Keperawatan Gawat Darurat

LAPORAN MAKALAH SEMINAR

“KONSEP DAN ASUHAN KEPERAWATAN KEGAWAT DARURATAN PADA

PASIEN DENGAN GANGGUAN ARITMIA LETAL : CARDIAC ARREST
(VENTRIKEL TAKIKARDI TANPA NADI DAN VENTRIKEL FIBRILASI,
ASISTOL DAN PEA) MELALUI INTERPRETASI EKG”

KELOMPOK 1 :

1. Aina Alfatinah 19031001

2. Desinta Widianti 19031002

3. Rizka Anggraini 19031003

4. M. Abd. Maulana 19031004

5. Ardiyansyah 19031005

6. Yunika Pafilia 19031007

7. Gusvita Sari 19031008

8. Fadhila Putri 19031009

DOSEN PEMBIMBING :

Ns. T. Abdur Rasyid, M.Kep

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KESEHATAN

UNIVERSITAS HANG TUAH PEKANBARU

2022
 KATA PENGANTAR

Puji syukur atas kehadirat Allah SWT atas berkat rahmat dan hidayahnya-lah
sehingga kami dapat menyelesaikan tugas ini dengan baik.Tak lupa pula penulis ucapkan
salam dan shalawat kepada Nabi Muhammad SAW,karena beliaulah yang telah
menghantarkan kita dari zaman jahiliyah menuju zaman yang penuh berkah.

Adapun judul makalah yang akan dibahas adalah “Konsep dan Aasuhan Keperawatan
Kegawat Daruratan pada Pasien dengan Gangguan Aritmia Letal : Cardiac Arrest (Ventrikel
Takikardi Tanpa Nad dan Ventrikel Fibrilasi, Asistol dan PEA) melalui Interpretasi EKG”,
dan kami sangat berharap semoga dengan adanya makalah ini kami dapat memberikan sedikit
gambaran dan memperluas wawasan.

Dalam kesempatan ini kami menyampaikan ucapan terima kasih kepada semua pihak
yang telah membantu hingga terselesainya makalah ini,baik secara langsung maupun tidak
langsung.

Akhirnya kritik dan saran yang bersifat membangun penulis harapkan dari semua
pihak demi sempurnanya makalah ini.Semoga makalah ini bermanfaat bagi semua pihak yang
berkepentingan.

Pekanbaru, 24 April 2022

Kelompok 1

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR...............................................................................................................i

DAFTAR ISI.............................................................................................................................ii

BAB I : PENDAHULUAN.......................................................................................................1

1.1. Latar
Belakang...............................................................................................................1

1.2. Tujuan...................................................................................................................
..........1

1.3. Manfaat.................................................................................................................
..........2

BAB II : TINJAUAN PUSTAKA...........................................................................................3

2.1. Anatomi dan Fisiologi Listrik

Jantung...........................................................................3

2.2. Konsep
Penyakit.............................................................................................................5

2.2.1 Definisi...............................................................................................................5

2.2.2 Klasifikasi...........................................................................................................6

2.2.3 Etiologi.............................................................................................................10

2.2.4 Manifestasi Klinis............................................................................................11

2.2.5 Pemeriksaan Penunjang....................................................................................11

2.2.6 Penatalaksanaan Medis.....................................................................................13

2.3. Cara Mengenali Aritmia Letal melalui Interpretasi

EKG............................................15

2.3.1 Cek Pasien........................................................................................................15

ii
 2.3.2 Lihat di EKG monitor apakah ada gambaran aktivitas listrik atau
tidak?................................................................................................................15

2.3.3 Apakah ada gambaran komplek QRS sempit atau tidak ?. Lalu bagaimana
hubungan QRS dengan gelombang P?.............................................................15

2.3.4 Jika tidak ada gambaran gelombang QRS sempit, bagaimana gambaran
komplek QRS lebarnya ? Teratur atau Tidak?.................................................16

2.3.5 Lakukan manajemen bantuan hidup jantung lanjut (ACLS) sesuai dengan
algoritma...........................................................................................................16

2.3.6 Kesimpulan.......................................................................................................16

2.4. Konsep Asuhan

Keperawatan......................................................................................17

2.4.1 Pengkajian........................................................................................................17

2.4.2 Pengkajian Fisik...............................................................................................18

2.4.3 Diagnosa Keperawatan.....................................................................................19

2.4.4 Intervensi Keperawatan....................................................................................19

BAB III : KASUS DAN INTERVENSI................................................................................26

3.1. Kasus....................................................................................................................
........26

3.2. Asuhan
Keperawatan....................................................................................................27

3.2.1 Pengkajian........................................................................................................27

3.2.2 Analisa Data.....................................................................................................28

3.2.3 Diagnosa Keperawatan.....................................................................................29

3.2.4 Intervensi Keperawatan....................................................................................31

BAB IV : PEMBAHASAN....................................................................................................37

iii
 4.1. Pengkajian............................................................................................................
........37

4.2. Diagnosa...............................................................................................................
........37

4.3. Intervensi..............................................................................................................
........38

4.4. Implementasi........................................................................................................
........39

4.5. Evaluasi................................................................................................................
........39

BAB V : PENUTUP................................................................................................................41

5.1. Kesimpulan...........................................................................................................
........41

DAFTAR PUSTAKA.............................................................................................................42

iv
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang..

Aritmia adalah variasi-variasi di luar irama normal jantung berupa kelainan pada
kecepatan, keteraturan, tempat asal impuls, atau urutan aktivasi, dengan atau tanpa
adanya penyakit jantung struktural yang mendasari. (Kamus Kedokteran Dorland).

Berdasarkan definisi tersebut, maka kondisi yang tergolong sebagai aritmia adalah
laju dengan frekuensi terlalu cepat > 100x / menit atau frekuensi terlalu lambat <
60x / menit , irama yang tidak teratur, irama yang berasal bukan dari nodus SA
( Sinoatrial Node ), maupun adanya hambatan impuls supra atau intraventrikular.

Berdasarkan penelitian yang dilakukan oleh Laurentia Mihardja pada tahun 2007,
prevalensi penyakit jantung di Indonesia pada populasi usia 15 tahun ke atas adalah
9,2%, dimana 5,9 % diantaranya mengalami gejala aritmia.

Adanya aritmia dapat menyebabkan beberapa kondisi yang berakibat fatal, seperti
cardiac arrest , kegagalan organ-organ lain ( otak, ginjal, paru, hati ), stroke ( terutama
pada aritmia jenis atrial fibrilasi).

Timbulnya aritmia dapat disebabkan oleh beberapa hal, seperti hipertensi, diabetes,
adanya kelainan jantung bawaan, dan penggunaan obat-obatan tertentu.

Selain itu, aritmia dapat pula disebabkan oleh adanya gangguan tiroid. Terdapat 2 tipe
gangguan tiroid yaitu hipotiroidisme dan hipertiroidisme yang dapat dibedakan
melalui manifestasi klinik yang timbul dan pemeriksaan laboratorium kadar T3, T4,
dan TSH serum.Gangguan tiroid diketahui dapat mengakibatkan perubahan pada
kontraktilitas jantung, fungsi diastolik, konsumsi oksigen miokard, curah jantung dan
tekanan darah, tahanan vaskular sistemik, dan gangguan irama jantung.

1.2. Tujuan.

Adapun tujuan dari pembuatan makalah ini antara lain :

a. Untuk mengetahui Konsep Penyakit Aritmia Letal (Definisi, Klasifikasi, Etiologi,

Manifestasi Klinis, Pemeriksaan Penunjang, Penatalaksanaan Medis).

1
 b. Untuk mengetahui Cara Mengenali Aritmia Letal Melalui Interpretasi EKG.

c. Untuk mengetahui Konsep Asuhan Keperawatan Pasien dengan gangguan Aritmia

Letal.

d. Untuk mengetahui Kasus Askep hingga Rencana Intervensi.

e. Untuk mengetahui Pembahasan dari Kasus tersebut.

1.3. Manfaat.

Manfaat dari pembuatan makalah ini adalah agar kita bisa lebih mudah memahami
mengenai Konsep dan Aasuhan Keperawatan Kegawat Daruratan pada Pasien dengan
Gangguan Aritmia Letal : Cardiac Arrest (Ventrikel Takikardi Tanpa Nadi dan
Ventrikel Fibrilasi, Asistol dan PEA) melalui Interpretasi EKG.

2
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi dan Fisiologi Listrik Jantung.

