MAKALAH

ASUHAN KEPERAWATAN KEGAWATDARURATAN

Kardiovaskular dengan infark miokard acut

Pembimbing:

Nasrul jadi purwanto., S. Kep.Ners., M. Kes

Disusun oleh:

Viki khamdatul Inayah 0119051

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN DIAN HUSADA

MOJOKERTO

2022/2023
 LEMBAR PERTANYAAN

Dengan ini kami menyatakan bahwa :

Kami mempunyai kopi dari makalah ini bisa kami reproduksi jika makalah yang dikumpulkan
hilang atau rusak

Makalah ini adalah hasil karya sendiri dan bukan merupakan karya orang lain kecuali yang telah
ditulis kan dalam referensi, serta tidak ada seorangpun yang membuat makalah ini untuk
kammi.

Jika kemudian hari terbukti adanya ketidak jujuran akademik, kami bersedia mendapatkan
sangsi sesuai peraturan yang berlaku.

Mojokerto, 12 maret 2022

Nama Nim Tanda tangan mahasiswa

Viki khamdatul Inayah 0119051

 KATA PENGANTAR

Puji syukur kam panjatkan kehadirat Allah SWT yang Maha Esa karena berkat limpahan rahmat
dan karunia-Nya sehingga kami dapat menyusun makalah ini tepat pada waktunya. Makalah inI
membahas tentang "Kardiovaskular dengan infark miokard acut"

Dalam penyusunan makalah ini, kami banyak mendapat tantangan dan hambatan akan tetapi
dengan bantuan dari berbagai pihak tugas ini bisa teratasi. Oleh karena itu, penulis
mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang membantu dalam menyusun makalah ini.
Semoga bantuannya mendapat balasan yang setimpal dari Allah SWT.

Akhir kata semoga ini dapat memberikan manfaat kepada kita semua. Terutama bagi teman-
teman yang ingin menerusan karya tulis ini sehingga menjadi lebih baik lagi.

Mojokerto, 12 maret 2022

Penyusun
 DAFTAR ISI

1. COVER ............................................................................................................

2. LEMBAR PERTANYAAN KEASLIANNYA DOKUMEN .....................................

3. KATA PENGANTAR .........................................................................................

4. DAFTAR ISI ......................................................................................................

5. BAB I PENDAHULUAN .....................................................................................

1.1 Latar belakan ..................................................................................................

1.2 Tujuan ..............................................................................................................

6. BAB II PEMBAHASAN .......................................................................................

2.1 KONSEP MEDIS ...............................................................................................

2.1.1 Pengertian .................................................................................................

2.1.2 Etiologi ........................................................................................................

2.1.3 Patofisiologi ................................................................................................

2.1.4 Manifestasi klinis .......................................................................................

2.1.5 Pemeriksaan diagnostik ............................................................................

2.1.6 Terapi ...........................................................................................................

2.1.7 Komplikasi ...................................................................................................

2.2 KONSEP KEPERAWATAN .................................................................................

2.2.1 Pengkajian ...........................................................................................................

1. Primary survey ...................................................................................................

2. Second survey ....................................................................................................

2.2.2 Diagnosa kep ......................................................................................................

2.2.3 Intervensi .............................................................................................................

2.2.4 Evaluasi ...............................................................................................................

7. BAB III PENUTUP .................................................................................................

3.1 Kesimpulan ............................................................................................................

3.2 Saran ......................................................................................................................

8. DAFTAR PUSTAKA ..............................................................................................

 BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

Infark Miokard adalah penyumbatan sebagian atau lebih arteri koroner (dikenal juga seranggan
jantung), (Holloway, 2003). Infark Miokard adalah rusaknya jaringan jantung akibat adalah
rusaknya jaringan jantung akibat

Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit sepertiangina,tetapi tidak
seperti angina yang biasa, maka disini terdapat rasa penekananyang luar biasa pada dada
atau perasaan akan datangnya kematian. Bila pasiensebelumnya pernah mendapat
serangan angina ,maka ia tabu bahwa sesuatu yangberbeda dari serangan angina
sebelumnya sedang berlangsung. Juga, kebalikandengan angina yang biasa, infark miokard
akut terjadi sewaktu pasien dalam keadaanistirahat ,sering pada jam-jam awal dipagi hari

