Laporan Kasus

STROKE INFARK

Laporan kasus ini dibuat untuk melengkapi persyaratan dalam menjalani

kepaniteraan klinik senior di SMF Ilmu Penyakit Saraf RSU Dr. Pirngadi Medan

DISUSUN OLEH :

Nabiilah Aznesia (71170891191)

DOKTER PEMBIMBING
dr. GOLDFRIED P. SIANTURI, Sp.S

SMF NEUROLOGI
RSU Dr. PIRNGADI
MEDAN
2018

1
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa, yang telah melimpahkan
kasih-Nya sehingga saya dapat menyelesaikan penulisan laporan kasus ini, untuk
melengkapi persyaratan Kepaniteraan Klinik Senior SMF NEUROLOGI Rumah
Sakit Umum Dr. Pirngadi Medan dengan judul “Stroke Infark”.
Tugas ini bertujuan agar saya selaku penulis dapat memahami lebih dalam
mengenal teori-teori yang diberikan Kepaniteraan Klinik Senior di SMF
NEUROLOGI di Rumah Sakit Umum Dr. Pirngadi Medan dan melihat
penerapannya secara langsung di lapangan. Pada kesempatan ini saya
mengucapkan banyak terima kasih kepada dr. Goldfried P. Sianturi, Sp.S
khususnya selaku pembimbing saya, dan semua staf pengajar di SMF Neurologi
Rumah Sakit Umum Dr. Pirngadi Medan, serta teman-teman di Kepaniteraan
Klinik Senior.
Penulis menyadari bahwa laporan kasus ini masih banyak terdapat
kekurangan baik mengenai isi susunan bahasa, maupun kadar ilmiahnya. Oleh
karena itu penulis sangat mengharapkan kritik dan saran yang bersifat
membangun dari semua pihak yang membaca jurnal ini. Semoga laporan kasus ini
dapat memberikan manfaat bagi semua pihak yang membutuhkan.

Medan, Februari 2018

Penulis

2
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR .......................................................................... i

DAFTAR ISI ......................................................................................... ii
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang ................................................................................. 1
BAB II TINJAUAN KEPUSTAKAAN
2.1 Definisi ............................................................................................. 2
2.2.Epidemiologi ..................................................................................... 2
2.3 Etiologi ............................................................................................. 2
2.4 Klasifikasi ........................................................................................ 4
2.5 Faktor Resiko ................................................................................... 3
2.6 Patofisiologi ..................................................................................... 10
2.7 Gambaran Klinis .............................................................................. 13
2.8 Pemeriksaan Radiologis ................................................................... 13
2.9 Penatalaksanaan ............................................................................... 14
BAB III LAPORAN KASUS ............................................................... 17
DAFTAR PUSTAKA ........................................................................... 25

BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

3
 Pada saat gangguan peredaran darah otak (GPDO) terjadi maka pada
umunya telah ada penyakit lain yang mendahului GPDO tadi. Yang paling sering
dijumpai adalah penyakit kardiovaskular (penyakit jantung, hipertensi), kemudian
penyakit/gangguan otak lainnya (penyakit degeneratif), arthritis, penyakit
pembuluh darah tepi, penyakit paru-paru menahun, kanker, diabetes mellitus yang
tidak terkendali dan trauma kepala. Dengan demikian tampak bahwa GPDO tidak
berdiri sendiri.(1)
Untuk perorangan, adanya faktor risiko tunggal tau lebih tidak menjamin
bahwa kelak di kemudian hari pasti akan timbul GPDO; sebaliknya tidak adanya
faktor risiko bukanlah suatu jaminan bahwa orang tersebut terbebas dari ancaman
GPDO. Namun, bagaimanapun juga, kemungkinan munculnya GPDO
dipengaruhi oleh adanya faktor risiko. Dengan demikian penurunan faktor risiko
merupakan langkah penting dalam hal pencegahan GPDO.
Infark otak-kematian neuron, glia, dan vaskulatur disebabkan oleh tiadanya
oksigen atau nutrient atau terganggunya metabolism. Tiap penyebab infark
(anoksia, iskemia, atau hiperglikemia) memiliki gambaran khas tersendiri, begitu
pula zona predileksi dan gambaran histopatologinya. Infark anoksik disebabkan
oleh tiadanya oksigen walaupun sirkulasi darah tetap nomal. Infark hipoglikemik
terjadi bila kadar glukosa darah turun di bawah angka kritis selama periode yang
berkepanjangan. Dari ketiga jenis infark tadi, yang paling sering dijumpai adalah
infark iskemik yang menyebabkan terjadinya hipoksia sekunder, terganggunya
nutrisi seluler, dan kematian sel otak.(1)

