Dec

askep infark miokard akut

MAKALAH KEPERAWATAN SISTEM KARDIOVASKULER II

ASUHAN KEPERAWATAN
PADA PASIEN DENGAN INFARK MIOKARDIUM AKUT (IMA)

Dosen pengampu: Ns. Bayu Akbar Khayudin, S.Kep

Disusun oleh:
1.    Agus Purwantoro (01314005)
2.    Tiskadilla Widiati Sobagyo (01314058)
3.    Ulfa Hardianti (01314060)
4.    Widya Saraswati Nurida (01314062)
5.    Wulan Puji Astutik (01314063)
Kelompok 3 Kelas A

PRODI S1 ILMU KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN INSAN CENDEKIA HUSADA
KABUPATEN BOJONEGORO
2014

KATA PENGANTAR
 Assalammu’alaikum w. w.
Puji syukur penyusun panjatkan kehadirat Allah SWT. Yang karena limpahan
rahmat dan kekuatan yang diberikan kepada kami dalam menyelesaikan penyusunan
makalah yang berjudul “ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN INFARK
MIOKARD AKUT,” sebagai pemenuhan nilai tugas mata kuliah Sistem Kardiovaskuler
II.
Tentunya ada pihak-pihak yang turut berperan dalam terselesaikannya makalah
ini. Untuk itu penyusun sampaikan ucapan terimakasih kepada Ns. Bayu Akbar
Khayudin, S.Kep selaku dosen pengampu yang telah memberikan tugas pembuatan
makalah ini. Dan tak lupa penyusun sampaikan ucapan terimakasih kepada teman-teman
sejawat yang telah memberikan support kepada kami sehingga penyusun dapat
menyelesaikan makalah ini.
Penyusun telah menyusun makalah ini dengan sebaik-baiknya, namun pastilah
masih memiliki kekurangan. Maka dari itu, penyusun berharap banyak masukan kritik
dan saran dari pembaca untuk perbaikan makalah ini agar menjadi lebih baik dan
bermanfaat bagi penyusun dan pembaca.
Wabilahi taufik walhidayah wa ridho wal inayah tsumasalammu’alaikum w. w.

Bojonegoro, 25 Oktober 2014,

Penyusun

DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR...........................................................................................................
i
DAFTAR ISI..........................................................................................................................
ii
BAB I PENDAHULUAN......................................................................................................
1
1.1  LATAR BELAKANG..................................................................................................... 1
1.2  RUMUSAN MASALAH................................................................................................. 1
 1.3  TUJUAN.......................................................................................................................... 2
1.4  MANFAAT...................................................................................................................... 2
BAB II LAPORAN PENDAHULUAN................................................................................
3
2.1  DEFINISI INFARK MIOKARD AKUT......................................................................... 3
2.2  ETIOLOGI....................................................................................................................... 3
2.3  KLASIFIKASI INFARK MIOKARD AKUT................................................................. 5
2.4  PATOFISIOLOGI INFARK MIOKARD AKUT........................................................... 6
2.4.1 PATHWAY............................................................................................................ 7
2.5  MANIFESTASI KLINIS INFARK MIOKARD AKUT................................................. 8
2.6  KOMPLIKASI INFARK MIOKARD AKUT................................................................. 9
2.7  PENATALAKSANAAN INFARK MIOKARD AKUT................................................. 10
BAB III ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN INFARK
MIOKARD AKUT ...............................................................................................................
11
3.1    PENGKAJIAN................................................................................................................ 11
3.2    DIAGNOSA.................................................................................................................... 21
3.3    INTERVENSI................................................................................................................. 22
3.4    IMPLEMENTASI........................................................................................................... 26
3.5    EVALUASI.................................................................................................................... 28
BAB IV PENUTUP...............................................................................................................
29
4.1 KESIMPULAN................................................................................................................
29
4.2 SARAN............................................................................................................................29
DAFTAR PUSTAKA............................................................................................................
30