Jantung merupakan organ tubuh manusia yang mempunyai peran penting dalam kehidupan
manusia dan pastinya sangat berbahaya jika jantung kita mempunyai masalah mengingat
bahwa banyak kematian disebabkan oleh penyakit jantung (Nugroho, 2018).
Infark miokard akut (IMA) sebagai nekrosis miokardium yang disebabkan oleh tidak adekuatnya
pasokan darah akibat sumbatan akut pada arteri koroner. Sdisebabkan oleh ruptureflak
atheroma pada arteri koroner yang kemudian di ikuti oleh terjadinya thrombosis, vasokontriksi,
reaksi inflamasi dan mikroembolisasi distal. Kadang-kadang sumbatan akut ini disebebkan oleh
spasme arteri koroner, emboli, atau vaskulitis. (Muttaqin, 2009).
Menurut Data World Health Organization (WHO) tahun 2012 menunjukan 17,5 juta orang di
dunia meninggal akibat penyakit kardiovaskuler atau 31% dari 56,5 juta kematian di seluruh tau
31% dari 56,5 juta kematian di seluruh dunia. Lebih dari 3/4 kematian akibat penyakit
kardiovaskuler terjadi di negara berkembang yang berpenghasilan rendah sedang. Dari Dari
seluruh seluruh kematian kematian penyakit penyakit kardiovaskuler kardiovaskuler 7,4 juta
(42,3%) di antaranya disebabkan oleh Penyakit Jantung Koroner (PJK) dan 6,7 juta
(38,3%)disebabkan oleh stroke. (Kemenkes. RI, 2017)

1.2 Tujuan

1. Untuk mendapatkan pengalaman secara nyata dalam memberikan asuhan keperawatan

langung pada pasien dengan infark miokard akut berdasarkan ilmu pengetahuan dan skill yang
telah di dapatkan selama pendidikan
2. Untuk mengetahui pengertian tentang infrak miokard

3. Untuk mengetahui etiologi infrak miokard

4. Untuk mengetahui patofisiologi infrak miokard

5. Untuk mengetahui pengkajian fisik infrak miokard

6. Untuk mengetahui pemeriksaan diagnostik infrak miokard

7. Untuk mengetahui manifestasi klinis infrak miokard

8. Untuk mengetahui diagnosa keperawatan infrak miokard

9. Untuk mengetahui intervensi keperawatan infrak miokard

BAB II PEMBAHASAN
2.1 KONSEP MEDIS

2.1.1 pengertian

Infark miokard akut atau sering juga disebut akut miokard infark adalahnekrosis miokard akibat
aliran darah ke otot jantung terganggu (Suyono, 2018).

Akut Miokard Infrak adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh karena sumbatan pada
arteri koroner. Sumbatan akut terjadi oleh karena adanya aterosklerotik  pada dinding arteri
koroner sehingga menyumbat aliran darah ke jaringan otot jantung.
Menurut Udjianti Wajan Juni di dalam buku Keperawatan Kardiovaskular(2011), Infark Miokard
Akut adalah suatu keadaan infark atau nekrosis otot jantungkarena kurangnya suplai darah dan
oksigen pada miokard (ketidakseimbangan antarasuplai dan kebutuhan oksigen
miokard).Menurut Alwi, I di dalam buku Ilmu Penyakit Dalam (2014), ST ElevasiInfark Miokard
adalah sindrom klinis yang didefinisikan sebagai gejala iskemiamiokard dan dikaitkan dengan
gambaran EKG berupa elevasi ST yang persisten dandiikuti pelepasan biomarker nekrosis
miokard. Mortalitas selama perawatan (5-6%)dan mortalitas 1 tahun (7-18%) cenderung
menurun dikaitkan dengan peningkatanterapi medis sesuai pedoman dan intervensi. Tanda dan
gejala umum pada penderitaSTEMI sendiri yaitu, nyeri pada dada kiri yang menyebar smpai ke
bahu, leher danlengan. Nyeri dirasakan seperti di tusuk-tusuk, ditekan, rasa terbakar,rasa
terpelintir,rasa tertindih benda berat. Selain nyeri, klien juga mersakan mual, muntah,
berkeringat dingin, cemas terhadap penyakit yang dirasakannya, bada tersa lemas,kadang sulit
bernafas.

Penyakit jantung koroner merupakan penyakit yang disebabkan karena terjadinya

penyumbatan dan penyempitan atau kelainan pada pembuluh darah koroner, hal tersebut
terjadi akibat aliran darah ke otot jantung berhenti yang ditandai dengan rasa nyeri. Ketika
jantung tidak dapat memompa darah, dan kontrol irama jantung akan terganggu dan dapat
menyebabkan kematian,kondisi seperti ini sudah menjadi kondisi yang parah. (Yahya,2017)

2.1.2 Etiologi

1. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor:

a. Faktor pembuluh darah:
- Aterosklerosis

- Spasme
- Arteritis
 b. Faktor sirkulasi:
- Hipotensi
 - Stenosos aurta
- Insufisiensi

c. Faktor darah:
- Anemia
- Hipoksemia
- Polisitemia
2. Curah jantung yang meningkat:
a. Aktifitas berlebihan
b. Emosi
c. Makan terlalu banyak
d. Hypertiroidisme
3. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada:
a. Kerusakan miocard
b. Hypertropimiocard
c. Hypertensi diastolic
d. Faktor Predisposisi:
1. Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah:
a. Usia lebih dari 40 tahun
b. Jenis kelamin: insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat Jenis kelamin:
insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah menopause
c. Hereditas
d. Ras: lebih tinggi insiden pada kulit hitam
2. Faktor resiko yang dapat diubah:
a. Mayor:
- Hiperlipidemia
- Hipertensi
- Merokok
- Diabetes
- Obesitas
- Diet tinggi lemak jenuh, kalori
 b. Minor:
- Inaktifitas fisik
- Pola kepribadian tipe A ( emosional, agresif, ambisius, kompetitif )
- Stress psikologis berlebihan