Berdasarkan struktur anatomi, jantung hewan mamalia terbagi menjadi 4 ruang yaitu
atrium kiri dan kanan, ventrikel kiri dan kanan, serta memiliki empat katup, yaitu dua
katup atrio ventrikular (AV) yang terdiri dari katup trikuspidalis dan katup
bikuspidalis. Dua katup semilunar yang terdiri dari katup aorta dan katup pulmonari.
Jantung juga memiliki sistem sirkulasi sistemik yaitu berupa aorta, arteri, arteriole dan
kapiler. Sedangkan sistem sirkulasi pulmonik terdiri dari vena cava, vena dan venula
(Cunningham, 2002).

Jantung memiliki tiga tipe otot utama yakni : otot atrium, otot ventrikel dan serabut
otot eksitatorik dan konduksi khusus. Tipe otot atrium dan otot ventrikel berkontraksi
dengan cara yang sama seperti otot rangka, hanya saja durasi kontraksi otot-otot
tersebut lebih lama. Sebaliknya, serabut-serabut khusus ekstitatorik dan konduksi
berkontraksi dengan lemah sekali sebab serabut-serabut ini hanya mengandung sedikit
serabut kontraktil yang memperlihatkan pelepasan muatan listrik yang berirama yang
otomatis (Guyton dan Hall, 2008). Kekuatan kontraksi jantung, kecepatan denyut
jantung serta aliran darah dipengaruhi dan dikontrol oleh syaraf otonom yang berpusat
pada medulla oblongata. Otot jantung diinervasi oleh sistem syaraf simpatis dan
parasimpatis, stimulasi syaraf-syaraf parasimpatis (vagus) cenderung untuk
menghambat kerja jantung dengan menurunkan daya kontraksi dari otot jantung.

3
Sebaliknya, rangsangan syaraf simpatis akan bekerja meningkatkan aktivitas jantung
dan tenaga kontraksi, kecepatan kontraksi, kecepatan konduksi impuls dan aliran
darah (Frandson, 1992) dalam (Swedianto, 2010). Faktor-faktor yang mempengaruhi
frekuensi jantung adalah jenis hewan, ukuran tubuh, umur dan jenis kelamin,
sedangkan kondisi fisiologis yang dapat meningkatkan frekuensi jantung yaitu laktasi,
shock, pergerakan atau exercise, posisi hewan, saat makan dan pengaruh lingkungan
seperti suhu (Cunningham, 2002; Gavahan, 2003).

Jantung dibentuk oleh tiga jenis sel eksitasi yaitu sel pacu jantung (pacemaker), sel
penghantar listrik (konduksi) dan sel miokardium. Sel pacemaker sebagai dominan
berada di nodus sinoatrial (SA) mencetuskan impuls bergantung aktivitas syaraf
otonom. Sel konduksi seperti halnya kabel sirkuit, dimana sel ini menghantarkan arus
listrik dengan cepat dan efisien ke seluruh jantung. Sedangkan sel miokardium
bertanggung jawab terhadap kontraksi dan relaksasi berulang sehingga dapat
mengalirkan darah ke seluruh tubuh (Thaler, 2009).

Peristiwa permulaan denyut jantung hingga denyut jantung berikutnya disebut siklus
jantung. Siklus jantung diawali oleh pembentukan potensial aksi yang spontan dari
nodus SA. Nodus SA terletak pada dinding lateral superior atrium kanan dekat tempat
masuk vena cava superior dan potensial aksi menjalar dari sini dengan kecepatan
tinggi menuju sel-sel yang ada pada kedua atrium dan melalui berkas A-V menuju
ventrikel melalui sistem konduksi jantung (Guyton dan Hall, 2008). Sistem konduksi
jantung yang menyalurkan arus bioelektrik yang jauh lebih cepat dan lebih efisien
dibandingkan sel-sel jantung lain, maka gelombang depolarisasi jantung yang berasal
dari nodus SA akan merambat lebih cepat mengikuti urutan jalur sistem konduksi ini,
yaitu dari nodus SA menuju ke nodus AV, sesudah itu berjalan mengikuti berkas His
dan membelok sedikit ke arah ventrikel kanan sesuai dengan percabangan berkas His,
kemudian melalui septum menuju ke apex melalui serabut Purkinje dan menyebar ke
kedua ventrikel (Cunningham, 2002; Boswood, 2008).

4
 Muatan listrik sel-sel jantung dalam keadaan normal mengalami depolarisasi dan
repolarisasi. Pada keadaan istirahat (repolarisasi) maka muatan listrik di luar sel
positif dan di dalam sel negatif. Pada keadaan depolarisasi maka muatan listrik di luar
sel negatif dan di dalam sel positif. Fase depolarisasi, terjadi akibat penyebaran
rangsang. (Atkins et al., 1995; Guyton dan Hall, 2008). Depolarisasi dan repolarisasi
ini merupakan suatu proses yang berlangsung terus menerus agar jantung tetap
berdenyut. Kedua proses ini saling bergantung satu sama lain. Depolarisasi hanya
dapat timbul setelah sel dalam keadaan repolarisasi, sebaliknya repolarisasi baru
terjadi setelah sel berdepolarisasi (Schwartz et al., 2002).

2.2. Konsep Penyakit.

2.2.1 Definisi.

Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering

terjadi pada infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada
frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit
abnormal atau otomatis (Doenges, 1999). Sedangkan aritmia letal adalah

5
 aritmia yang menyebabkan kematian. Aritmia timbul akibat perubahan
elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini
bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik
aktivitas listrik sel (Price, 1994). Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas
pada iregularitas denyut jantung tapi juga termasuk gangguan kecepatan
denyut dan konduksi (Hanafi, 1996).

Beberapa tipe malfungsi jantung yang paling mengganggu tidak terjadi

sebagai akibat dari otot jantung yang abnormal tetapi karena irama jantung
yang abnormal. Sebagai contoh, kadang-kadang denyut atrium tidak
terkoordinasi dengan denyut dari ventrikel, sehingga atrium tidak lagi
berfungsi sebagai pendahulu bagi ventrikel.

Aritmia adalah kelainan elektrofisiologi jantung dan terutama kelainan system

konduksi jantung. Aritmia adalah gangguan pembentukan dan/atau
penghantaran impuls. Terminology dan pemakaian istilah untuk aritmia sangat
bervariasi dan jauh dari keseragaman di antara para ahli.

2.2.2 Klasifikasi.

Terdapat empat jenis aritmia letal yang dibagi dalam dua kelompok besar,
yaitu aritmia letal dengan irama yang shockable (artinya berespon terhadap
tindakan defibrilasi) dan aritmia letal yang non-shockkable (artinya tidak
berespon terhadap tindakan defibrilasi.

1. Irama yang Shockable.

a. Ventrikel Takikardi Tanpa Nadi (pVT).

Ventrikel takikardi tanpa nadi adalah takikardi reguler kompleks luas

yang terkait dengan tidak ada curah jantung yang terdeteksi secara
klinis. Ventrikel takikardi ini adalah jenis detak jantung yang tratur dan
cepat yang muncul dari aktivitas listrik yang tidak tepat berada di
ventrikel jantung. Ventrikel takikardi dapat menyebabkan henti jantung
yang dikenal dengan ventrikel takikardi tanpa nadi (pulseles VT-pVT)
dan dapat berubah menjadi ventrikel fibrilasi (VF).

6
 Disritmia ini disebabkan oleh peningkatan iritabilitas miokard, seperti
PVC. Penyakit ini biasanya berhubungan dengan penyakit arteri
koroner dan terjadi sebelum fibrilasi ventrikel. Takikardia ventrikel
sangat berbahaya dan harus dianggap sebagai keadaan gawat darurat.
Pasien biasanya sadar akan adanya irama cepat ini dan sangat cemas.

Ciri-ciri Ventrikel Takikardi Tanpa Nadi (pVT) :

 Terdapat >3 irama ventrikuler dengan frekuensi 100-250 kali

per menit (kebanyakan di atas 120 kali per menit).

 Kompleks QRS lebar (durasi QRS >0,12 detik).

 Kadang gelombang P nampak (tanda panah), tetapi tidak ada

asosiasi dengan kompleks QRS.

Berikut gambar EKG Ventrikel Takikardi Tanpa Nadi (pVT) :

Terapi yang akan diberikan ditentukan oleh dapat atau tidaknya

pasien bertoleransi terhadap irama yang cepat ini. Penyebab
iritabilitas miokard harus dicari dan dikoreksi segera. Obat
antidisritmia dapat digunakan. Kardioversi perlu dilakukan bila
terdapat tanda-tanda penurunan curah jantung.

b. Ventrikel Fibrilasi.