 
 BAB 1
PENDAHULUAN
1.1  Latar Belakang
Infark Miocard Akut adalah kematian jaringan miokard diakibatkan oleh kerusakan aliran
darah koroner miokard (penyempitan atau sumbatan arteri koroner diakibatkan oleh
aterosklerosis atau penurunan aliran darah akibat syok atau perdarahan (Carpenito L.J. , 2000)
Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang
tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. (Brunner & Sudarth, 2002)
Penyakit kardiovaskuler merupakan penyakit epidemi. Di Indonesia sekitar 6 juta orang
terkena beberapa penyakit jantung atau pembuluh darah. Sedangkan di dunia mortalitas kira-kira
50 juta/tahun akibat penyakit kardiovaskuler (PKV), 39 juta diantaranya di negara berkembang.
Penyakit kardiovaskuler merupakan penyebab kematian nomor satu di dunia. Menurut American
Heart Association semakin banyak kematian yang disebabkan oleh penyakit kardiovaskuler
dibandingkan dengan gabungan ketujuh penyebab kematian utama berikutnya. Hal ini
menunjukkan terjadinya satu kematian akibat penyakit kardiovaskuler tiap 33 detik.
Oleh sebab itu, dirasa penting bagi tenaga kesehatan atau calon tenaga kesehatan untuk
mengupas dan memperdalam pengetahuan tentang penyakit Infark Miokard Akut. Maka dalam
makalah ini penulis akan membahas satu sisi mengenai Infark Miokard Akut yakni dalam sisi
manajemen keperawatannya atau asuhan keperawatan pada pasien dengan Infark Miokard Akut
(IMA).
1.2  Rumusan Masalah
Adapun rumusan masalah dalam makalah ini, yaitu:
1.      Apa yang dimaksud dengan Infark Miokard Akut?
2.      Apa yang menjadi etiologi dari Infark Miokard Akut?
3.      Bagaimana klasifikasi dari Infark Miokard Akut?
4.      Bagaimana patofisiologi dari Infark Miokard Akut?
5.      Apa komplikasi yang timbul dalam Infark Miokard Akut?
6.      Bagaimana pemeriksaan penunjang untuk Infark Miokard Akut?
7.      Bagaimana pengobatan dan pencegahan untuk Infark Miokard Akut?
8.      Bagaimana pengkajian untuk pasien dengan Infark Miokard Akut?
9.      Apa diagnosa yang timbul untuk pasien dengan Infark Mioard Akut?
10.  Bagaimana intervensi untuk pasien dengan Infark Miokard Akut?
1.3  Tujuan
Berdasarkan rumusan masalah diatas, maka tujuan penulisan makalah ini, yaitu:
1.      Untuk mengetahui dan memahami tentang Infark Miokard Akut.
2.      Untuk mengetahui etiologi dari Infark Miokard Akut.
3.      Untuk mengetahui klasifikasi dari Infark Miokard Akut.
4.      Untuk mengetahui patofisiologi dari Infark Miokard Akut.
5.      Untuk mengetahui komplikasi yang timbul dalam Infark Miokard Akut.
6.      Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang untuk Infark Miokard Akut.
7.      Untuk mengetahui pengobatan dan pencegahan untuk Infark Miokard Akut.
8.      Untuk mengetahui pengkajian untuk pasien dengan Infark Miokard Akut.
9.      Untuk mengetahui diagnosa yang timbul untuk pasien dengan Infark Mioard Akut.
10.  Untuk mengetahui intervensi untuk pasien dengan Infark Miokard Akut.
1.4  Manfaat
1.      Bagi Penulis
Dengan adanya penyusunan makalah ini, penulis dapat menambah pengetahuan serta wawasan
sekaligus mengembangkan ilmu pengetahuan tentang Infark Miokard Akut dan asuhan
keperawatan pada pasien dengan Infark Miokard Akut.
2.      Bagi Pembaca
Penyusunan makalah ini, supaya dapat digunakan sebagai bahan referensi atau sumber bacaan
untuk menambah atau memahami tentang Infark Miokard Akut dan asuhan keperawatan pada
pasien dengan Infark Miokard Akut.
BAB 2
LAPORAN PENDAHULUAN
2.1  Definisi Infark Miokard Akut
Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang
tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. (Brunner & Sudarth, 2002)
Infark miocard akut adalah nekrosis miocard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu.
(Suyono, 1999)
Infark miokardium merupakan blok total yang mendadak dari arteri koroner besar atau
cabang-cabangnya. Lamanya kerusakan myocardial bervariasi dan bergantung kepada besar
 daerah yang diperfusi oleh arteri yang tersumbat. Infark myocardium dapat berakibat nekrosis
karena parut atau fibrosis, dan mendatangkan kematian mendadak. (Barbara C. Long, 568: 1996)
Infark Miocard Akut adalah kematian jaringan miokard diakibatkan oleh kerusakan aliran
darah koroner miokard (penyempitan atau sumbatan arteri koroner diakibatkan oleh
aterosklerosis atau penurunan aliran darah akibat syok atau perdarahan (Carpenito L.J. , 2000)
Dari keempat pengertian diatas maka dapat disimpulakan bahwa Infark Miokard Akut (IMA)
merupakan suatu keadaan dimana terjadi kerusakan atau kematian otot jantung yang disebabkan
oleh karena berkurangnya atau terhambatnya aliran darah koroner secara tiba-tiba atau secara
tiba-tiba kebutuhan oksigen meningkat tanpa disertai perfusi arteri koroner yang cukup.
2.2  Etiologi Infark Miokard Akut
1.      Faktor penyebab :
a.       Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :
Faktor pembuluh darah :
a)      Aterosklerosis.
b)      Spasme
c)      Arteritis