2.1.3 Patofisiologi
Segera setelah terjadi Infark Miokard daerah miokard setempat akan memperlihatkan
penonjolan sitolik (diskinesia) dengan akibat menurunnya ejeksi fraction, isi sekuncup, dan
peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik
ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri
diatas 25 mmHg yang lama akanmenyebabkan transudat cairan ke jaringan interstitium paru
(gagal jantung).
Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebabkan karena daerah infark, tetapi juga daerah
iskemik disekitarnya. Miokard yang masih relatif baik akan mengdakan kompensasi, khususnya
dengan bantuan rangsang adrenergik untuk mempertahankan curah jantung tetapi dengan
peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini jelas tidak memadai memadai jika jika
daerah daerah yang yang bersangkutan bersangkutan juga juga mengalami mengalami iskemia
iskemia atau bahkan sudah fibrotik. fibrotik. Bila Bila infark infark kecil kecil dan dan miokard
miokard yang kompensasi yang kompensasi masih normal maka pemburukan hemodinamik
akan minimal. Sebaliknya jika infark luas dan miokard yang harus berkompensasi juga buruk
akibat iskemia atau infark lama,tekanan akhir diastolik akan naik dan gagal jantung terjadi.
Perubahan-perubahan hemodinamik Infark Miokard ini tidak statis. Bila Infark Miokard makin
tenang fungsi jantung membaik walaupu Miokard makin tenang fungsi jantung membaik
walaupun tidak diobati. Hal ini disebabkan daerah-daerah yang tadi iskemik mengalami
perbaikan. Perubahan hemodinamik akan terjadi bila iskemik berkepanjangan atau infark
meluas.Terjadinya mekanis penyulit seperti rupture septum ventrikel, mekanis penyulit seperti
rupture septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk
faal hemodinamik jantung.

Aritmia merupakan penyulit Infark Miokard yang tersering dan terjadi pada saat pertama
serangan. Hal Hal ini ini disebabkan disebabkan karena karena perubahan perubahan masa
masa refrakter, refrakter, daya daya hantar rangsang dan kepekaan terhadap rangsangan.
Sistem saraf otonom juga berperan rangsang dan kepekaan terhadap rangsangan. Sistem saraf
otonom juga berperan terhadap terjadinya aritmia. Penderita Infark Miokard umumnya
mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat kecendengan akibat kecenderungan
bradiaritmia meningkat Sedangkan peningkatan tonus simpatis pada Infark Miokard anterior
akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark.
Faktor resiko yang dapat memperburuk keadaan ini adalah kebiasaan merokok, memiliki
riwayat tekanan darah tinggi dan kolestrol tinggi, memiliki riwayat keluarga mengalami
penyakit jantung koroner atau stroke, kurang aktivitas fisik, memiliki riwayat penyakit diabetes
mellitus, memiliki berat badan berlebihan (overweight) ataupun obesitas (Iskandar, 2017)

2.1.4 Manifestasi klinis

 Tidak semua serangan mulai secara tiba-tiba disertai nyeri yang sangat parah sepertiyang
sering kita lihat pada tayangan TV atau sinema. Tanda dan gejala dari serangan jantung tiap
orang tidak sama. Banyak serangan jantung berjalan lambat sebagai nyeriringan atau perasaan
tidak nyaman. Bahkan beberapa orang tanpa gejala sedikitpun(dinamakan silent heart attack).
Akan tetapi pada umumnya serangan AMI ini ditandaioleh beberapa hal berikut:

A. Nyeri Dada Mayoritas pasien AMI (90%) datang dengan keluhan nyeri dada.
Perbedaandengan nyeri pada angina adalah nyer pada AMI lebih panjang yaitu minimal
30menit, sedangkan pada angina kurang dari itu. Meskipun AMI memiliki ciri nyeriyang khas
yaitu menjalar ke lengan kiri, bahu, leher sampai ke epigastrium, akantetapi pada orang
tertentu nyeri yang terasa hanya sedikit. Hal tersebut biasanyaterjadi pada manula, atau
penderita DM berkaitan dengan neuropathy.

B. Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir diastolicventrikel kiri,
disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkanhipervenntilasi.Pada infark yang tanpa gejala
nyeri, sesak nafas merupakan tandaadanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna.

C. Gejala GastrointestinalPeningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah, dan

biasanya lebihsering pada infark inferior, dan stimulasi diafragma pada infak inferior juga
bisamenyebabkan cegukan terlebih-lebih apabila diberikan martin untuk rasa sakitnya.