Ventrikel fibrilasi (VF) adalah aktivitas ventrikel yang kacau dan

asinkron yang menyebabkan tidak adanya curah jantung atau cardiac
output. Ventrikel fibrilasi terjadi ketika ruang ventrikel jantung
bergetar (fibrilasi) dan bukan memompa karena adanya aktivitas listrik
yang tidak terorganisir dalam ventrikel jantung. Ventrikel fibrilasi
menyebabkan terjadinya henti jantung dengan kehilangan kesadaran
dan tidak ada denyut nadi yang dihasilkan.

7
 Ventrikel fibrilasi adalah denyutan ventrikel yang cepat dan tak efektif.
Pada disritmia ini denyut jantung tidak terdengar dan tidak teraba, dan
tidak ada respirasi. Polanya sangat ireguler dan dapat dibedakan
dengan disritmia tipe lainnya. Karena tidak ada koordinasi aktivitas
jantung, maka dapat terjadi henti jantung dan kematian bila fibrilasi
ventrikel tidak segera dikoreksi.

Ciri-ciri Ventrikel Fibrilasi :

 Gelombang nampak ireguler dengan berbagai morfologi dan

amplitudo.

 Gelombang P, kompleks QRS, atau gelombang T tidak terlihat.

Berikut gambar EKG Ventrikel Fibrilasi :

2. Irama yang Non-Shockable.

a. Asistol.

Asistol ditandai dengan tidak adanya aktivitas listrik jantung. Asistol

adalah tidak adanya kontraksi ventrikel jantung. Pada kondisi asistol
ini terjadi keadaan penghentian total aktivitas listrik dari jantung, yang
berarti tidak ada kontraksi dari otot jantung dan oleh karena itu tidak
ada aliran darah ke seluruh tubuh.

Ciri-ciri Asistol :

 Tidak adanya aktivitas elektrik pada gambaran

elektrokardiogram.

 Biasa digambarkan sebagai flat line atau garis lurus.

Berikut gambar EKG Asistol :

8
b. Pulseless Electrical Activity (PEA).

PEA adalah kehadiran irama elektrik terkoordinasi dengan tanpa

adanya curah jantung atau cardiac output. Pada kasus PEA ini,
elektrokardiogram (EKG) monitor menunjukkan irama jantung yang
seharusnya menghasilkan nadi (pulseless). Dalam keadaan normal,
aktivasi listrik sel otot jantung mendahului proses kontraksi mekanis
jantung (yang dikenal sebagai kopling elektromekanik). Dalam kasus
PEA, ada aktivitas listrik tetapi otot jantung tidak berkontraksi
sehingga menyebabkan tidak cukupnya curah jantung untuk
menghasilkan nadi dan memasok darah ke organ-organ tubuh.

Prognosis dalam kelompok irama non-shockable ini jauh kurang

menguntungkan dari pada dengan irama VF / VT. Defibrilasi tidak di
indikasikan pada irama yang non-shockable ini dan penekanannya
adalah pada RJP dan intervensi bantuan hidup lanjut lainnya seperti
pemasangan akses intravena, mempertimbangkan pemberian jalan
nafas yang definitif, administrasi obat-obatan dan pacu jantung
(pacing).

Ciri-ciri Asistol :

 Adanya gambaran aktivitas listrik pada monitor EKG.

 Pasien tidak sadar, tidak bernafas dan tidak ditemukan denyut

nadi.

 Pada keadaan ini ventrikel masih berkontraksi tetapi tidak

cukup kuat menimbulkan pulsasi yang dapat diraba.

9
 Berikut gambar EKG Asistol :

2.2.3 Etiologi.

Penyebab dari aritmia jantung biasanya satu atau gabungan dari kelainan
berikut ini dalam sistem irama-konduksi jantung :

1. Irama abnormal dari pacu jantung.

2. Pergeseran pacu jantung dari nodus sinus ke bagian lain dari jantung.

3. Blok pada tempat-tempat yang berbeda sewaktu menghantarkan impuls

melalui jantung.

4. Jalur hantaran impuls yang abnormal melalui jantung.

5. Pembentukan yang spontan dari impuls abnormal pada hamper semua

bagian jantung.

Beberapa kondisi atau penyakit yang dapat menyebabkan aritmia adalah :

1. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard

(miokarditis karena infeksi).

2. Gangguan sirkulasi koroner (atherosclerosis koroner atau spasme arteri

koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard.

3. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin, dan obat-obat
anti aritmia lainnya.

4. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia).

5. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi

kerja dan irama jantung.

6. Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.

7. Gangguan metabolic (asidosis, alkalosis).

10
 8. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme).

9. Gangguan irama jantung akibat gagal jantung.

10. Gangguan irama jantung karena karmiopati atau tumor jantung.

11. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis system

konduksi jantung).

2.2.4 Manifestasi Klinis.

1. Perubahan TD (hipertensi atau hipotensi); nadi mungkin tidak teratur,

defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun;
kulit pucat, cyanosis, berkeringat; edema; haluaran urin menurun bila
curah jantung menurun berat.

2. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi,

perubahan pupil.

3. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat
antiangina, gelisah.

4. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan, bunyi

nafas tambahan (krekels, ronchi, mengi) mungkin ada menunjukkan
komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau
fenomena tromboembolitik pulmonal, hemoptisis.

5. Demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, odema

(trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan.

2.2.5 Pemeriksaan Penunjang.

1. EKG.

Menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan

tipe/sumber disritmia dan efek ketidak-seimbangan elektrolit dan obat
jantung.

2. Monitor Halter.

11
 Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan dimana
disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja).
Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat
antidisritmia.

3. Foto Dada.

Dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung sehubungan dengan

disfungsi ventrikel atau katup.

4. Skan Pencitraan Miokardia.

Dapat menunjukkan area iskemik/kerusakan miokard yang dapat

mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan
kemampuan pompa.

5. Tes Stres Latihan.

Dapat dilakukan untuk mendemonstrasikan latihan yang menyebabkan

disritmia.

6. Elektrolit.

Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat

menyebabkan disritmia.

7. Pemeriksaan Obat.

Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan atau

dugaan interaksi obat contoh digitalis, guinidin.

8. Pemeriksaan Tyroid.

Peningkatan atau penurunan kadar tyroid serum dapat menyebabkan

meningkatkan disritmia.

9. Laju Sedimentasi.

Peninggian dapat menunjukkan proses inflamasi akut contoh endokarditis

sebagai faktor pencetus disritmia.

12
 10. GDA / Nadi Oksimatri.

Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.

2.2.6 Penataksanaan Medis.

1. Terapi Medis.

Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :

a. Anti artimia kelas I : sodium channel blocker.

1) Kelas I A :

 Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi

pemeliharaan untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi
atau flutter.

 Procainamide untuk ventrikel ekstra sistole atrial fibrilasi

dan aritmia yang menyertai anestesi.

 Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang.

2) Kelas I B :

 Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard,

ventrikel takikardia.

 Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT.

3) Kelas I C :

 Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi.

b. Anti aritmia kelas 2 (beta adrenergik blokade).

Atenolol, metoprolol, propanolol : indikasi aritmia jantung, angina

pektoris dan hipertensi.

c. Anti aritmia kelas 3 (prolong repolarisation).

Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang.

13
 d. Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker).

Verapamil, indikasi supraventrikular aritmia.

2. Terapi Mekanis.

a. Kardioversi.

Mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia yang

memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif.

b. Defibrilasi.

Kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat darurat.

c. Defibrilator Kardioverter Implantabel.

Suatu alat untuk mendeteksi dan mengakhiri episode takikardi

ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien yang resiko
mengalami fibrilasi ventrikel.

d. Terapi Pacemaker.

Alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik berulang ke otot

jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.

3. Dengan cara mengenali Aritmia Letal di EKG Monitor.

Mengenali aritmia letal sederhana pada EKG monitor ini dapat dilakukan
dengan 3 langkah yaitu :

a. Melihat apakah ada gambaran aktivitas listrik atau tidak.

b. Melihat gambaran gelombang P.

c. Melihat gambaran komplek QRS.

Langkah ini dapat membantu dalam mengenali aritmia letal walau cara ini
bukan satu-satunya. Latihan interpretasi EKG monitor secara rutin dan
berkelanjutan akan membantu dalam mengenali kegawatan jantung.

Berikut merupakan algoritmia / bagan tatalaksana Aritmia Letal :

14
2.3. Cara Mengenali Aritmia Letal melalui Interpretasi EKG.