Faktor sirkulasi :
a)      Hipotensi
b)      Stenosos aurta
c)      Insufisiensi
Faktor darah:
a)      Anemia
b)      Hipoksemia
c)      Polesitomia
b.      Curah jantung yang meningkat :
1.      Aktifitas berlebihan
2.      Emosi
3.      Makan terlalu banyak
4.      hypertiroidisme
c.       Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :
1.      Kerusakan miocard
2.      Hypertropimiocard
3.      Hypertensi diastolic
2.      Faktor predisposisi :
a.       Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :
1.      Usia lebih dari 40 tahun
2.      Jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah menopause.
3.      Hereditas
4.      Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.
b.      Faktor resiko yang dapat diubah :
1.      Mayor :
a.       Hiperlipidemia
b.      Hipertensi
c.       Merokok
d.      Diabetes
e.       Obesitas
f.       Diit tinggi lemak jenuh, kalori
2.      Minor:
a)      Inaktifitas fisik
b)      Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif).
c)      Stress psikologis berlebihan.
2.3  Klasifikasi Infark Miokard Akut
Bedasarkan lokasi dari infark, IMA dapat dibedakan menjadi;
1.      Anterior
2.      Inferior
3.      Lateral
4.      Posterior
Area infark dapat meliputi daerah;
1.      Subendokardial
2.      Epicardium
3.      Seluruh lapisan( 3 lapisan ) otot jantung ( transmural)
Miokard Infark Subendokardial
 Daerah subendokardial merupakan daerah miokard yang amat peka terhadap iskemia dan
infark. Miokard infark subendokardial terjadi akibat aliran darah sebendokardial yang relatif
menurun dalam waktu lama sebagai akibat perubahan derajat penyempitan arteri koroner atau
dicetuskan oleh kondisi-kondisi seperti hipotensi, perdarahan dan hipoksia. Derajat nekrosis
dapat bertambah bila disertai peningkatan kebutuhan oksigen miokard, misalnya akibat
takikardia atau hipertrofi ventrikel. Walaupun pada mulanya gambaran klinis dapat relatif ringan,
kecenderungan iskemia dan infark lebih jauh merupakan ancaman besar setelah pasien
dipulangkan dari rumah sakit.
Miokard Infark Transmural
Pada lebih dari 90% pasien miokard infark transmural berkaitan dengan trombosis koroner.
Trombosis sering terjadi di daerah yang mengalami penyempitan arteriosklerotik. Penyebab lain
lebih jarang ditemukan. Termasuk disini misalnya perdarahan dalam plaque aterosklerotik
dengan  hematom intramural, spasme yang umumnya terjadi di tempat aterosklerotik yang
emboli koroner. Miokard infark dapat terjadi walau pembuluh koroner normal, tetapi hal ini amat
jarang.
2.4  Patofisiologi Infark Miokard Akut
Umumnya infark miokard akut didasari oleh adanya arteriosklerosis pembuluh darah
koroner. Nekrosis miokard akut hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteria koronaria
oleh thrombus yang terbentuk pada plaque aterosklerosis yang tidak stabil, juga sering ruptur.
Kerusakan miokard dari endokardium sampai epikardium, menjadi komplet dan irreversibel
dalam 3-4 jam. Meskipun nekrosis miokard sudah komplit, proses remodeling miokard yang
mengalami injuri terus berlanjut sampai beberapa minggu karena daerah infark meluas dan
daerah non infark mengalami dilatasi.
Setelah terjadi infark miokard akut, daerah miokard setempat akan memperlihatkan
penonjolan sistolik dengan akibat penurunan isi sekuncup (strok volume) dan peningkatan
mekanisme akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri
dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri yang lama akan
menyebabkan transudasi cairan ke jaringan intersisium paru. Pemburukan hemodinamik ini tidak
saja disebabkan karena daerah infark, tetapi juga daerah iskemik disekitarnya.
Miokard relatif masih baik akan mengadakan kompensasi, khususnya dengan bantuan
energik untuk mempertahankan curah jantung, tatapi dengan akibat peningkatan kebutuhan
oksigen miokard. Kompensasi ini juga tidak akan memadai bila daerah yang berangkutan
mengalami iskemik atau juga fibrotik. Bila infark kecil dan miokard yang harus kompensasi
masih normal, pemburukan hemodinamik akan minimal sebaiknya bila infark dan miokard yang
harus kompensasi sudah buruk akibat iskemik atau infark tekanan akhir diastolik, ventrikel kiri
akan naik dan gagal jantung terjadi. Terjadinya penyakit mekanis akan ruptur seperti ruptur
septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan aritmia ventrikel akan memperburuk faal
hemodinamik.
Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada menit-menit atau jam-
jam pertama setelah serangan. Hal ini disebabkan oleh perubahan-perubahan masa refrakter,
daya hantar rangsangan dan kepekaaan terhadap rangsangan. Sistem saraf otonom juga berperan
basar terhadap terjadinya aritmia. Pada pasien IMA inferior umumnya mengalami peningkatan
tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradi aritmia meningkat, sedangkan
peningkatan tonus simpatis pada IMA inferior akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi
ventrikel dan perluasan infark.
2.4.1       