Tanda dan gejala infark miokard

a. Nyeri (terasa meremuk , berat, lama, tidak sembuh dengan istirahat atau dengan istirahat
atau nitrogliserin). Penghentian penyediaan darah untuk miokardium yang disebabkan

sumbatan thrombosis menyebabkan akumulasi metabolit pada bagian iskemik miokardium ,

tampak ini menganggu persarafan.
 b. Syok (Tekanan darah sistolik dibawah 80 mmHg, rona wajah kelabu darah sistolik dibawah
80 mmHg, rona wajah kelabu,, letargi,diaforesis, sianosis perifer, takikardi, atau brakikardi, nadi
pelan). Pada beberapa kasus, syok utamanya disebabkan oleh nyeri hebat, pada kasus lain oleh
karena penurunan curah jantung (CO penurunan curah jantung (COP) dan fungsi jaringan yang
tidak adekuat P) dan fungsi jaringan yang tidak adekuat menghasilakan jaringan hipoksia.
c. Oliguria (aliran urine kurang dari 30 mL / jam) Menunjukan hipoksia ginjal berkaitan dengan
tidak adekuatnya perfusi dekuatnya perfusi jaringan dari hipotensi. Syok hipotensi. Syok
kardiogenik terlihat ketika kerusakan kardiogenik terlihat ketika kerusakan ventrikel kiri lebih
dari 40 %.
d. Demam (Suhu berkisar 37,5 0 –  –  39, 50 C disertai oleh leukositas dan
percepatan perubahan sedimentasi). Demam dan perubahan jumlah sel darah putih hasil
dari perubahan sedimentasi). Demam dan perubahan jumlah sel darah putih hasil dari destruksi
jaringan miokardium dan proses inflamasi. Demam menurun ketika fibroblast mulai
menggantikan leukosit dan jaringan scar mulai membentuk.
e. Ketakutan Nyeri hebat dari serangan jantung merupakan pengalaman yang mengerikan
f. Indigistion (mual, muntah) Klien mungkin mempercayai bahwa nyeri dirasakan karena salah
pencernaan bukan penyakit jantung.
bukan penyakit jantung. Mual dan muntah mungkin hasil dari nyeri hebat atau dari reflek
‘ vagovagal’  yang menjalar dari area miokardium yang rusak terhadap saluran gastrointestinal .
g. Edema Paru Akut (dispneu, Ortopneu, ronchi + / +) Pada beberapa kasus , ventrikel kiri
menjadi lumpuh , kongestif paru hebat terjadi .

2.1.5 Pemeriksaan diagnostik

- Dari pemeriksaan EKG hasilnya ST elevasi dan T intervesi.

- Enzim jantung dan isoenzim, CPK
- MB menigkat antara 4
- 6 jam, memuncak dalam 12-24jam
- elektrolit ,ketidakseimbangan dapat mempengaruhi mempengaruhi konduksi dan dapat
mempengaruhi kontraktilitas
-Seldarahputih, leukosit (10.000-20.000) tampak pada hari kedua sehubungan dengan proses
inflamasi

- GDA atau oksimetri nadi dapat menunjukan apat menunjukan hipoksia

- Kolestrol atau trigliserida serum:meningkat menunjukkan arterisklerosis
- Foto dada, mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung di duga GJK jantung di
duga GJK
- Ekokardium, evaluasi lebih lanjut mengenai fungsi dasar terutama ventrikel
-Angiografi coroner, menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri coroner

Biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi danmengkaji fungsi

ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan padfase AMI kecuali mendekati
bedah jantung angioplasty atau emergency

- Kolesterol atau Trigliserida serum Meningkat, menunjukkan arteriosclerosissebagai penyebab

AMI.

- Ekokardiogram Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup ataudinding

ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.

- Pemeriksaan pencitraan nuklir a. Talium : mengevaluasi aliran darah miocardiadan status sel
miocardia missal lokasi atau luasnya IMA b. Technetium : terkumpuldalam sel iskemi di sekitar
area nekrotik
 - Pencitraan darah jantung (MUGA) Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus danumum,
gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah)

- Digital subtraksion angiografi (PSA) Teknik yang digunakan untuk menggambarkan

- Nuklear Magnetic Resonance (NMR) Memungkinkan visualisasi aliran darah,serambi jantung

atau katup ventrikel, lesivaskuler, pembentukan plak, areanekrosis atau infark dan bekuan
darah.

- Tes stress olah raga Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas

atauseringdilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan

2.1.6 Terapi

Tujuan dari penanganan pada infark miokard adalah menghentikan perkembanganserangan

jantung, menurunkan beban kerja jantung (memberikan kesempatan untuk penyembuhan) dan
mencegah komplikasi lebih lanjut.Berikut ini adalah penanganan yangdilakukan pada pasien
dengan Infark Miokard Akut:

1) Berikan oksigen meskipun kadar oksigen darah normal. Persediaan oksigen yangmelimpah
untuk jaringan, dapat menurunkan beban kerja jantung. Oksigen yangdiberikan 5-6 L /menit
melalu binasal kanul.