2.3.1 Cek Pasien.

Pastikan lingkungan telah aman untuk penolong dan korban. Lakukan

pengenalan tanda-tanda serangan jantung yang meliputi memeriksa adanya
respon, napas terhenti atau tersengal (misalnya, napas tidak normal) dan tidak
adanya denyut yang teraba dalam 10 detik. Dalam hal ini, pemeriksaan napas
dan denyut dapat dilakukan secara bersamaan kurang dari 10 detik. Jangan
lupa untuk mengaktifkan sistem tanggap darurat atau code blue. Lakukan RJP
segera sampai tersedia defibrilator atau pasang EKG monitor.

2.3.2 Lihat di EKG monitor apakah ada gambaran aktivitas listrik atau tidak?.

Jika sudah tersedia defibrilator atau sudah terpasang EKG monitor, lakukan
pengkajian irama awal yaitu melihat apakah ada gambaran aktivitas listrik atau
tidak. Ada 2 kemungkinan yaitu ada gambaran aktivitas listrik atau tidak ada
gambaran aktvitas listrik jantung.

a. Jika tidak ada gambaran aliran listrik jantung atau garis datar maka terjadi
asistol.

b. Jika ada gambaran aliran listrik jantung, maka lanjutkan ke langkah analisa
selanjutnya.

2.3.3 Apakah ada gambaran komplek QRS sempit atau tidak ?. Lalu bagaimana
hubungan QRS dengan gelombang P?.

15
 Jika ada gambaran gelombang komplek QRS sempit, maka akan ada beberapa
kemungkinan irama yaitu sinus, atrial, junctional atau pulseless electrical
activity (PEA). Nah dalam membedakan 4 irama inilah fungsi hubungan
dengan gelombang P menjadi penting.

a. Sinus jika rasio antara gelombang P dan kompleks QRS adalah 1 : 1 ( 1

gelombang P diikuti 1 gelombang QRS).

b. Atrial jika rasio antara gelombang P dan kompleks QRS adalah >1 : 1
( lebih dari 1 gelombang P diikuti hanya 1 gelombang QRS) dan biasanya
ireguler.

c. Junctional jika terdapat gelombang P yang inversi (pada selain lead aVR)
atau terdapat gelombang P yang retrograde atau P-nya hilang.

d. Pulseless Electrical Activity (PEA) jika tidak teraba nadi namun ada
gambaran aktivitas listrik pada EKG monitor.

Jika tidak ada gambaran gelombang QRS sempit, maka lanjutkan ke langkah
analisa selanjutnya.

2.3.4 Jika tidak ada gambaran gelombang QRS sempit, bagaimana gambaran
komplek QRS lebarnya ? Teratur atau Tidak?.

Jika EKG monitor menunjukkan gambaran komplek QRS yang lebar maka
perlu dilihat bentuk QRS yang lebar tersebut apakah teratur atau tidak. a. Jika
gambaran komplek QRS lebar dan teratur dengan bentuk yang sama maka
terjadi takikardi ventrikel (VT). b. Jika gambaran komplek QRS lebar dan
tidak teratur dengan bentuk yang berbeda maka terjadi fibrilasi ventrikel (VF).

2.3.5 Lakukan manajemen bantuan hidup jantung lanjut (ACLS) sesuai dengan
algoritma.

Jika sudah mampu menganalisa ritme, segera lakukan manajemen bantuan

hidup jantung lanjut (ACLS) sesuai dengan algoritma.

2.3.6 Kesimpulan.

16
 Aritmia letal ada 4 yaitu asistol, pulseless electrical activity (PEA), takikardi
ventrikel tanpa nadi (pulseless VT - pVT) dan fibrilasi ventrikel (VF).
Kemampuan tenaga kesehatan dalam mengenali aritmia letal ini menjadi dasar
untuk memberikan pertolongan dalam bantuan hidup jantung lanjut (Advanced
Cardiovascular Life Support – ACLS). Mengenali aritmia letal sederhana pada
EKG monitor ini dapat dilakukan dengan 3 langkah yaitu 1) melihat apakah
ada gambaran aktivitas listrik atau tidak; 2) melihat gambaran gelombang P;
dan 3) melihat gambaran komplek QRS. Langkah ini dapat membantu dalam
mengenali aritmia letal walau cara ini bukan satu-satunya. Latihan interpretasi
EKG monitor secara rutin dan berkelanjutan akan membantu dalam mengenali
kegawatan jantung.

2.4 Konsep Asuhan Keperawatan.

2.4.1 Pengkajian.

a. Pengkajian primer :

1) Airway.

 Apakah ada peningkatan sekret ?.

 Adakah suara nafas : krekels ?.

2) Breathing

 Adakah distress pernafasan ?.

 Adakah hipoksemia berat ?.

 Adakah retraksi otot interkosta, dispnea, sesak nafas ?.

 Apakah ada bunyi whezing ?.

3) Circulation.

 Bagaimanakan perubahan tingkat kesadaran ?.

 Apakah ada takikardi ?.

 Apakah ada takipnoe ?.

17
  Apakah haluaran urin menurun ?.

 Apakah terjadi penurunan TD ?.

 Bagaimana kapilery refill ?.

 Apakah ada sianosis ?.

b. Pengkajian sekunder.

1) Riwayat penyakit.

 Faktor resiko keluarga contoh penyakt jantung, stroke, hipertensi.

 Riwayat IM sebelumnya(disritmia),kardiomiopati, GJK, penyakit

katupjantung, hipertensi.

 Penggunaan obat digitalis, quinidin dan obat anti aritmia lainnya

kemungkinanuntuk terjadinya intoksikasi.

 Kondisi psikososial.

2.4.2 Pengkajian Fisik.

a. Aktivitas : kelelahan umum.

b. Sirkulasi : perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadimungkin tidak

teratur; defisit nadi; bunyi j antung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut
menurun; kulit warna dankelembaban berubah misal pucat, sianosis,
berkeringat; edema; haluaran urin menruun bila curah jantung menurun
berat.

c. Integritas ego : perasaan gugup, perasaan terancam, cemas, takut,

menolak,marah, gelisah, menangis.

d. Makanan/cairan : hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleranterhadap

makanan, mual muntah, peryubahan berat badan,perubahan kelembaban
kulit.

e. Neurosensori : pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung,

letargi, perubahan pupil.

18
 f. Nyeri/ketidaknyamanan : nyeri dada ringan sampai berat, dapathilang atau
tidak dengan obat antiangina, gelisah.

g. Pernafasan : penyakit paru kronis, nafas pendek, batuk,

perubahankecepatan/ked alaman pernafasan; bunyi nafas tambahan
(krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi
pernafasanseperti pada gagal jant ung kiri (edema paru) atau fenomena
tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.

h. Keamanan : demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema,

edema (trombosis siperfisial); kehilangan tonusotot/kekuatan.

2.4.3 Diagnosa Keperawatan.

Diagnosa keperawatan merupakan proses keperawatan yang merupakan

bagian dari penilaian klinis tentang pengalaman atau tanggapan individu,
keluarga atau masyarakat terhadap masalah kesehatan aktual, potensial dan
proses kehidupan berdasarkan kasus.

Diagnosa keperawatan yang dapat di ambil adalah :

a. Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan

kontraktilitas miokardium.

b. Kurang pengetahuan tentang penyebab/kondisi pengobatan berhubungan

dengan kurang informasi/salah pengertian kondisi medis.

2.4.4 Intervensi Keperawatan.

Intervensi keperawatan adalah panduan untuk perilaku spesifik yang

diharapkan dari klien dan atau tindakan yang harus dilakukan oleh perawat
untuk membantu klien mencapai hasil yang diharapkan.

a. Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan

kontraktilitas miokardium.

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan 2 x 24 jam diharapkan

Kriteria hasil :

19
  Mempertahankan/meningkatkan curah jantung adekuat yang
dibuktikan oleh tekanan darah/nadi dalam rentang normal haluaran
urine adekuat nadi teraba sama, status mental biasa.

 Menunjukkan penurunan frekuensi/tak adanya disritmia.

 Berpartisipasi dalam aktivitas yang menurunkan kerja miokardia.

Intervensi :

1. Pantau tanda vital dan kaji keadekuatan. Laporkan variasi penting pada
TD/frekuensi nadi, kesamaan, pernafasan, perubahan pada warna
kulit/suhu, tingkat kesadaran/sensori, dan haluaran urine selama
episode disritmia.

Meskipun tidak semua disritmia mengancam hidup, penanganan cepat

untuk mengakhiri disritmia diperlukan pada adanya gangguan curah
jantung dan perfusi jaringan.

2. Tentukan tipe disritmia dan catat irama (bila pantau jantung/telemetri

tersedia).

a) Takikardi.