Pathway
  

2.5 
Manifestasi
Klinis Infark
Miokard
Akut

Walaupun sebagian individu tidak memperlihatkan tanpa infark miokard yang nyata (suatu
serangan jantung tersamar), biasanya timbul manifestasi klinis yang bermakna (Elizabeth J
Corwin, 2000) :
 1.    Nyeri dengan permulaan yang (biasanya) mendadak, sering digambarkan memiliki sifat
meremukkan dan parah. Nyeri dapat menyebar ke bagian atas tubuh mana saja, tetapi sebagian
besar menyebar ke lengan kiri, leher atau rahang. Nitrat dan istirahat dapat menghilangkan
iskemia diluar zona nekrotik dengan menurunkan beban jantung.
2.    Terjadi mual dan muntah yang mungkin berkaitan dengan nyeri hebat.
3.    Perasaan lemas yang berkaitan dengan penurunan aliran darah ke otot rangka.
4.    Kulit yang dingin akibat vasokontriksi simpatis.
5.    Pengeluaran urin berkurang karena penurunan aliran darah ginjal serta peningkatan
aldosteron/ADH.
Tanda dan gejala infark miokard ( TRIAS ) adalah :
1.      Nyeri :
a.       Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda, biasanya diatas
region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama.
b.      Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi.
c.       Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke
bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
d.      Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional), menetap
selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin
(NTG).
e.       Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
f.       Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau kepala
terasa melayang dan mual muntah.
g.      Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati yang
menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor (mengumpulkan pengalaman nyeri).
2.6  Komplikasi Infark Miokard Akut
1.      Aritmia; ekstra sistol, bradikardia, AV block, takikardia, dan fibrilasi ventrikel.
2.      Gagal jantung dan edema paru.
3.      Shock.
4.      Ruptur miokard.
5.      Henti Jantung Nafas ( Cardio Pulmonary Arrest )
Komplikasi yang muncul pada penderita infark miokard (Elizabeth J Corwin,2000) adalah
1.      Tromboemboli
Terjadi tromboembolus akibat kontraktilitas miokardium berkurang. Embolus tersebut dapat
menghambat aliran darah kebagian-bagian jantung yang sebelumnya tidak rusak oleh infark
semula. Embolus tersebut juga dapat mengalir ke organ lain,menghambat aliran darahnya dan
menyebabkan infark diorgan tersebut.
2.      Gagal jantung kongesif
Terjadi gagal jantung kongestif apabila jantung tidak dapat memompa keluar semua darah
yang diterimanya. Gagal jantung dapat timbul segera setelah infark apabila infark awal
berukuran sangat luas,atau timbul setelah pengaktifan refleks-refleks baroreseptor. Dengan
diaktifkannya refleks-refleks baroreseptor terjadi peningkatan darah yang kembali kejantung
yang rusak serta kontriksi arteri dan arteriol disebelah hilir. Hal ini menyebabkan darah
terkumpul dijantung dan menimbulkan peregangan yang berlebihan terhadap sel-sel otot jantung.
Apabila peregangan tersebut cukup hebat,maka kontraktilitas jantung dapat berkurang karena
sel-sel otot tertinggal pada kurva panjang-tegangan.
3.      Disritmia
Disritmia dapat timbul akibat perubahan keseimbangan elektrolit dan penurunan pH.
Daerah-daerah dijantung yang mudah teriritasi dapat mulai melepaskan potensial aksi sehingga
terjadi disritmia. Nodus SA dan AV,atau jalur transduksi (serat Purkinje atau berkas His), dapat
merupakan bagian dari zona iskemik atau nekrotik yang mempengaruhi pencetusan atau
penghantaran sinyal. Fibrasi adalah sebab utama kematian pada infark miokard di luar rumah
sakit.
4.      Syok kardiogenik
Terjadi syok kardiogenik apabila curah jantung sangat berkurang dalam waktu lama. Syok
kardiogenik dapat fatal pada waktu infark, atau menimbulkan kematian atau kematian atau
kelemahan beberapa hari atau minggu kemudian akibat gagal paru atau ginjal karena organ-
organ ini mengalami iskemia. Syok kardiogenik biasanya berkaitan dengan kerusakan sebanyak
40% massa otot jantung.
5.      Perikarditis
Terjadi perikarditis, peradangan selaput jantung (biasanya beberapa hari setelah infark).
Perikarditis sebagai bagian dari reaksi peradangan setelah cedera dan kematian sel. Sebagian
 jenis perikarditis dapat timbul beberapa minggu setelah infark, dan mungkin mencerminkan
suatu reaksi hipersensitifitas imun terhadap nekrosis jaringan.
6.      Rupture miokardium
Setelah infark miokardium sembuh, terbentuk jaringan parut yang menggantikan sel-sel
miokadium yang mati. Apabila jaringan parut ini cukup luas, maka kontraktilitas jantung dapat
berkurang secara permanen. Pada sebagian kasus, jaringan parut tersebut lemah sehingga
kemudian dapat terjadi ruptur miokardium atau neurisma.
2.7  Penatalaksanaan Infark Miokard Akut
1.      Penatalaksanaan medis
a.       Penanganan nyeri.
Berupa terapi farmakologi : morphin sulfat, nitrat, penghambat beta (beta blockers).
b.      Batasi ukuran infark miokard
Dilakukan dengan upaya meningkatkan suplai darah dan oksigen ke jaringan miokardium dan
untuk memelihara, mempertahankan atau memulihkan sirkulasi.
Golongan utama terapi farmakologi yang diberikan :
1.      Antikoagulan (mencegah pembentukan bekuan darah)
2.      Trombolitik (penghancur bekuan darah, menyerang dan melarutkannya)
3.      Antilipemik (menurunkan konsentrasi lipid dalam darah)
4.      vasodilator perifer (meningkatkan dilatasi pembuluh darah yang menyempit karena vasospasme)
2.      Penatalaksanaan keperawatan
a.       Pantau karakteristik nyeri catat laporan verbal, petunjuk nonverbal, dan respons hemodinamik
(contoh: meringis, gelisah, berkeringat, mencengkram dada, napas cepat, tekanan darah/frekuensi
jantung berubah).
b.      Berikan oksigen tambahan dengan kanul nasal atau masker sesuai indikasi.
c.       Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas pada dasar nyeri atau respon hemodinamik, berikan
aktivitas senggang yang tidak berat.
d.      Anjurkan pasien menghindari peningkatan tekanan abdomen, contoh mengejan saat defekasi.
e.       Pantau frekuensi jantung dan irama. Catat disritmia melalui telemetri.
f.       Berikan makanan kecil/mudah dikunyah. Batasi asupan kafein, contoh: kopi, coklat.
g.      Lihat pucat, sianosis, belang, kulit dingin/lembab. Cacat kekuatan nadi perifer.
h.      Dorong latihan kaki aktif/pasif, hindari isometrik.
i.        Pertahankan pemasukan total cairan 2000 ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler.