2) Pasang monitor kontinyu EKG segera, karena aritmia yang mematikan dapatterjadi dalam
jam-jam pertama pasca serangan.

3) Pasien dalam kondisi bedrest untuk menurunkan kerja jantung sehingga mencegahkerusakan
otot jantung lebih lanjut. Mengistirahatkan jantung berarti memberikankesempatan kepada sel-
selnya untuk memulihkan diri.

4) Pemasangan IV line untuk memudahkan pemberan obat-obatan dan nutrisi yangdiperlukan.

Pada awal-awal serangan pasien tidak diperbolehkan mendapatkanasupa nutrisi lewat mulut
karena akan meningkatkan kebutuhan tubuh erhadapoksigen sehingga bisa membebani
jantung.

5) Pasien yang dicurigai atau dinyatakan mengalami infark seharusnya mendapatkanaspirin

(antiplatelet) untuk mencegah pembekuan darah. Sedangkan bagi pasienyang elergi terhadap
aspirin dapat diganti dengan clopidogrel.

6) Nitroglycerin dapat diberikan untuk menurunkan beban kerja jantung danmemperbaiki aliran
darah yang melalui arteri koroner. Nitrogliserin juga dapatmembedakan apakah ia Infark atau
Angina, pada infark biasanya nyeri tidak hilangdengan pemberian nitrogliserin.
7) Morphin merupakan antinyeri narkotik paling poten, akan tetapi sangat mendepresiaktivitas
pernafasan, sehingga tdak boleh digunakan pada pasien dengan riwayatgangguan pernafasan.
Sebagai gantinya maka digunakan petidin

8) Pada prinsipnya jika mendapatkan korban yang dicurigai mendapatkan serangan jantung,
segera hubungi 118 untuk mendapatkan pertolongan segera. Karenaterlambat 1-2 menit saa
nyawa korban mungkin tidak terselamatkan lagi

memerlukan pengelolaan waktu yang baik karena jika terjadi keterlambatan reperfusi ke arteri
koroner dapat menyebabkan perluasan daerah infark dan kemungkinan mortalitas akan
meningkat (Douglas, 2015; Kawecki et al., 2017). Semakin pendek waktu perawatan dan
pengobatan akan meurunkan derajat nekrosis miokardium (Koh et al., 2018).

2.1.7 Komplikasi

1. Disritmia
Komplikasi paling sering dalam Infark Miokard Akut (IMA) adalah gangguan irama jantung
(90%). Faktor predisposisi adalah :
a. Iskemia jaringan
b. Hipoksemia
c. Pengaruh sistem syaraf Para-Simpatis dan Simpatis
d. Asidosis laktat

e. Kelainan hemodinamik
f. Keracunan obat, dan
g. Gangguan keseimbangan elektrolit
2. Gagal jantung kongestif dan syok kardiogenik
Sepuluh dan sampai lima belas pasiem infark miokard mengalami syok kardiogenik, dengan
mortalitas antara 80-95%.
3. Tromboemboli
Study pada 924 kasus kematian akibat infart miokard akut (IMA) menunjukkan adanya trombi
mural pada 44% kasus endokardium. Study autopsy menunjukkan 10% kasus Infark Miokard
Akut (IMA)yang meninggal mempunyai emboli arterial ke otak, ginjal, limfa, atau
mensenterium.
4. Perikarditis Sindrom ini dihubungkan dengan Infark Miokard Akut (IMA) yang digambarkan
pertama kali oleh Dressler dan sering disebut Sindrom Dressler. Biasanya terjadi setelah infark
transmural tetapi dapat menyertai infark subepikardial. Perikarditis biasanya sementara, yang
tampak pada minggu pertama setela infark. Nyeri dada dari perikarditis akut terjadi tiba-tiba
dan berat serta konstan pada dada anterior. Nyeri ini memburuk dengan inspirasi dan biasanya
dihubungkan dengan takikardia, demam ringan, dan friksion rup perikardial yang trifasik dan
sementara.
5. Ruptura miokardium
Ruptur dinding bebas dari ventrikel kiri menimbulkan kematian sebanyak 10% dirumah sakit
karena Infark Miokard Akut (IMA). Ruptur ini menyebabkan tamponade jantung dan kematian.
Ruptur septum interventrikular jarang terjadi pada kerusakan miokard luas, dan menimbulkan
Defek Septum Ventrikel.
6. Aneurisma ventrikel
Kejadian adalah komplikasi lambat dari Infark Miokard Akut (IMA) yang meliputi penipisan,
pengembungan, dan hipokinesis dari dinding ventrikel kiri setelah infark transmural. Aneurisma
ini sering menimbulkan gerakan proksimal pada dinding ventrikel, dengan pengembungan
keluar segmen aneurisma pada kontraksi ventrikel. Kadang-kadang aneurisma ini ruptur dan
menimbulkan temponade jantung, tetapi biasanya masalah yang terjadi disebabkan penurunan
kontraktilitas atau embolisasi.
Perluasan infark dan iskemiapasca infark,aritmia (sinus
bradikardi,supraventrikulertakiaritmia,aritmia ventrikular, gangguan konduksi), disfungsi otot
jantung (gagal jantung kiri, hipotensi, dan shock), infarkventrikel kanan, defek mekanik,ruptur
miokard,aneurisma ventrikel kiri,perikarditis, dan trombus mural.