4
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi
Stroke adalah sindroma klinis yang berkembang cepat akibat
gangguan otak fokal maupun global dengan gejala–gejala yang berlangsung
selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa ada
penyebab lain yang jelas selain kelainan vascular.(2)
Stroke infark terjadi akibat kurangnya aliran darah ke otak. Aliran
darah ke otak normalnya adalah 58 mL/100 gram jaringan otak per menit;
jika turun hingga 18 mL/100 gram jaringan otak per menit, aktivitas listrik
neuron akan terhenti meskipun struktur sel masih baik, sehingga gejala
klinis masih reversibel. Jika aliran darah ke otak turun sampai <10 mL/100
gram jaringan otak per menit, akan terjadi rangkaian perubahan biokimiawi
sel dan membran yang ireversibel membentuk daerah infark.(3)
Perdarahan Intraserebral Kira-kira 10% stroke disebabkan oleh
perdarahan intraserebral. Hipertensi, khususnya yang tidak terkontrol,
merupakan penyebab utama. Penyebab lain adalah pecahnya aneurisma,
malformasi arterivena, angioma kavernosa, alkoholisme, diskrasia darah,
terapi antikoagulan, dan angiopati amiloid.
Perdarahan Subaraknoid. Sebagian besar kasus disebabkan oleh
pecahnya aneurisma pada percabangan arteri-arteri besar. Penyebab lain
adalah malformasi arteri-vena atau tumor.(3)
2.2. Epidemiologi
Penelitian prospektif tahun 1996/1997 mendapatkan 2.065 pasien
stroke dari 28 rumah sakit di Indonesia (Misbach, 2000). Survei
Departemen Kesehatan RI pada 987.205 subjek dari 258.366 rumah tangga
di 33 propinsi mendapatkan bahwa stroke merupakan penyebab kematian
utama pada usia > 45 tahun (15,4% dari seluruh kematian). Prevalensi
stroke rata-rata adalah 0,8%, tertinggi 1,66% di Nangroe Aceh Darussalam
dan terendah 0,38% di Papua.(3)

5
2.3. Etiologi
Disamping emboli, infark iskemik disebabkan oleh (a) aterotrombosis
aortokranial, (b) hipotensi berat dalam waktu lama, (c) vasospasme yang
dapat disebabkan oleh migren, ensefalopati hipertensif, atau pecahnya
aneurisma intracranial. Penyebab yang lebih jarang adalah ateritis, kompresi
otak dengan iskemia sekunder, oklusi vena, atau abnormalitas di dalam
darah.
1. Penyakit jantung
Antara infark otak dan infark jantung memiliki beberapa kesamaan :
keduanya disebabkan oleh aterosklerosis, hipertensi merupakan faktor
risiko kuat untuk keduanya, ada kecenderungan bahwwa keduanya
terjadi bersama-sama infark jantung 3 kali lebih sering ditemukan
pada penderita yang meninggal dengan infark otak daripada
perdarahan otak atau kanker
2. Hipotensi
Bila tekanan perfusi menurun maka arteriole serebral akan mengalami
dilatasi. Apabila vasodilatasi maksimal, autoregulasi akan terganggu
atau berhenti maka aliran darah otak berkurang sejalan dengan
tekanan perfusi. Wilayah otak diantara arteri-arteri serebral besar akan
terlebih dahulu mengalami oligemia. Wilayah kematian atau
kerusakan sel-sel otak sebagai akibat dari hipotensi berat dan
berkepanjangan ditentukan oleh keseimbangan antara kerentanan
selektif wilayah otak yang terkena dan penerimaan aliran darah otak.
Pola infark demikian ini juga dipengaruhi oleh berbagai anomaly dan
stenosis yang disebabkan oleh ateromatosis.
3. Cardiac Arrest
Begitu terjadi cardiac arrest maka otak mungkin tetap normal atau
hanya menunjukkan sedikit pembengkakan. Bagaimanapun juga,
wilayah terentu dan substansia grisea mengalami degenerasi yang
jelas. Kombinasi antara aterosklerosis serebral dan hipotensi bukanlah
penyebab utama terjadinya infark otak, walaupun kadang-kadang