BAB 3
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN INFARK MIOKARD AKUT
3.1  Pengkajian
1.      Anamnesa
A.    Identitas pasien
Nama, umur, jenis kelamin, agama, pendidikan, pekerjaan, alamat.
B.     Keluhan Utama
Keluhan yang paling dirasakan adalah napas sesak dan nyeri dada/epigastrium.
C.     Riwayat Kesehatan
a.       Riwayat kesehatan sekarang
Alasan MRS (menjelaskan riwayat penyakit yang dialami, apakah pasien mengeluh sesak napas
dan nyeri dada, sesak bertambah jika beraktivitas, keadaan lemah dan nafsu makan menurun),
dan menanyakan keluhan yang dirasakan saat dilakukan pengkajian.
b.      Riwayat kesehatan dahulu
Apakah pasien mempunyai riwayat vaskuler (misal: hipertensi), penyakit jantung, atau
mempunyai riwayat penyakit Diabetes Melitus.
c.       Riwayat kesehatan keluarga
Apakah keluarga pasien ada yang mempunyai penyakit vaskuler (misal: hipertensi), metabolik
(misal: Diabetes Melitus).
D.    ADL :
a.       Nutrisi : porsi yang dihabiskan, keluhan mual dan muntah, perubahan pola makan setelah sakit.
b.      Istirahat tidur : kebiasaan tidur siang dan malam, berapa jam sehari, apakah ada kesulitan waktu
tidur, bagaimana perubahannya setelah sakit, apakah sering terbangun dan susah tidur karena
nyeri dada/epigastrium.
c.       Aktivitas : apakah ada pembatasan aktivitas, apalagi terasa sesak napas saat beraktivitas.
d.      Eliminasi : mengkaji kebiasaan eliminasi alvi dan uri (jumlah, warna, apakah ada gangguan).
e.       Personal hygiene : mandi, kebersihan badan, gigi dan mulut, rambut, kuku dan pakaian.
E.     Data sosial:
 Bagaimana hubungan klien dengan keluarga dan bagaimana peran klien di rumah dan rumah
sakit.
F.      Data spiritual:
Bagaimana persepsi klien terhadap penyakit dan hubungan dengan agama yang dianut.
2.      Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan primer:
a.       Airways
Sumbatan atau penumpukan secret, adanya wheezing atau krekles
b.      Breathing
- Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
- RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
- Ronchi, krekles
- Ekspansi dada tidak penuh
- Penggunaan otot bantu nafas
c.       Circulation
- Nadi lemah , tidak teratur
- Takikardi
- TD meningkat / menurun
- Edema
- Gelisah
- Akral dingin
- Kulit pucat, sianosis
- Output urine menurun
Pemeriksaan sekunder:
a.       Aktifitas
Gejala : Kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, pola hidup menetap, jadwal olah raga tidak
teratur.
Tanda : Takikardi, dispnea pada istirahat atau aaktifitas
b.      Sirkulasi
Gejala : Riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan darah, diabetes
mellitus.
 Tanda :
-          Tekanan darah (dapat normal / naik / turun) perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk
atau berdiri,
-          Nadi [dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan pengisian
kapiler lambat, tidak teratus (disritmia)],
-          Bunyi jantung
Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal jantung atau penurunan
kontraktilits atau komplain ventrikel
-          Murmur
Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung
-          Friksi ; dicurigai Perikarditis
-          Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
-          Edema
-          Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema umum,krekles mungkin ada dengan
gagal jantung atau ventrikel.
-          Warna (pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa atau bibir).
c.       Integritas ego
Gejala : menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati, perasaan ajal sudah dekat,
marah pada penyakit atau perawatan, khawatir tentang keuangan , kerja , keluarga
Tanda : menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku menyerang,
focus pada diri sendiri, koma nyeri
d.      Eliminasi
Tanda : normal, bunyi usus menurun.
e.       Makanan atau cairan
Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah, perubahan berat badan.
Gejala : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau terbakar
f.       Hygiene
Gejala atau tanda : lesulitan melakukan tugas perawatan
g.      Neurosensori
Tanda : perubahan mental, kelemahan
Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istrahat)
h.      Nyeri atau ketidaknyamanan
Gejala :
-          Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan dengan aktifitas ), tidak
hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam dan viseral)
-          Lokasi : Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat menyebar ke tangan, ranhang,
wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher.
-          Kualitas : “Crushing ”, menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat
-          Intensitas : Biasanya 10 (pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang
pernah dialami.
-          Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, diabetes mellitus , hipertensi,
lansia
i.        Pernafasan:
Gejala :
- Dispnea tanpa atau dengan kerja
- Dispnea nocturnal
- Batuk dengan atau tanpa produksi sputum
- Riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.
Tanda:
- Peningkatan frekuensi pernapasan
- Nafas sesak/kuat
- Pucat, sianosis
- Bunyi napas (bersih, krekles, mengi), sputum.
j.        Interkasi social
Gejala : Stress, kesulitan koping dengan stressor yang ada missal : penyakit, perawatan di RS.
Tanda : Kesulitan istirahat dengan tenang, respon terlalu emosi (marah terus-menerus, takut),
menarik diri
3.      Pemeriksaan Penunjang Infark Miokard Akut
A.  EKG
Untuk mengetahui fungsi jantung : T. Inverted, ST depresi, Q. Patologis.
B.  Enzim Jantung.
CPKMB, LDH, AST
C.  Elektrolit.
Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, missal hipokalemi,
hiperkalemi.
D.  Sel darah putih
Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA berhubungan dengan
proses inflamasi.
E.   Kecepatan sedimentasi
Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI , menunjukkan inflamasi.
F.   Kimia
Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau kronis
G.  GDA
Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis. Kolesterol atau
Trigliserida serum meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab AMI.
H.  Foto dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma ventrikuler.
I.     Ekokardiogram
Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding ventrikuler dan
konfigurasi atau fungsi katup.
J.     Pemeriksaan pencitraan nuklir
a.       Talium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan status sel miocardia missal lokasi atau
luasnya IMA
b.      Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik
K.  Pencitraan darah jantung (MUGA)
Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional dan fraksi
ejeksi (aliran darah)
L.   Angiografi koroner
Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya dilakukan sehubungan
dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur
tidak selalu dilakukan pad fase AMI kecuali mendekati bedah jantung angioplasty atau
emergensi.
M. Digital subtraksion angiografi (PSA)
 Teknik yang digunakan untuk menggambarkan
N.  Nuklear Magnetic Resonance (NMR)
Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel, lesivaskuler,
pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.
O.  Tes stress olah raga
Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan sehubungan dengan
pencitraan talium pada fase penyembuhan.
4.      Analisa Data
Nama klien: Tn/Ny..... Ruang:.....
No. Data Fokus Etiologi Problem
1. DS: Px. Mengatakan Arterosklerosis, Gangguan
ketidaknyamanan atau dispnea trombosis, kontriksi pertukaran gas
arteri koronaria
saat beraktivitas, sakit kepala
↓
pada saat bangun tidur, dan Aliran darah e
gangguan penglihatan. jantung menurun
↓
DO:
Jaringan miokard
-       Gas darah arteri yang tidak iskemik
normal ↓
Supply O2 ke miokard
-       pH arteri tidak normal
turun
-       Ketidaknormalan frekuensi, ↓
irama, dan kedalaman Metabolisme an aerob
pernapasan ↓
Timbunan as. Laktat
-       Warna kulit tidak normal ↓
(misal: pucat, kehitaman) Kerusakan pertukaran
-       Konfusi, sianosis (hanya pada gas