2.2 KONSEP KEPERAWATAN

2.2.1 Pengkajian

Pengkajian dilakuakan melalui teknik anamnesis dan pengkajian fisik.

1) Primery Survey

a. Airway : kaji adanya sumbatan atau penumpukan secret, gurgling,rnoring, crowing.

b. Breathing :kaji adanya sesak dengan aktivitas ringan atau istirahat, RR>24kali/menit, irama
ireguler dangkal, ronki, krekels, ekspansi dada tidak maksimal/penuh, penggunaan obat bantu
nafas.

c. Circulation : nadi lemah atau nadi tidak teratur, takikardi, tekanan darah
meningkat/menurun, edema, gelisah, akral dingin, kulit pucat atau sianosis, output urine
menurun.

d. Dirability : penurunan kesadaran (menolak, menangkal, cemas,kurang kontak mata,

gelisah, marah, perilaku menyerang, fokus pada diri sendiri dan focus pada nyeri), terjadi
penurunan refleks.
e. Ekrporure :nyeri dada spontan dan menjalar.Kaji nyeri dengan PQRST

- provokingincident (P) : nyeri timbul setelah aktivitas atau tidak berkurang dengan istirahat dan
setelah diberikan nitrogliserin

- Qualitty of pain (Q) :sepert iapa nyeri yang dirasakan (sifat keluhan nyeri seperti tertekan).

- Region(R) :lokasi nyeri didaerah substerna latau nyeri diatas pericardium. Penyebaran
dapat meluas kedada, bahu, hingga punggung.

- Severity/rcaleofpain(S) :tanyakan pasien skala nyeri, biasanya 4-5 (skala 0-5)

- Time (T) : gejala timbul mendadak mendadak. Lama timbulnya nyeri dikeluhkan lebih dari
15 menit. Nyeri oleh infaark miokar dapat timbul pada waktu istirahat, biasanya lebih parah dan
berlangsung lebih lama. Gejala ‚gejala yang meyertai infark miokardium meliputi dispnea,
berkeringat, ansietas dan pingsan.

2) SecondarySurvey.

a. TTV:

- Tekanan darah bisa normal/naik/turun (perubahan postural dicatat dari tidur sampai
duduk/berdiri.

- Nadi dapat normal/penuh atau tidak kuat atau lemah/kuat kualitasnya dengan pengisian
kapiler lambat (>3detik), tidak teratur (disritmia).

- RR dan Suhu hipotermi/normal.

b. Pemeriksaan fisik

1. Pemakaian otot pernafasan tambahan.

2. Nyeridada.

3. Peningkatan frekuensi pernafasan, nafas sesak, bunyi nafas (bersih, krekels, mengi), sputum.

4. Pelebaran batas jantung.

5. Bunyi jantung ekstra; S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal jantung/penurunan

kontraktilitas atau komplain vebrikel.

6. Odem ektermitas

7. Bising usus dalam batas normal atau menurun.

c. Pemeriksaan selanjutnya

1. Keluhan nyeri dada

2. Obat-obat anti hipertensi

3. Makan-makanan tinggi natrium

4. Penyakit penyerta DM, hipertensi

5. Riwayat alergi

3. Tersier

1. Pemeriksaan laboratorium

• CPKMB, LDH, AST

• elektrolit, ketidakseimbangan (hipokalemi)

• sel darah putih (10.000-20.000)

• GDA ( hipoksia)

2. Pemeriksaan rotgen : mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK
atau Aneurisma ventrikuler

3. Pemeriksaan EKG : T inverted, ST elevasi, Q patologis

4. Pemeriksaan lainnya

- angiografi coroner: menggambarkan penyempitan/sumbatan arteri coroner

- pencitraan darah jantungjantung (MVGA): mengevaluasi penampilan venterikel khusus dan

umum, gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah)

B. Pengkajian lainnya

1. Data subjektif: pasien mengeluh lemah, nyeri dada seperti ditusuk-tusuk dan mengatakan
berkeringatberkeringat, sulit bernafas

2. Data objektif: pasien tampak keringat dingindingin, cemas, pasien bertanya" Tekanan darah
meningkat/menurun, denyut nadi, respirasi, dll.

