor
presipitasi
 Pilih dan lakukan
penanganan nyeri
(farmakologi, non-
farmakologi, dan
interpersonal)
 Kaji tipe dan sumber
nyeri untuk menentukan
intervensi
 Ajarkan tentang teknik
non-farmakologi
 Berikan analgetik untuk
mengurangi nyeri
 Evaluasi keefektifan
kontrol nyeri
 Tingkatkan istirahat
 Kolaborasikan dengan
dokter jika ada keluhan
dan tindakan nyeri tidak
berhasil
 Monitor penerimaan
pasien tentang
manajemen nyeri

Manajemen analgetik:
 Tentukan
lokasi,karakteristik,
kualitas, dan derajat

PAGE \* MERGEFORMAT 26
 nyeri sebelum pemberian
obat
 Tentukan pilihan
analgetik tergantung tipe
dan beratnya nyeri
 Tentukan analgetik
pilihan, rute pemberian,
dan dosis optimal
 Pilih rute pemberian
secara IV, IM untuk
pengobatan nyeri secara
teratur
 Monitor vital sign
sebelum dan sesudah
pemberian analgetik
pertama kali
 Berikan analgetik tepat
waktu terutama saat
nyeri hebat
 Evaluasi efektivitas
analgetik, tanda dan
gejala

PAGE \* MERGEFORMAT 26
 BAB III
PENUTUP

1. Kesimpulan
Infark Miokard Akut adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh karena sumbatan
pada arteri coroner. Sumbatan akut terjadi oleh karena adanya aterosklerotik pada dinding
arteri coroner sehingga menyumbat aliran darah ke jaringan otot jantung
Infark miokard atau yang lebih dikenal dengan serangan jantung, adalah keadaan di
mana terjadi nekrosis pada miokardium akibat terganggunya aliran darah ke otot jantung.
Secara umum, infark miokard dapat terjadi secara tiba-tiba dan dapat mengancam hidup
seseorang. Infark miokard apabila tidak segera ditangani atau dirawat dengan cepat dan
tepat, dapat menimbulkan komplikasi seperti CHF, syok kardiogenik dan kematian.
Di Indonesia, sejak sepuluh tahun terakhir dan dengan adanya fasilitas-fasilitas
penunjang diagnostic serta unit perawatan untuk penyakit jantung, infark miokard sudah
banyak yang terdiagnosa atau dengan kata lain, Indonesia menunjukkan angka kenaikan
yang jelas terhadap penyakit infark miokardium ini.

PAGE \* MERGEFORMAT 26
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, volume 2. Jakarta:EGC.
Price, Sylvia A. dan Wilson, Lorraine M. 2012. Patofisiologis: Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit Vol 2 Ed 6. Jakarta: EGC.
Muttaqin, Arif. 2012. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Kardiovaskuler dan Hematologi. Jakarta: Salemba Medika
wijaya kusuma, Volume I, Nomor 1, Januari 2007, 41-48

PAGE \* MERGEFORMAT 26