6
 dapat terjadi hal yang demikian. Dalam satu seri, hanya 5,2%
penderita mengalami infark otak yang disebabkan oleh hipotensi
sebagai akibat dari cardiac arrest.(1)
2.4. Klasifikasi
Stroke Trombotik (Infark Putih)
Jenis stroke yang paling sering diakibatkan oleh thrombus trombosit
yang membentuk plak inflamatorik pada arteri serebri media (MCA/middle
cerebral artery) atau arteri karotis interna. Hal ini menyebabkan nekrosis
likuefaktif yang biasanya tetap pucat karena kurangnya reperfusi. Otak
memperlihatkan area infark yang berbentuk baji yang terjadi pada bagian
tepi korteks serebri; 1-2 hari setelah infark, timbul edema dengan hilangnya
demarkasi antara substansia grisea dan alba; pemecahan myelin juga terjadi.
Suatu area kistk dan gliosis reaktif (proliferasi astrositik pada tipe infark)
terjadi pada minggu-minggu setelah infark.(4)
Gambaran Klinis
Defisit neurologik fokal yang timbulnya mendadak seperti
kelumpuhan unilateral (wajah, ekstremitas atas, ekstremitas bawwah), bicara
pelo, kesulitan berjalan, atau gangguan penglihatan, diikuti perbaikan
perlahan-lahan dengan berjalannya waktu. Kejadian tersebut dapat terjadi
waktu bangun tidur pada pagi hari dengan gejala-gejala ini. Serangan
iskemik sepintas, atau TIA (gejala yang berlangsung <24 jam), dapat
mendahului stroke.
Diagnosis
Gejala-gejala yang sesuai dengan distribusi arteri serebri media atau
karotis interna menunjukkan dimana infark terjadi. CT Scan tanpa kontras
hampir selalu dimintakan pada kecurigaan stroke untuk mencari adanya
tanda-tanda perdarahan serebral.
Terapi
Activator plasminogen jaringan IV (tPA) dalam 3 jam dari mulai
timbul gejala digunakan untuk melarutkan thrombus dan memungkinkan
reperfusi daerah yang iskemik. Efek samping yang paling penting adalah

7
perdarahan. tPA IV tidak diberikan CT scan memperlihatkan adanya
perdarahan serebral atau jika waktu mula timbul gejala tidak jelas.
Penatalaksanaan jangka panjang adalah dengan terapi aspirin, statin, dan
rehabilitasi.(4)
Infark Emboli
Delapan puluh persen stroke iskemik disebabkan oleh emboli. Bekuan
darah atau serpihan debris yang lepas dari plak ateromatosa di dinding
pembuluh darah besar ekstrakranial, terbawa oleh aliran darah ke otak, dan
menjadi sumbatan di dalam lumen end artery fungsional. Oklusi embolik
proksimal pada trunkus utama arteri serebri menyebabkan infark luas pada
seluruh teritori pembuluh darah tersebut (infark territorial).(5)
Sebagian besar emboli berasal dari lesi ateromatosa bifurkasio
karotidis atau dari jantung. Kadang-kadang, emboli dapat berasal dari
sirkulasi vena perifer yang terbawa oleh aliran darah ke otak (disebut emboli
paradoksal). Prakondisi keadaan ini adalah patent foramen ovale, yang
menyediakan hubungan yang diperlukan antara sirkulasi vena dan arteri
pada level atri. Pada kondisi normal, foramen ovale tertutup dan thrombus
vena tersaring keluar dari sirkulasi di paru sehingga thrombus tersebut tidak
dapat masuk ke sisi lateral.
Thrombus emboli kadang-kadang larut secara spontan oleh aktivitas
fibrinolitik darah. Jika proses ini terjadi secara cepat, defisit neurologis
pasien dapat berkurang, dengan pemulihan sempurna dan tidak ada gejala
sisa. Namun, jika thrombus tidak larut dalam beberapa jam atau hari, terjadi
kematian sel dan defisit neurologis yang biasanya ireversibel.
Infark Hemodinamik
Infark hemodinamik disebabkan oleh penurunan tekanan perfusi
secara kritis pada segmen arteri distal sebagai akibat stenosis yang lebih
proksimal. Keadaan semacam ini biasanya terjadi pada teritori arteri
perforans profunda longus di dalam substansia alba serebri. Infark yang
terjadi terlihat seperti rantai di substansia alba sentrum semiovale.(5)