3. Riwayat Kesehatan dahulu: pengkajian Riwayat kesehatan terdahulu yang mendukung

timbulnya infark miomiokardium akut adalah pernah menderita nyeri dadadada, hipertensi,
diabetes melitus, dan hiperlipimedia, ternyata juga mengenai obat-obatan yangbbiasa
dikonsumsi seperti obat antiangina nitrat dan penghambat serta obat-obatan hipertensi.

4. Riwayat kesehatan keluarga: apabila ada anggota keluarga yang meninggal dengan Riwayat
penyakit jantung iskemik pada orang tua yang timbulnya pada usia muda merupakan faktor
resiko utama untuk penyakit jantung iskemik pada keturunannya.

5. Riwayat pekerjaan dan kebiasaan: perludikaji mengenysitus tempat kerja dan lingkungannya
dan kebiasaan sosial seperti kebiasaan pola hidup ( kebiasaan merokok, minum alkohol dan
minum obat tertentu)

6. Keadaan psikologis: kecemasan juga akan menstimulasi respon saraf simpatisimpatis untuk
menjawab respon fighfight and flight dengan upaya peningkatan denyut jantung, dan tekanan
darah dengan manifestasi terjadinya vasokontrusi pembuluh darah. Sehingga dapat
memperberat kerja jantung dan meningkatkan konsumsi miokaridum yang akan memperberat
kondisi iskemia.

2.2.2 Diagnosa keperawatan

- nyeri akut berhubungan dengan agen pencedera fisiologis (iskemia). Ditandai pasien nyeri
dada (D.0077)

- gangguan penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan irama jantung(D.0008)

- gangguan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke alveoli( D. 0003)

2.2.3 Intervensi

No Diagnosa Tujuan dan kriteria hasil Intervensi

1 nyeri akut berhubungan Setelah diberikan asuhan Menejemen nyeri (1.080238)

dengan agen pencedera keperawatan selama.. X24
Observasi
fisiologis (iskemia). jam diharapkan tujuan
Ditandai pasien nyeri tercapai dengan kriteria - identifikasi lokasi,
dada (D.0077) hasil: karakteristik, durasi, frekuensi,
kualitas, intensitas nyeri
- keluhan nyeri menurun
- identifikasi respon nyeri non
- meringis, sikap protektik,
verbal
gelisah menurun
- identifikasi faktor yang
 - frekuensi nadi membaik memperberat dan
memperingan nyeri
(L.08066)
- monitor efek samping
penggunaan analgetik

Teraupetik

- kontrol lingkungan yang

memperberat rasa nyeri

- pertimbangkan jenis dan

sumber nyeri dalam pemelihan
strategi meredakan nyeri

Edukasi

- jelaskan strategi meredakan

nyeri

- ajurkan teknik
nonfarmakologis untuk
mengurangi rasa nyeri

Kolaborasi

- kolaborasi pemberian
analgetik, jika perlu

2 gangguan penurunan Setelah diberikan asuhan Perawatan jantung (1.02075)

curah jantung keperawatan selama.. X24
Observasi
berhubungan dengan jam diharapkan tujuan
perubahan irama tercapai dengan kriteria - identifikasi tanda/gejala
jantung(D.0008) hasil: primer dan sekunder
penurunan curah jantung
• kekuatan nadi perifer
meningkat - monitor tekanan darah
• ejection fractian (EF) - monitor keluhan nyeri dada
meningkat
Teraupetik
• palpitasi, bradikardia,
takikardia menurun - Berikan diet jantung yang
 • gambaran EKG aritmia sesuai
menurun
- fasilitasi pasien dan keluarga
• lelah, edema, dispnea, untuk modifikasi gaya hidup
oligurla, sianosis menurun sehat

• suara jantung s3, s4 - berikan terapi relaksasi untuk

menurun mengurangi stres

• capillary refill time (CPT) Edukasi

membaik
- Anjurkan beraktivitas fisik
(L.02008)
- anjurkan berhenti merokok

- anjurkan pasien dan keluarga

mengukur intake dan out cairan
harian

Kolaborasi

- kolaborasi pemberian anti

aritmia

- rujuk ke program rehabilitasi

jantung

3 gangguan pertukaran Setelah diberikan asuhan Pemantauan repirasi(1.01014)

gas berhubungan keperawatan selama.. X24
Observasi
dengan gangguan aliran jam diharapkan tujuan
darah ke alveoli( D. tercapai dengan kriteria - monitor frekuensi, irama,
0003) hasil: kedalaman dan upaya napas
- tingkat kesadaran - monitor pola napas
meningkat
- monitor adanya sumbatan
- dispnea dan bunyi nafas jalan napas
tambahan menurun
- monitor nilai AGD hasil x-ray
- pusing, gelisah menurun toraks
- pco2, po2, takikardia, pH Teraupetik
arteri membaik
- atur interval pemantauan
 - sianosis membaik respirasi sesuai kondisi pasien