neonatus), hipoksia
-       Napas cuping hidung
-       Gelisah, takikardi.
2. DS: Px. Mengatakan nyeri Arterosklerosis, Nyeri
menyebar di bagian dada. trombosis, kontriksi
arteri koronaria
DO:
↓
 -       Perubahan tonus otot (rentang Aliran darah ke
dari lemas tidak bertenaga jantung menurun
↓
sampai kaku)
Jaringan miokard
-       Perubahan tekanan darah, iskemik
pernapasan, nadi, dilatasi pupil. ↓
Supply O2 ke miokard
-       Perilaku ekspresif (misal:
turun
gelisah, merintih, peka ↓
terhadap rangsang, dan Metabolisme an aerob
↓
menghela napas panjang)
Timbunan as. Laktat
-       Gangguan tidur. ↓
Nyeri
3. DS: Px. Mengatakan Arterosklerosis, Intoleransi
ketidaknyamanan atau dispnea trombosis, kontriksi aktifitas
arteri koronaria
saat beraktivitas, px.
↓
Mengatakan merasa letih dan Aliran darah ke
lemah. jantung menurun
↓
DO: Frekuensi jantung atau
Jaringan miokard
darah tidak normal sebagai iskemik
respon terhadap aktivitas, ↓
Supply O2 ke miokard
perubahan EKG yang
turun
menunjukkan aritimia atau ↓
iskemia. Metabolisme an aerob
↓
Timbunan as. Laktat
↓
Fatique
↓
Intoleransi aktivitas
4. DS: Px. Mengatakan nyeri Arterosklerosis, Gangguan
menyebar di bagian dada, trombosis, kontriksi perfusi jaringan
arteri koronaria
merasa ketidaknyamanan
↓
bernapas atau dispnea, merasa Aliran darah ke
akan mati. jantung menurun
 DO: ↓
1.    Gas darah arteri tidak normal Supply O2 ke miokard
turun
2.    Perubahan frekuensi
↓
pernapasan di luar parameter Seluler hipoksia
yang dapat diterima ↓
Intregitas membran
3.    Aritmia, bronkospasme,
sel berubah
retraksi dada ↓
4.    Napas cuping hidung COP turun
↓
5.    Penggunaan otot bantu
Gg. Perfusi jaringan
pernapasan
5. DS: Px. Merasa akan mati, Arterosklerosis, Cemas
DO: Gelisah, panik, menangis, trombosis, kontriksi
arteri koronaria
menyeringai, menurunnya
↓
keyakinan diri. Jaringan miokard
iskemik
↓
Supply O2 ke miokard
turun
↓
Metabolisme an aerob
↓
Timbunan as. Laktat
↓
Nyeri
↓
Cemas
6. DS: Px. Merasa letih, lemah, Arterosklerosis, Resiko
ketidaknyamanan bernapas, trombosis, kontriksi penurunan curah
arteri koronaria
dan px. Mengatakan dredek. jantung
↓
DO: Arutmia, perubahan pola Aliran darah ke
EKG, Palpitasi, edema, jantung menurun
↓
keletihan, denyut perifer
Supply O2 ke miokard
menurun, kulit dingin dan turun
berkeringat, penurunan COP. ↓
 Seluler hipoksia
↓
Intregitas membran
sel berubah
↓
Kontraktilitas turun
↓
Resiko penurunan
curah jantung
7. DS: Px. Merasa ansietas, Arterosklerosis, Resiko
dispnea atsu napas pendek, trombosis, kontriksi kelebihan
arteri koronaria
gelisah. volume cairan
↓
DO: Suara napas abnormal Aliran darah ke ekstravaskuler
(crackle), ansietas, perubahan jantung menurun
↓
tekanan darah, edema,
Supply O2 ke miokard
perubahan eletrolit, penurunan turun
hemoglobin dan hematokrit. ↓
Seluler hipoksia
↓
Intregitas membran
sel berubah
↓
Kegagalan pompa
jantung
↓
Resiko kelebihan
volume cairan
ekstravaskuler