8
 Infark hemodinamik jauh lebih jarang dibandingkan dengan infark
emboli. Fakta ini pada awalnya tampak tidak sesuai dengan pengamatan
bahwa risiko stroke meningkat dengan proporsi yang seimbang dengan
derajat stenosis karotis; namun, kenyataannya, hanya sedikit pasien dengan
stenosis karotis progresif lambat yang mengalami infark hemodinamik. Hal
ini karena area otak yang berisiko umumnya mendapatkan suplai darah
kolateral yang adekuat dari kolateral arteri karotis interna dan arteri
vertebralis, serta selain itu hubungan anastomosis terbuka untuk
menghantarkan darah dari arteri karotis interna dan arteri vertebralis, serta,
selain itu hubungan anastomosis terbuka untuk menghantarkan darah dari
arteri karotis eksterna ke cabang-cabang intracranial arteri karotis interna.
Alasan utama bahwa pasien dengan stenosis yang lebih hebat memiliki
risiko stroke lebih besar adalah pada pasien tersebut, embolus memiliki
kemungkinan yang lebih besar untuk terbentuk atau lepas dari plak
ateromatosus di dinding karotis.
Infark hemodinamik biasanya terjadi di substansia alba hemisfer. Lesi
ini tersusun seperti rantai yang berjalan dari anterior ke posterior.
Sebaliknya, iskemia kortikal hampir selalu disebabkan oleh emboli.
Ketidaklengkapan sirkulus willisi akibat hipoksia atau tidak adanya
sebagian segmen arterial komponen sirkulus ini diketahui sebagai
prakondisi untuk terjadinya stroke hemodinamik. Jika sirkulus willisi itak,
sebuah pembuluh darah leher yang besar dapat mencukupi suplai darah
untuk seluruh otak.
Infark hemodinamik berbeda dari infark embolik pada beberapa
karakteristknya yang dapat membantu penegakan diagnosis. Hal ini sering
menimbulkandefisit neurologis yang berfluktuasi, sesuai dengan fluktuasi
aliran darah di segmen arteri post stenotik. Karena pada keadaan ini perfusi
secara keseluruhan perlahan-lahan menurun, mungkin ada periode waktu
yang memanjang saat jaringan otak yang menurun, mungkin ada periode
waktu yang memanjang saat jaringan otak yang berisiko mengalami
kekurangan darah yang ditubutuhkannya untuk berfungsi normal, tetapi

9
 masih menerima suplai darah yang mencukupi untuk mempertahankan
metabolism strukturalnya. Sebaliknya, pada infark emboli, aliran darah
regional tiba-tiba terhenti di bawah level yang diperlukan untuk
mempertahankan struktur jaringan setidaknya di pusat infark. Hal ini
menjalaskan mengapa defisit neurologis akibat iskemia hemodinamik sering
reversibel untuk periode yang lebih lama dibandingkan dengan defisit
neurologis akibat stroke emboli.
Infark Lakunar
Infark lakunar disebabkan oleh perubahan mikroangiopatik arteri-
arteri kecil dengan penyempitan lumen yang progresif dan oklusi yang
diakibatkannya. Faktor risiko terpenting adalah hipertensi arterial, yang
menyebabkan hyalinosis dinding vascular arteri kecil. Arteri lentikulostriata
perforantes yang tipis dan panjang adalah arteri yang paling sering terkena;
sehingga, infark lakunar umumnya terjadi di kapsula interna, ganglia
basalis, substansia alba hemisfer, dan pons. Lesi khasnya sferik atau
tubular, terlihat bulat pada CT atau MRI; biasnya berdiameter kurang dari
10 mm. infark lakunar juga terjadi di teritori arteri perforantes batang otak.
Karena infark lakunar biasanya terjadi pada hipertensi arterial, infark ini
seringa disertai oleh abnormalitas mikroangiopati substantia alba profunda
(“microangiopathic leukoencephalopathy” atau Leukoaraiosis). Infark
lakunar akut dapat dibedakan dari infark lama hanya dengan MRI diffusion-
wweighted, atau dengan perbandingan dengan pemeriksaan radiologis
sebelumnya.(5)
2.5. Faktor Resiko
 Usia
Usia merupakan faktor utama pembentukan ateroma, sehingga
merupakan faktor utama terjadinya stroke. Pembentukan ateroma
terjadi seiring bertambahnya usia, dimana stroke paling sering terjadi
pada usia lebih dari 65 tahun, tetapi jarang terjadi pada usia dibawah
40 tahun. Dikatakan bahwa proses pembentukan ateroma tersebut
dapat terjadi 20-30 tahun tanpa menimbulkan gejala.