Takikardia dapat terjadi dalam respons terhadap stres, nyeri,

demam, infeksi, hambatan arteri koroner, disfungsi katup
hipovolemia hipoksia, atau sebagai akibat penurunan tonus
vagal atau penurunan aktivitas sistem saraf simpatis dengan
pengeluaran katekolamin.

b) Bradikardia.

Bradikardia umum pada pasien dengan IM akut (khususnya

inferior) dan akibat aktivitas parasimpatis berlebihan, hambatan
pada konduksi nodus SA atau AV, atau kehilangan otomatisitas
otot jantung.

c) Disritmia atrial.

20
 Denyutan atrial akut dan kronis dan/atau fibrilasi dapat terjadi
karena penyakit arteri koroner atau katup dan dapat atau bukan
merupakan patologis. Denyutan atrial cepat/ fibrilasi
menurunkan curah jantung sebagai akibat tidak penuhnya
pengisian ventrikel (pemendekan siklus jantung) dan
meningkatnya kebutuhan oksigen.

d) Disrtimia ventrikel.

PVC atau VPB menunjukkan iritabilitas jantung dan umumnya

berhubungan dengan IM, toksisitas digitalis vasospasme
koroner, dan kesalahan letak lead pacu jantung sementara. PVC
sering, multipel atau multifokal mengakibatkan penurunan
curah jantung dan dapat menimbulkan potensial disritmia letal.

3. Demonstrasikan/dorong penggunakan perilaku pengaturan stress.

Contoh teknik relaksasi, bimbingan imajinasi, nafas/dalam.

Meningkatkan partisipasi pasien dalam mengeluarkan beberapa rasa

kontrol dalam situasi penuh stress.

4. Kolaborasi.

a) Pantau pemeriksaan laboratorium contoh elektrolit.

Ketidakseimbangan elektrolit seperti kalium, magnesium, dan

kalsium, secara merugikan mempengaruhi irama dan kontraktilitas
jantung.

b) Kadar obat.

Menyatakan kadar terapeutik/toksik obat yang diberikan atau obat

jalanan dimana dapat mempergaruhi/berperanpada adanya
disritmia.

c) Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.

Meningkatkan jumlah sediaan oksigen untuk miokard yang

menurunkan iritabilitas yang disebabkan oleh hipoksia.

21
d) Berikan obat sesuai indikasi.

Disritmia umumnya diobati secara simtomatik, kecuali untuk

ventrikel prematur, dimana dapat diobati secara profilaktik pada
IM akut.

e) Kalium.

Memperbaiki hipokalemia mungkin perlu untuk mengakhiri

beberapa disritmia ventrikuler.

f) Antidisritmia.

 Kelompok Ia, contoh disopiramid (Norpace); prokainamid

(pronestly); quinidin (Ouinagulate).

Obat ini meningkatkan kerja potensial durasi dan periode

refraktori efektif, dan menurunkan respons membran.
Berguna untuk pengobatan denyut atrial dan ventrikel
prematur disritmia berulang (contoh takikardiatrial dan
denyutan/librialis atrial.

 Kelompok Ib, contoh lidokain (Xylocain); fenitoin

(Dilantin); tokainidin (Tonocard); mekasilatine (Mexitil).

Obat ini periode refraktonnya lebih pende dan kerja

tergantung pada jaringan yang sakit dan kadar kalium
ekstiaseluler.

 Kelompok Ic, contoh enkainid (Enkaid); flakainid

(Tambocor); propafenon (Rythnol).

Obat ini konduksi lambat dengan depresi nodus otomatik

dan menurunkan frekuensi konduksi melalui atrial,
ventrikel, dan serat purkinje.

 Kelompok II, contoh propanolol (Inderal); nadolol

(Corgrad); asebutolol (monitan); asmolol (brevibloc).

22
 Penyekat-b adrenergik mempunyai kandungan antiadrener-
gik dan menurunkan otomatisita. Sehingga berguna
pengobatan disritmia yang terjadi karena disfungsi nodus
SA dan AV (contoh takikardi supraventrikuler, denyut atrial
atau fibrilasi).

 Kelompok III, contoh bretilium toslat (Bretylol);

aminodaron.

Obat ini periode refraktorinya panjang dan lama kerja

potensial. Juga digunakan untuk menghentikan fibrilasi
ventrikel, khususnya bila lidokain/pronestil tidak efektif.

 Kelompok IV, contoh verapamil (Calan); nifadipin

(procardia); ditiazem (Cardizem).

Antagonis kalsium konduksi lambat melalui AV nodus

untuk menurunkan respons ventrikel pada takikard supra-
ventrikuler, denyut atrial/fibrilasi.

 Lain-lain contoh atropin sulfat, isoproterenol (Isuprel);

glikosid jantung; digitalis (lanoxin).

Berguna pada pengobatan bradikardi dengan meningkatkan

nodus SA dan konduksi AV dan meningkatkan
otomatisitas.

g) Siapkan untuk/bantu kardioversi elektif. R/ : Dapat digunakan pada

fibrilasi atrial atau disritmia tidak stabil untuk menyimpan
frekuensi jantung normal/ menghilangkan gejala gagal jantung.

h) Bantu pemasangan/mempertahankan fungsi pacu jantung. R/ : Pacu

sementara mungkin perlu untuk meningkatkan pembentukan
impuls atau menghambat takidisritmia dan aktivitas ektopik supaya
mempertahankan fungsi kardiovaskuler sampai pacu spontan
diperbaiki atau pacuan permanen dilakukan.

23
 i) Masukan/pertahankan masukan IV. R/ : Jalan masuk paten
diperlukan untuk pemberian obat darurat.

b. Kurang pengetahuan tentang penyebab/kondisi pengobatan berhubungan

dengan kurang informasi/salah pengertian kondisi medis.

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan 2 x 24 jam diharapkan

pasien memahami tentang kondisinya. Kriteria hasil :

 Menyatakan pemahaman tentang kondisi, program pengobatan dan

fungsi pacu jantung (bila menggunakan).

 Menyatakan tindakan yang diperlukan dan kemungkinan efek

samping merugikan dari obat.

 Melakukan dengan benar prosedur yang perlu dan menjelaskan

alasan tindakan.

 Menghubungkan tanda gagal pacu jantung.

Intervensi :

1. Jelaskan/tekankan masalah disritmia khusus dan tindakan terapeutik

pada pasien/orang terdekat.

Informasi terus menerus/baru (contoh masalah yang sedang terjadi atau

memerlukan tindakan kontrol panjang) dapat menurunkan cemas
sehubungan dengan ketidaktahuan dan menyiapkan pasien/orang
terdekat.

2. Dorong pengembangan latihan rutin, menghindari latihan berlebihan.

Identifikasi tanda/gejala yang memerlukan aktivitas cepat contoh
pusing, silau, dispnea, nyeri dada.

Bila disritmia ditangani dengan tepat aktivitas normal harus dilakukan.

Program latihan berguna dalam memperbaiki kesehatan
kardiovaskuler.

24
3. Anjurkan pasien melakukan pengukuran nadi dengan tepat. Dorong
pencatatan nadi harian sebelum minum obat/latihan. Identifikasi situasi
yang memerlukan intervensi medis cepat.

Observasi/pemantauan sendiri terus menerus memberikan intervensi

berkala untuk menghindari komplikasi. Program pengobatan mungkin
terganggu atau evaluasi lanjut diperlukan bila frekuensi jantung
bervariasi dari frekuensi yang diharapkan atau frekuensi pacu jantung
yang diatur.

4. Kaji ulang kewaspadaan keamanan, teknik untuk mengevaluasi/

mempertahankan pacu jantung atau fungsi AICD dan gejala yang
memerlukan intervensi medis.

Meningkatkan perawatan mandiri, memberikan intervensi berkala

untuk mencegah komplikasi serius. Instruksi/masalah akan tergantung
pada fungsi dan tipe alat, sesuai dengan kondisi pasien dan ada/tak
adanya keluarga atau pemberi perawatan.

5. Kaji ulang prosedur untuk menghilangkan PAT contoh pijatan

karotis/sinus manuver valsalva bila perlu.

Kadang-kadang prosedur ini perlu pada beberapa pasien untuk

memperbaiki irama teratur/curah jantung pada situasi darurat

25
 BAB III

KASUS DAN INTERVENSI

3.1. Kasus.

Studi kasus dilakukan di RSUD Arifin Ahmad Pekanbaru. Pada tanggal 20-23 April
2022 di ruangan ICCU. Pasien yang dirawat berinisial Tn. M berusia 64 tahun, jenis
kelamin laki-laki, agama Islam, pekerjaan pensiunan PNS, alamat Panam, Taman
Karya, masuk rumah sakit pada tanggal 19 April 2022 dengan diagnosa Supra
Ventikular Takikardi (SVT), sumber informasi dari pasien, keluarga dan catatan
perawatan.