3.2  Diagnosa
Diagnosa yang timbul pada pasien dengan infark miokard akut (IMA):
1.      Gangguan pertukaran gas b/d timbunan asam laktat, penurunan supply oksigen ke miokard,
Arterosklerosis, trombosis, kontriksi arteri koronaria.
2.      Nyeri b/d timbunan asam laktat, penurunan supply oksigen ke miokard, Arterosklerosis,
trombosis, kontriksi arteri koronaria.
3.      Intoleransi aktivitas b/d fatique, timbunan asam laktat, penurunan supply oksigen ke miokard.
4.      Gangguan perfusi jaringan b/d COP turun, kontraktilitas turun, intergritas membran sel
menurun, seluler hipoksia, supply oksigen ke miokard menurun, Arterosklerosis, trombosis,
kontriksi arteri koronaria.
5.      Cemas b/d nyeri, timbunan asam laktat, penurunan supply oksigen ke miokard, Arterosklerosis,
trombosis, kontriksi arteri koronaria.
6.      Resiko penurunan curah jantung b/d kontraktilitas turun, intergritas membran sel menurun,
seluler hipoksia, supply oksigen ke miokard menurun, Arterosklerosis, trombosis, kontriksi arteri
koronaria.
7.      Resiko kelebihan volume cairan ekstraseluler b/d kegagalan pompa jantung, kontraktilitas turun,
intergritas membran sel menurun, seluler hipoksia, supply oksigen ke miokard menurun,
Arterosklerosis, trombosis, kontriksi arteri koronaria.
3.3  Intervensi
Diagnosa
No. Tujuan Rencana Tindakan Rasional
Keperawatan
1. Gangguan Tujuan: gangguan 1.    Fasilitasi kepatenan R1: untuk
pertukaran gas pertukaran gas jalan napas. mengatasi
b/d timbunan berkurang. 2.    Berikan terapi oksigen gangguan
asam laktat, Kriteria hasil: dan pantau pertukaran gas.
penurunan 1.    Pertukaran gas CO2 efektivitasnya. R2: Untuk
supply oksigen dan O2 di alveoli 3.    Pasang alat bantu mengatasi
ke miokard, untuk pernapasan pada pasien. penurunan supply
Arterosklerosis mempertahankan oksigen.
, trombosis, konsentrasi gas darah R3: Untuk
kontriksi arteri arteri. membantu dan
koronaria. mengurangi
gangguan
pertukaran gas.
2. Nyeri b/d Tujuan: Menunjukkan 1.  Beri analgesik sesuai R1: Untuk
timbunan asam tingkat nyeri yang dosis yang dibutuhkan mengurangi nyeri.
laktat, dibuktikan oleh pasien. R2: Untuk
penurunan adanya ekspresi nyeri 2.  Ringankan nyeri meninkatkan
 supply oksigen pada wajah, gelisah sampai pada tingkat persepsi positif
ke miokard, atau ketegangan otot, kenyamanan pasien. pasien terhadap
Arterosklerosis durasi episode nyeri, 3.  Minta pasien untuk kemudahan fisik
, trombosis, merintih dan menilai nyeri pada dan psikologis
kontriksi arteri menangis, skala 0-10. sampai pasien
koronaria. Kriteria hasil: merasa nyaman.
-   Tindakan individu R3: Untuk
untuk mengendalikan mengetahui
nyeri. tingkat keparahan
-   Keparahan nyeri nyeri pasien.
yang dapat diamati.
3. Intoleransi Tujuan: Menoleransi 1. Beri anjuran tentang R1: untuk
aktivitas b/d aktivitas yang biasa dan bantuan dalam meningkatkan
fatique, dilakukan, yang aktivitas fisik, sosial, durasi aktivitas
timbunan asam dibuktikan oleh spiritual yang spesifik individu.
laktat, toleransi aktivitas, 2. Atur penggunaan energi R2: untuk
penurunan penghematan energi. pasien mengatasi
supply oksigen Kriteria hasil: 3. Pantau respons kelelahan dan
ke miokard. Respons fisiologis kardiorespiratori mengoptimalkan
terhadap gerakan terhadap aktivitas fungsi.
yang memakan pasien. R3: untuk
energi, tindakan 4. Pantau respons O2 mengetahui
individu dalam pasien terhadap respons
mengelola energi aktivitas keperawatan. kardiorespiratori
untuk memulai dan 5. Pantau pola tidur pasien pasien.
menyelesaikan dan lamanya waktu R4: Untuk
aktivitas. tidur dalam jam. mengetahui
penggunaan
oksigen pasien
dalam aktivitas.
R5: Untuk
 menjaga pola
istirahat pasien
dan mengatasi
kelelahan pasien.
4. Gangguan Tujuan: Menunjukkan 1.  Beri terapi oksigen dan R1: untuk
perfusi jaringan keefektifan pompa pantau keefektifannya. mengatasi ketidak
b/d COP turun, jantung, perfusi 2.  Minimalkan seimbangan
kontraktilitas jaringan jantung, dan komplikasi dengan supply dan
turun, perfusi jaringan tingkatkan sirkulasi kebutuhan oksigen
intergritas perifer. arteri, sirkulasi vena. pasien.
membran sel Kriteria hasil: 3.  Pantau frekuensi R2: untuk
menurun, 1.  Keadekuatan volume jantung, preload, mencegah
seluler darah yang dipompa afterload, dan kerusaan fungsi
hipoksia, dari ventrikel kiri kontraktilitas. jantung.
supply oksigen untuk mendukung 4.  Cegah, identifikasi, dan R3: untuk
ke miokard tekanan perfusi fasilitasi terapi irama mengetahui
menurun, sistemik. jantung abnormal. kestabilan kerja
Arterosklerosis 2.  Keadekuatan aliran jantung.
, trombosis, darah melalui susunan R4: Untuk
kontriksi arteri pembuluh darah menjaga irama
koronaria. koroner untuk jantung.
mempertahankan
fungsi jantung.
5. Cemas b/d Tujuan: Kecemasan 1.   Minimalkan rasa R: Untuk koping
nyeri, timbunan berkurang atau cemas, ngeri, dan terhadap nyeri dan
asam laktat, teratasi. firasat. trauma emosi
penurunan Kriteria hasil: 2.   Turunkan ansietas pada infark miokard
supply oksigen -    Mengenal pasien dengan distres sulit. Pasien dapat
ke miokard, perasaannya akut. takut mati dan
Arterosklerosis -    Mengidentifikasi 3.   Bantu pasien cemas tentang
, trombosis, penyebab, faktor yang beradabtasi dengan lingkungan.
 kontriksi arteri mempengaruhi. ancaman yang Cemas
koronaria. -    Menyatakan mengganggu berkelanjutan
penurunan pemenuhan tuntutan mungkin terjadi
kecemasan. hidup dan peran. dalam berbagai
-    Mendemonstrasi-kan derajat selama
sumber secara tepat. beberapa waktu
dan dapat
dimanifestasikan
oleh gejala
depresi.
6. Resiko Tujuan: Kecepatan 1.     Berikan obat anti R1: Disritmia
penurunan jantung/irama mampu disritmia sesuai biasanya pada
curah jantung mempertahankan indikasi. secara simtomatis
b/d curah jantung 2.     Bantu kecuali untuk
kontraktilitas adekuat/perfusi pemasangan/mem- PVC, di mana
turun, jaringan. pertahankan pacu sering mengancam
intergritas Kriteria hasil: jantung bila secara profilaskis.
membran sel 1.   Mempertahankan dipergunakan. R2: Pemacu
menurun, stabilitas mungkin tindakan
seluler hemodinamik, dukungan
hipoksia, contoh: TD, curah sementara selama
supply oksigen jantung dalam rentang fase akut/
ke miokard normal. penyembuhan atau
menurun, 2.   Melaporkan mungkin
Arterosklerosis penurunana episode diperlukan secara
, trombosis, dispnea, angina. permanent bila
kontriksi arteri 3.   Mendemonstrasikan infark sangat berat
koronaria. peningkatan toleransi merusak sistem
terhadap aktivitas. konduksi.