(L.01003) - dokumentasikan hasil

pemantauan

Edukasi

- jelaskan tujuan dan prosedur

pemantauan

- informasikan hasil
pemantauan

2.2.4 Evaluasi

Evaluasi adalah langkah akhir dalam proses keperawatan dan merupakan dasar pertimbangan
yang sistematis untuk menilai keberhasilan tindakan keperawatan dan sekaligus dan
merupakan alat untuk melakukan pengkajian ulang dalam upaya melakukan modifikasi/ revisi
diagnosa dan tindakan. Evaluasi dapat dilakukan setiap akhir tindakan pemberian asuhan yang
disebut sebagai evaluasi proses dan evaluasi hasil yang dilakukan untuk menilai keadaan
kesehatan pasien selama dan pada akhir perawatan. Evaluasi di catatan perkembangan pasien
di lakukan secara cepat, terus menerus dandalam waktu yang lama untuk mencapai keefektifan
masing-masing tindakan / terapi, secara terus-menerus menilai kriteria hasil untuk mengetahui
perubahan status pasien. Dalam melaksanakan asuhan keperawatan pasien kritis prioritas
pemenuhan kebutuhan tetap mengacu pada hirarki kebutuhan dasar Maslow dengan tidak
meninggalkan prinsip holistic bio-psiko-sosio dan spritual.

Evaluasi untuk penderita Infark Miokard Akut (IMA) dapat berkurang dengan melakukan
managemen nyeri. Menurut peneliti evaluasi dari managemen nyeri bisa membantu klien untuk
menahan timbulnya rasa nyeri saat terjadinya serangan.
 BAB III PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Infark miokard adalah perkembangan cepat dari nekrosis otot jantung yang Infark miokard
adalah perkembangan cepat dari nekrosis otot jantung yangdisebabkan oleh
ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen. Infarkmiokard akut adalah penyakit
jantung yang disebabkan oleh karena sumbatan padaarteri koroner. Sumbatan akut terjadi oleh
karena adanya aterosklerotik pada dindingarteri koroner. Sumbatan akut terjadi oleh karena
adanya aterosklerotik pada dindingarteri koroner sehingga menyumbat aliran darah ke jaringan
otot jantung.Gambaran klinis pada infark miokard adalah nyeri dengan awitan yang mendadak
dan menyebar, mual muntah, lemas, kulit dingin dan dingin dan takikardia. Nyeri dada
merupakankeluhan khas pada kasus infark miokard dengan kualitas seperti diremas-
remas,ditekan, ditusuk, panas, atau ditindih barang berat. Nyeri dada pada infark miokard
terjadi akibat peninkatan asam laktat yang dihasilkan oleh metabolism anaerob karena
terjadinya iskemik pembuluh darah.

3.2 Saran

Penyakit ima(infark miokard akut) penyakit koroner yang dapat menyerang siapa saja, oleh
karena itu perlu dilakukan penyuluhan yang lebih fektif untuk memberi pengetahuan kepada
masyarakat agar dapat mencegah meningkatnya kasus ima(infark miokard akut).
 DAFTAR PUSTAKA

Nugroho, F. A. (2018). Perancangan Sistem Pakar Diagnosa Penyakit Jantung dengan Metode
Forward Chaining. Jurnal Informatika Universitas Pamulang, 3(2), 75.
https://doi.org/10.32493/informatika.v3i2.1431.
Douglas, J. S. (2015). Timely Primary Percutaneous Coronary Intervention A Call to Action in the
Post-Coronary Artery Bypass Graft Patient. JACC: Cardiovascular Interventions, 8(15), 1963–
1965. https://doi.org/10.1016/j.jcin.2015

.09.018Kawecki, D., Gierlotka, M., Morawiec, approach in primary percutaneous coronary

intervention in STEMI –Randomized, control trial. Hellenic Journal of Cardiology, 57(3), 198–
202. https://doi.org/10.1016/j.hjc.2016.
06.005 Koh, J. Q., Tong, D. C., Sriamareswaran, R., Yeap, A., Yip, B., Wu, S., Perera, P., Menon,
S., Noaman, S. Al, & Layland, J. (2018). In-hospital „CODE STEMI‟ improves doorto-balloon time
in patients undergoing primary percutaneous coronary intervention. EMA -Emergency Medicine
Australasia, 30(2), 222–227.
https://doi.org/10.1111/1742-6723.12855
Tim Pokja SDKI DPP PNI. 2017.Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia: Definisi dan Tindakan
Keperawatan. Edisi I. Jakarta: DPP PPNI

Tim Pokja SIKI DPP PNI. 2018.Standar Intervensi Keperawatan Indonesia: Definisi dan Tindakan
Keperawatan. Edisi I. Jakarta: DPP PPNI

Tim Pokja SLKI DPP PNI. 2018.Standar Luaran Keperawatan Indonesia: Definisi dan Tindakan
Keperawatan. Edisi I. Jakarta: DPP PPNI

https://id.scribd.com/doc/316130397/ASKEP-IMA