Hasil pengkajian pada tanggal 20 April 2022 pada jam 08.00 didapatkan hasil,
keluhan utama saat masuk Tn. M mengatakan jantung berdebar-debar dan merasa
pusing.

Sebelum sakit Tn. M mengatakan memiliki riwayat sakit jantung sejak tahun 2013
dan riwayat merokok sejak usia muda. Riwayat kesehatan keluarga Tn. M
mengatakan tidak ada anggota keluarga yang mengalami penyakit yang sama.

Di dapatkan Pengkajian Primer : Airways (jalan napas) : tidak ada sumbatan jalan
napas atau jalan napas Tn. M bebas, Breathing (pernapasan) : Tn. M tidak sesak
napas, tidak menggunakan otot tambahan, frekuensi pernapasan 18 x/menit, irama
teratur, bunyi napas vesikuler, Circulation : Nadi 150 x/menit, irama tidak teratur,
denyut nadi lemah, TD 120/80 mmHg, ekstremitas dingin, warna kulit pucat, pasien
mengatakan tidak nyeri dada, CRT > 3 detik, tidak oedema, turgor kulit baik, mukosa
mulut lembab, Disability: tingkat kesadaran composmentis, GCS E4M6V5 (total: 15),
pupil isokor, reflek terhadap cahaya positif.

Pengkajian Sekunder : Muskuloskeletal : kekuatan otot 5, ADL (Activity of Daily

Living) dibantu oleh perawat dan keluarga, Kebutuhan nutrisi : Pasien mengatakan
makan 3x sehari dengan menghabiskan 1 porsi penuh dengan diit lemak jantung,
Kebutuhan cairan: oral air putih ± 300 cc/7 jam, parenteral terpasang infuse NaCl
0,9% 500 cc/24 jam. Pola eliminasi buang air kecil : Pasien tidak terpasang kateter,
jumlah urine output 700cc/7 jam, warna kuning jernih, tidak ada rasa sakit saat BAK.
BAB : pasien mengatakan BAB normal (1- 2 x/hari), tidak ada diare, bising usus

26
 26x/menit, intoksikasi: tidak ada riwayat alergi terhadap makanan, gigitan binatang,
alkohol, zat kimia dan obat-obatan. Pola istirahat dan tidur : Pasien mengatakan tidak
terganggu.

Hasil pemeriksaan di dapatkan hasil pemeriksaan EKG 12 lead : supra ventrikular

takikardi (SVT), hasil pemeriksaan darah lengkap : Hb 11,4 g/dL, hematokrit 33,2%,
monosit 9,6%. Kimia darah : kreatinin darah 1,32 mg/dL, ion calcium 2,6 mmol/L.
Selama dalam proses perawatan Tn. M mendapatkan terapi infus NaCl 0,9% 7
tpm/IV, miniaspi 80 mg/oral, Bisoprolol 2,5 mg/oral.

3.2. Asuhan Keperawatan.

3.2.1 Pengkajian.

a. Pengkajian Primer.

1) Airways (jalan napas) : tidak ada sumbatan jalan napas atau jalan
napas Tn. M bebas.

2) Breathing (pernapasan) : Tn. M tidak sesak napas, tidak menggunakan

otot tambahan, frekuensi pernapasan 18 x/menit, irama teratur, bunyi
napas vesikuler.

3) Circulation : Nadi 150 x/menit, irama tidak teratur, denyut nadi lemah,
TD 120/80 mmHg, ekstremitas dingin, warna kulit pucat, pasien
mengatakan tidak nyeri dada, CRT > 3 detik, tidak oedema, turgor
kulit baik, mukosa mulut lembab,

4) Disability : tingkat kesadaran composmentis, GCS E4M6V5 (total:

15), pupil isokor, reflek terhadap cahaya positif.

b. Pengkajian Sekunder.

1) Muskuloskeletal : kekuatan otot 5, ADL (Activity of Daily Living)

dibantu oleh perawat dan keluarga.

2) Kebutuhan nutrisi : Pasien mengatakan makan 3x sehari dengan

menghabiskan 1 porsi penuh dengan diit lemak jantung.

27
 3) Kebutuhan cairan : oral air putih ± 300 cc/7 jam, parenteral terpasang
infuse NaCl 0,9% 500 cc/24 jam.

4) Pola eliminasi buang air kecil : Pasien tidak terpasang kateter, jumlah
urine output 700cc/7 jam, warna kuning jernih, tidak ada rasa sakit saat
BAK.

5) BAB : pasien mengatakan BAB normal (1- 2 x/hari), tidak ada diare,
bising usus 26x/menit.

6) Intoksikasi : tidak ada riwayat alergi terhadap makanan, gigitan

binatang, alkohol, zat kimia dan obat-obatan.

7) Pola istirahat dan tidur : Pasien mengatakan tidak terganggu.

8) Hasil pemeriksaan di dapatkan hasil pemeriksaan EKG 12 lead : supra

ventrikular takikardi (SVT).

9) Hasil pemeriksaan darah lengkap : Hb 11,4 g/dL, hematokrit 33,2%,

monosit 9,6%.

10) Kimia darah : kreatinin darah 1,32 mg/dL, ion calcium 2,6 mmol/L.
Selama dalam proses perawatan Tn. M mendapatkan terapi infus NaCl
0,9% 7 tpm/IV, miniaspi 80 mg/oral, Bisoprolol 2,5 mg/oral.

3.2.2. Analisa Data.

No. Data Etiologi Masalah

Keperawatan
1. DS : Peningkatan Penurunan curah
a. Tn. M mengatakan frekuensi. jantung.
jantung
berdebardebar cepat.

DO :
a. Keadaan umum
lemah.
b. Nadi 150 x/menit.

28
 c. Irama tidak teratur.
d. Nadi teraba lemah.
e. Kulit lembab.
f. Ekstremitas dingin.
g. CRT > 3 detik.
h. Hb 11,4 g/dL.
i. SPO2 98 %.
2. DS : Ketidakseimbangan Intoleransi
a. Pasien mengeluh suplai dan kebutuhan aktivitas.
lemas dan pusing. oksigen.

DO :
a. Pasien tampak
lemah.
b. Semua ADL
(toileting, personal
hygiene) dibantu
oleh perawat dan
keluarga.
c. Perubahan EKG :
supraventrikular
takikardi.

3.2.3. Diagnosa Keperawatan.

Diagnosa keperawatan ditegakkan berdasarkan data-data yang dikaji

dimulai dengan menetapkan masalah, penyebab, dan data pendukung.
Masalah keperawatan yang ditemukan adalah :

a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan denyut dan

irama jantung.

Data yang didapatkan yaitu :

 DS : Tn. M mengatakan jantung berdebar-debar cepat.

29
  DO : keadaan umum lemah, N 150 x/menit, irama tidak teratur,
nadi teraba lemah, SPO2 98%, kulit lembab, CRT > 3 detik, Hb
11,4 g/dL.

b. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara

suplai dan kebutuhan oksigen.

Data yang didapatkan yaitu :

 DS : Tn. M mengatakan merasa lemas dan pusing.

 DO : Aktivitas hidup harian (toileting, personal hygiene, makan

dan minum) Tn. M di bantu oleh perawat dan keluarga, hasil
perekaman EKG didapatkan suplai ventrikular takikardi, pasien
tampak lemah.

30
3.2.4 Intervensi Keperawatan.