7. Resiko Tujuan: Kelebihan 1.     Tingkatkan R1: Untuk

 kelebihan volume cairan dapat keseimbangan cairan menyeimbangkan
volume cairan dikurangi. dan cegah komplikasi volume cairan
ekstraseluler Kriteria hasil: akibat kadar cairan sesuai kebutuhan.
b/d kegagalan 1.    Keseimbangan yang abnormal. R2: Untuk
pompa jantung, elektrolit dan non 2.     Turunkan volume mengatasi
kontraktilitas elektrolit dalam cairan ekstrasel kelebihan volume
turun, kompartemen 3.     Pertahankan pola cairan ekstrasel.
intergritas ekstrasel tubuh. eliminasi urine optimal. R3: Untuk
membran sel mengatasi
menurun, kelebihan volume
seluler cairan.
hipoksia,
supply oksigen
ke miokard
menurun,
Arterosklerosis
, trombosis,
kontriksi arteri
koronaria.

3.4  Implementasi
Tindakan keperawatan dilaksanakan sesuai dengan intervensi yang telah dibuat.
Hari, Tgl,
Implementasi Respon Tindakan TTD
dan Waktu.
.....................1.    Memfasilitasi kepatenan Pasien dapat bernapas dengan
jalan napas. lebih stabil.
2.    Memberikan terapi oksigen
...................
dan pantau efektivitasnya.
3.    Memasang alat bantu
pernapasan pada pasien
.....................1.    Beri analgesik sesuai dosis Pasien mulai nyaman dan ..................
 yang dibutuhkan pasien. dapat mengatasi
2.    Ringankan nyeri sampai kecemasannya.
pada tingkat kenyamanan
pasien.
3.    Minta pasien untuk menilai
nyeri pada skala 0-10.
......................1.    Beri anjuran tentang dan Pasien mulai tidak
bantuan dalam aktivitas mengalami kelalahan dan
fisik, sosial, spiritual yang keletihan.
spesifik
2.    Atur penggunaan energi
pasien
3.    Pantau respons
kardiorespiratori terhadap ..................
aktivitas pasien.
4.    Pantau respons O2 pasien
terhadap aktivitas
keperawatan.
5.    Pantau pola tidur pasien dan
lamanya waktu tidur dalam
jam.
......................1.    Beri terapi oksigen dan Pasien ...............
pantau keefektifannya.
2.    Minimalkan komplikasi
dengan tingkatkan sirkulasi
arteri, sirkulasi vena.
3.    Pantau frekuensi jantung,
preload, afterload, dan
kontraktilitas.
4.    Cegah, identifikasi, dan
fasilitasi terapi irama
 jantung abnormal.
.....................1.     Minimalkan rasa cemas, Rasa cemas pasien menurun.
ngeri, dan firasat.
2.     Turunkan ansietas pada
pasien dengan distres akut.
.................
3.     Bantu pasien beradabtasi
dengan ancaman yang
mengganggu pemenuhan
tuntutan hidup dan peran.
......................1.    Berikan obat anti disritmia Penurunan curah jantung
sesuai indikasi. dapat diatasi
2.    Bantu pemasangan/mem- ..................
pertahankan pacu jantung
bila dipergunakan.
......................1.    Tingkatkan keseimbangan Kelebihan volume cairan
cairan dan cegah komplikasi ekstraseluler pasien teratasi
akibat kadar cairan yang
abnormal.
..................
2.    Turunkan volume cairan
ekstrasel
3.    Pertahankan pola eliminasi
urine optimal.

3.5  Evaluasi
Menilai keberhasilan dari intervensi yang telah dibuat.
Hasil yang diharapkan
1.      Px menunjukkan pengurangan nyeri
2.      Tidak menunjukkan kesulitan dalam bernafas
3.      Perfusi jaringan terpelihara secara adekuat
4.      Memperlihatkan berkurangnya kecemasan
5.      Mematuhi program perawatan diri
6.      Tidak menunjukkan adanya komplikasi

BAB 4
PENUTUP
4.1  Kesimpulan
Infark Miokard Akut (IMA) merupakan suatu keadaan dimana terjadi kerusakan atau
kematian otot jantung yang disebabkan oleh karena berkurangnya atau terhambatnya aliran darah
koroner secara tiba-tiba atau secara tiba-tiba kebutuhan oksigen meningkat tanpa disertai perfusi
arteri koroner yang cukup.
Terjadinya infark miokard akut karena adanya penurunan supply oksigen ke dalam miokard
yang membuat meningkatkannya curah jantung. Penyakit ini ditandai dengan nyeri yang
menyebar di bagian dada dan di ikuti kesulitan dalam bernapas.
4.2  Saran
Demikianlah makalah ini kami buat untuk meningkatkan pemahaman dan pengetahuan
tentang asuhan keperawatan pada pasien dengan Infark Miokard Akut (IMA). Kami selaku
penulis sadar bahwa makalah ini masih jauh dari kata sempurna. Oleh karena itu, kami
mengharapkan saran dan kritik yang membangun dari para pembaca agar makalah selanjutnya
dapat lebih baik lagi.
 DAFTAR PUSTAKA
Wilkinson, Judith M dan Nancy R. Ahern. 2009. Buku Saku Diagnosis Keperawatan: Diagnosis
NANDA, Intervensi NIC, Kriteria Hasil NOC, Ed. 9. Jakarta: EGC.
Bilotta, Kimberly A. J, Dwi Widiarti [et al.]. 2011. Kapita Selekta Penyakit dengan Implikasi
Keperawatan, Ed. 2. Jakarta: EGC.
http://asuhankeperawatan4u.blogspot.com/2012/06/laporan-pendahuluan-infark-miokard-akut.html

http://richa-faricha.blogspot.com/2013/01/v-behaviorurldefaultvmlo_20.html
http://anggraapsara.blogspot.com/2012/01/askep-ima.html
http://andy22061988.blogspot.com/2013/04/lp-teori-askep-ima-infark-myokard-akut.html
http://apps.um-surabaya.ac.id/digilib/files/disk1/22/perpustakaan%20umsurabaya--srihandaya-1061-1-
pendahul-n.pdf
http://digilib.stikeskusumahusada.ac.id/files/disk1/10/01-gdl-titasarini-478-1-ktitita-h.pdf
http://lpkeperawatan.blogspot.com/2014/03/aporan-pendahuluan-akut-miokard-infark-
AMI.html#.VEh1mGd0PIU