No Diagnosa Keperawatan Standar Luaran Keperawatan Indonesia Standar Intervensi Keperawatan Indonesia
(SLKI) (SIKI)
1. Penurunan Curah Jantung Curah Jantung. (L.02008). Perawatan Jantung. (I.02075).
berhubungan dengan
perubahan denyut dan irama Definisi : Definisi :
jantung. (D.0008). Ketidakadekuatan jantung memompa darah Mengidentifikasi, merawat dan membatasi
untuk memenihi kebutuhan metabolisme komplikasi akibat ketidakseimbangan antara
Definisi : tubuh. suplai dan konsumsi oksigen miokard.
Ketidakadekuatan jantung
memompa darah untuk Ekspektasi : Meningkat. Tindakan.
memenihi kebutuhan Observasi :
metabolisme tubuh. Tujuan : 1. Identifikasi tanda dan gejala primer
Setelah dilakukan tindakan keperawatan, penurunan curah jantung (meliputi
Penyebab : penurunan curah jantung dapat teratasi. kelelahan, dll).
1. Perubahan irama 2. Identifikasi tanda dan gejala sekunder
jantung. Kriteria hasil : penurunan curah jantung (meliputi
2. Perubahan frekuensi 1. Kekuatan nadi perifer normal. palpitasi, kulit pucat, dll).
jantung. 2. Irama jantung normal. 3. Monitor tekanan darah.
3. Perubahan preload. 3. Denyut jantung normal. 4. Monitor intake dan output cairan.
4. Perubahan afterload. 4. Gambaran EKG Aritmia normal. 5. Monitor berat badan setiap hari pada

31
 5. Pasien tidak tampak pucat lagi. waktu yang sama.
Gejala dan Tanda Mayor. 6. Tanda-tanda vital diharapkan 6. Monitor saturasi oksigen.
Subjektif : normal. 7. Monitor EKG 12 sadapan.
1. Perubaha irama 7. Pasien tidak tampak lemas lagi. 8. Monitor aritmia (kelainan irama dan
jantung. 8. CRT normal. frekuensi).
1) Palpitasi. 9. Monitor nilai laboratorium jantung )mis
2. Perubahan Preload. elektrolit, enzim jantung, dll).
1) Lelah. 10. Monitor fungsi alat pacu jantung.
Objektif : 11. Periksa tekanan darah dan frekuensi
1. Perubahan irama nadi sebelum dan sesudah aktivitas.
jantung. 12. Periksa tekanan darah dan frekuensi
1) Takikardia. nadi sebelum pemberian obat.
2) Gambaran EKG
Aritmia atau Terapeutik :
gangguan konduksi. 1. Posisikan pasien semi-fowler atau
2. Perubahan afterload. fowler dengan kaki kebawah atau posisi
1) Nadi perifer teraba nyaman.
lemah. 2. Berikan diet jantung yang sesuai (mis
2) CRT >3 detik. batasi asupan kafein, kolesterol dan
3) Warna kulit pucat. makanan tinggi lemak).
3. Ginakan stocking elastis atau pneumatik

32
Gejala dan Tanda Minor. intermiten, sesuai indikasi.
Subjektif : 4. Fasilitasi pasien dan keluarga untuk
1. Tidak ada. modifikasi gaya hidup sehat.
Objektif : 5. Berikan terapi relaksasi untuk
1. Tidak ada. mengurangi stres, jika perlu.
6. Berikan dukungan emosional dan
Kondisi Klinis Terkait : spiritual.
1. Aritmia. 7. Berikan oksigen untuk
mempertahankan saturasi oksigen
>94%.

Edukasi :
1. Anjurkan beraktivitas fisik sesuai
toleransi.
2. Anjurkan beraktivitas fisik secara
bertahap.
3. Anjurkan berhenti merokok.
4. Anjurkan pasien dan keluarga
mengukur berat badan harian.
5. Anjurkan pasien dan keluarga
mengukur intake dan output cairan

33
 harian.

Kolaborasi :
1. Kolaborasi pemberian antiaritmia, jika
perlu.
2. Rujuk ke program rehabilitasi jantung.
2. Intoleransi aktivitas Toleransi Aktivitas. (L.05047). Manajemen energi. (I.05178).
berhubungan dengan
ketidakseimbangan antara Definisi : Definisi :
suplai dan kebutuhan oksigen. Respon fisiologis terhadap aktivitas yang Mengidentifikasi dan mengelola penggunaan
(D.0056). membutuhkan tenaga. energi untuk mengatasi atau mencegah
kelelahan atau mengoptimalkan proses
Definisi : Ekspektasi : Meningkat. pemulihan.
Ketidakcukupan energi untuk
melakukan aktivitas sehari- Tujuan : Tidakan.
hari. Setelah dilakukan tidakan keperawatan, Observasi :
pasien mampu melakukan aktivitas secara 1. Identifikasi gangguan fungsi tubuh yang
Penyebab : mandiri. mengakibatkan kelelahan.
1. Ketidakseimbangan 2. Monitor kelelahan fisik.
antara suplaidan Kriteria Hasil : 3. Monitor pola dan jam tidur.
kebutuhan oksigen. 1. Fekuensi nadi normal. 4. Monitor lokasi dan ketidaknyamanan
2. Saturasi oksigen normal.

34
 2. Kelemahan. 3. Kelelahan pasien berkurang atau selama melakukan aktivitas.
pasien tidak mudah capek.
Gejala dan Tanda Mayor. 4. Aritmia pasien berkurang / normal. Terapeutik :
Subjektif. 5. Bernapas spontan saat beraktivitas. 1. Sediakan lingkungan nyaman dan
1. Mengeluh lelah. 6. Temuan/hasil EKG normal. rendah stimulus (mis cahaya, suara,
Objektif : 7. Kemudahan dalam melakukan kunjungan).
1. Frejuensi jantung aktivitas hidup harian. 2. Lakukan latihan rentang gerak pasif dan
meningkat >20% dari 8. Frekuensi napas setelah beraktivitas aktif.
kondisi istirahat. 12-20 x/menit. 3. Berikan aktivitas distraksi yang
9. Pasien tidak pucat lagi. menenangkan.
Gejala dan Tanda Minor. 4. Fasilitasi duduk di sisi tempat tidur, jika
Subjektif : tidak dapat berpindah atau berjalan.
1. Merasa lemah.
Objektif : Edukasi :
1. Gambaran EKG 1. Anjurkan tirah baring.
menunjukkan aritmia 2. Anjurkan melakukan aktivitas secara
saat / setelah aktivitas. bertahap.
3. Anjurkan menghubungi perawat jika
Kondisi Klinis Terkait : tanda dan gejala kelelahan tidak
1. Aritmia. berkurang.
4. Ajarkan strategi koping untuk

35
 mengurangi kelelahan.

Kolaborasi :
1. Kolaborasi dengan ahli gizi tentang cara
meningkatkan asupan makanan.

36
 BAB IV

PEMBAHASAN

4.1. Pengkajian.

Dari hasil pengkajian yang didapatkan pasien mengatakan jantung berdebar cepat. Di
dapatkan hasil pemeriksaan EKG 12 lead yaitu supraventrikular takikardi (SVT).
Pasien memiliki riwayat penyakit jantung sejak 9 tahun lalu dan merupakan perokok
aktif sejak usia muda hingga sekarang.

Menurut teori (Robbins, 2007) manifestasi klinis dari supraventrikular takikardi

adalah perubahan pada elektrokardiografik (EKG) yang mencakup perubahan seperti
pada irama sinus, gelombang P pada sadapan EKG adalah positif di sadapan I, II, aVF
dan negatif di aVR. Selain itu pasien juga akan menunjukkan gejala lain seperti
denyut nadi cepat, irregular, palpitasi secara tiba-tiba, takikardia yang terus menerus,
berkelanjutan dan berulang jika takikardia atrium disebabkan peningkatan
otomatisasi, dispnea, pusing, lemas, nyeri dada dalam episode palpitasi, sinkop :
hipotensi berat. (Karo, Rohajoe, Sulistyo, dan Kosasih, 2012).

Berdasarkan teori dan kasus diatas, hasil pemeriksaan EKG 12 lead. Hal ini sesuai
dengan teori yang dikemukakan oleh (Sunu B. Raharjo, 2017) bahwa hasil EKG akan
berubah terutama pada irama sinus gelombang P.

4.2. Diagnosa.

Diagnosa yang didapat berdasarkan pada kasus terdiri dari : 1. Penurunan curah
jantung berhubungan dengan peningkatan frekuensi 2. Intoleransi aktivitas
berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen.

Pada teori yang dikemukakan oleh (Suddarth, 2014) diagnosa pada pasien dengan
supraventrikuar takikardi terdiri dari 6 diagnosa. Diagnosa yang ditegakkan pada
kasus ini adalah penurunan curah jantung berhubungan dengan peningkatan frekuensi
dan intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen. Hal ini disebabkan karena ada data yang cukup untuk diagnosa
tersebut.

37
 Diagnosa pada kasus yaitu penurunan curah jantung berhubungan dengan peningkatan
frekuensi, data yang didapatkan untuk menegakkan diagnosa ini adalah jatung
berdebar cepat, keadaan umum lemah, N 150 x/m, irama tidak teratur, nadi teraba
lemah, kulit lembab, pucat CRT > 3 detik. Batasan karakteristik diagnosa ini menurut
(Herdman dan Kamitsuru, 2017) adalah aritmia, takikardi, bradikardi, palpitasi,
oedema, kelelahan, distensi vena jugularis, kulit dingin dan lembab, penurunan denyut
nadi perifer, oliguria, CRT > 3detik, perubahan warna kulit, kecemasan.

Alasan diagnosa penurunan curah jantung berhubungan dengan peningkatan frekuensi

yaitu karena pasien sudah melewati fase kritis dan sudah mendapatkan pengobatan
setelah 1x24 jam pertama. Pada diagnosa kedua pada kasus intoleransi aktivitas
berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen dengan
data-data yang didapatkan untuk menegakkan diagnosa ini yaitu Tn. M mengatakan
merasa lemah dan pusing, ADL (Activity of Daily Living) seperti makan minum,
personal hygiene, dan toileting dibantu perawat dan keluarga, hasil pemeriksaan EKG
didapatkan supraventrikular takikardi. Batasan karakteristik menurut (Herdman dan
Kamitsuru, 2017) yaitu masalah sirkulasi, masalah respirasi yang meliputi denyut
jantung atau tekanan darah yang abnormal karena aktivitas, aritmia atau perubahan
iskemia pada EKG, dan ketidaknyamanan pada saat latihan, dispnea, takipnea,
pernyataan verbal tentang keletihan atau kelemahan.

Alasan diagnosa intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara

suplai dan kebutuhan oksigen ditegakkan karena sudah memiliki data yang cukup
untuk bisa menyelesaikan masalah yang dialami oleh Tn. M.

4.3. Intervensi.

Diagnosa penurunan curah jantung berhubungan dengan peningkatan frekuensi

dengan intervensi yang direncanakan pada Tn. M yaitu terdapat 7 (tujuh) intervensi.
Intervensi penurunan curah jantung berhubungan dengan peningkatan frekuensi
menurut (Moorhead, Johnson, Maas, dan Swanson, 2016) terdapat 10 (sepuluh)
intervensi. Intervensi yang tidak dilakukan adalah monitor adanya nyeri dada, catat
adanya fluktuasi tekanan darah, monitor vital sign saat pasien berbaring, duduk atau
berdiri dan auskultasi tekanan darah pada kedua lengan dan bandingkan.

38
 Diagnosa intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
dan kebutuhan oksigen dengan intervensi yang direncanakan pada Tn. M yaitu
terdapat 6 (enam) intervensi. Intervensi intoleransi aktivitas berhubungan denga
ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen menurut (Moorhead,
Johnson, Maas, dan Swanson, 2016) terdapat 6 (enam) intervensi. Semua intervensi
yang direncanakan sesuai dengan teori.

4.4. Implementasi.

Implementasi pada kasus dilakukan selama 3 hari. Untuk diagnosa penurunan curah
jantung berhubungan dengan peningkat frekuensi, tidak semua intervensi dilakukan
kepada pasien. Yang tidak dilakukan adalah monitor adanya nyeri dada, catat adanya
fluktuasi tekanan darah, monitor vital sign saat pasien berbaring, duduk atau berdiri
dan auskultasi tekanan darah pada kedua lengan dan bandingkan.

Untuk diagnosa intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidak seimbangan antara

suplai dan kebutuhan oksigen, semua intervensi dilakukan pada pasien.

4.5. Evaluasi.

Tahap evaluasi merupakan tahap akhir dari proses yang digunakan untuk menilai
keberhasilan asuhan keperawatan atas tindakan yang diberikan. Pada jam 13:00 wita
mahasiswa melakukan evaluasi pada setiap tindakan berdasarkan diagnosa yang telah
ditetapkan dengan menggunakan metode SOAP yaitu :

Diagnosa penurunan curah jantung berhubungan dengan peningkatan frekuensi pada

tanggal 20 April 2022 : S : Tn. M mengatakan jantung berdebar-debar cepat; O :
keadaan umum lemah, N 150 x/menit, irama tidak teratur, nadi teraba lemah; A :
Masalah belum teratasi; P : Lanjutkan intervensi. Pada 21 April 2022 S : Tn. M
mengatakan jantung berdebar berkurang dan rasa pusing berkurang; O : keadaan
umum lemah, N 90 x/menit, irama teratur, nadi teraba kuat; A : Masalah teratasi
sebagian; P : Lanjutkan intervensi. Pada 22 April 2022 : S : Tn. M mengatakan
jantung berdebar sudah tidak terasa; O : keadaan umum baik, N 76 x/menit, irama
teratur, nadi teraba kuat, CRT < 3 detik, ekstremitas hangat; A : Masalah teratasi; P :
intervensi dihentikan.

39
Diagnosa intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
dan kebutuhan oksigen pada tanggal 20 April 2022 : S : pasien mengatakan masih
merasa lemas dan pusing; O : pasien tampak beristirahat dengan posisi tidur
terlentang; A : masalah belum teratasi; P : lanjutkan intervensi. Pada 21 April 2022 : S
: pasien mengatakan lemas dan pusing yang dirasakan sudah berkurang; O : pasien
tampak rileks dengan posisi setengah duduk; A : masalah teratasi sebagian; P :
lanjutkan intervensi. Pada 22 April 2022 : S : pasien mengatakan tidak merasa lemas
dan pusing; O : pasien tampak beristirahat dengan posisi miring kiri; A : masalah
teratasi; P : intervensi dihentikan.

40
 BAB V

PENUTUP

5.1. Kesimpulan.

Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering terjadi pada
infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama
jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis. Sedangkan
aritmia letal adalah aritmia yang menyebabkan kematian. Aritmia timbul akibat
perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini
bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas
listrik sel. Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut
jantung tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi.

Aritmia dapat menjadi kondisi yang dapat mengancam jiwa. Ada 4 aritmia letal yang
harus segera diberikan pertolongan yaitu, ventrikel takikardi, tanpa nadi (pulseless
VT-pVT), ventrikel fibrilasi (VF), asistol dan pulseless electrical activity (PEA).
Kemampuan tenaga kesehatan dalam mengenali aritmia letal ini menjadi dasar untuk
memberikan pertolongan dalam bantuan hidup jantung lanjut (Advanced
Cardiovascular Life Support – ACLS). Mengenali aritmia letal sederhana pada EKG
monitor ini dapat dilakukan dengan 3 langkah yaitu 1) melihat apakah ada gambaran
aktivitas listrik atau tidak; 2) melihat gambaran gelombang P; dan 3) melihat
gambaran komplek QRS. Langkah ini dapat membantu dalam mengenali aritmia letal
walau cara ini bukan satu-satunya. Latihan interpretasi EKG monitor secara rutin dan
berkelanjutan akan membantu dalam mengenali kegawatan jantung.

41
 DAFTAR PUSTAKA

Masuku, Selvida Betaria. 2019. Keperawatan Kritis “Pengelolaan Asuhan Keperawatan

Pada Individu Dengan Aritmia Lethal”. STIKES HUSADA MANDIRI POSO S1
KEPERAWATAN 2019. (https://pdfcoffee.com/qdownload/keperawatan-kritis-
aritmia-lethaldocx-2-pdf-free.html)

Tim Pokja SDKI DPP PPNI. 2017. Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia, Definisi dan
Indikator Diagnostik, Edisi I Cetakan III (Revisi). Jakarta Selatan : Dewan
Pengurus Pusat PPNI.

Tim Pokja SIKI DPP PPNI. 2018. Standar Intervensi Keperawatan Indonesia, Definisi dan
Tindakan Keperawatan, Edisi I Cetakan II. Jakarta Selatan : Dewan Pengurus
Pusat PPNI

Tim Pokja SLKI DPP PPNI. 2019. Standar Luaran Keperawatan Indonesia, Definisi dan
Kriteria Hasil Keperawatan, Edisi I Cetakan II. Jakarta Selatan : Dewan Pengurus
Pusat PPNI.

Yuniadi, Yoga. 2017. Mengatasi Aritmia, Mencegah Kematian Mendadak. Vol. 5, No. 3,
Desember 2017.

Yusuf, Robby. 2019. KARYA TULIS ILMIAH “ASUHAN KEPERAWATAN PADA TN. M. Y. L
DENGAN SUPRA VENTRIKULAR TAKIKARDI (SVT) DI RUANG ICCU RSUD
PROF. DR. W. Z. JOHANNES KUPANG”. Kupang : Politeknik Kesehatan
Kemenkes.

http://www.perawatpintar.web.id/2019/08/langkah-sederhana-mengenali-aritmia_23/html?
m=1

http://eprints.undip.ac.id/55171/2/
Danielle_Karen_Widjaya_22010113130175_Lap.KTI.Bab1.pdf

42