10
 Jenis kelamin pria
Stroke lebih sering terjadi pada pria. Diperkirakan bahwa insidensi
stroke pada wanita lebih rendah dibandingkan pria, akibat adanya
estrogen yang berfungsi sebagai proteksi pada proses aterosklerosis.
Di lain pihak pemakaian hormon setrogen dosis tinggi menyebabkan
peningkatan kematian akibat penyakit kardiovaskuler pada pria. Oleh
karena itu faktor ini sebenarnya masih diperdebatkan
 Tekanan darah tinggi
Merupakan faktor yang penting pada pathogenesa terjadinya stroke
iskemia dan perdarahan. Biasanya berhubungan dengan tingginya
tekanan diastolik. Mekanismenya belum diketahui secara pasti, tetapi
pada percobaan binatang (anjing) didapatkan bahwa adanya tekanan
darah yang tinggi menyebabkan kerusakan endotel pembuluh darah
dan meningkatkan permeabilitas dinding pembuluh darah terhadap
lipoprotein. Di Framingham, resiko relatif terjadinya stroke pada
setiap peningkatan 10 mmHg tekanan darah sistolik adalah 1,9 pada
pria dan 1,7 pada wanita dimana faktor-faktor lain telah diatasi.
 Merokok
Merokok merupakan faktor resiko yang independen. Mekanisme
terjadinya ateroma tersebut belum diketahui secara pasti, tetapi
kemungkinan akibat:
 Stimulasi sistim saraf simpatis oleh nikoton dan ikatan O2
dengan hemoglobin akan digantikan dengan Karbonmonoksida
 Reaksi imunologi direk pada dinding pembuluh darah
 Peningkatan agregasi trombosit
 Peningkatan permeabilitas endotel terhadap lipid akibat zat-zat
yang terdapat di dalam rokok.
 Diabetes mellitus
Diabetes mellitus sindroma klinis heterogen yang ditandai oleh
peninggian kadar glukosa darah kronis. Salah satu penyulit vaskuler
pada penderita ini adalah penyakit pembuluh darah serbral. Penderita

11
 ini mempunyai resiko terjadinya stroke 1,5-3 kali lebih sering jika
dibandingkan dengan populasi normal. Pada penelitian di Surabaya
tahun 1993 ditemukan 4,2% penderita DM mendapat penyulit
gangguan pembuluh darah serbral (stroke). Hipertensi yang terjadi
pada penderita DM, merupakan salah satu faktor terjadinya stroke.
Hiperlikemi kronis akan menimbulkan glikolisasi protein-protein
dalam tubuh. Bila hal ini berlangsung hingga berminggu-mingu, akan
terjadi AGES (advanced glycosylate end products) yang toksik untuk
semua protein. AGE protein yang terjadi diantaranya terdapat pada
receptor makrofag dan reseptor endotel. AGE reseptor dimakrofag
akan meningkatkan produksi TNF (tumor necrosis factors), ILI
(interleukine-I), IGF-I (Insuline like growth factors-I_. Produk ini
akan memudahkan prolipelisasi sel dan matriks pembuluh darah. AGE
Reseptor yang terjadi di endotel menaikkan produksi faktor jaringan
endotelin-I yang dapat menyebabkan kontriksi pembuluh darah dan
kerusakan pembuluh darah.
 Peningkatan fibrinogen plasma
Fibrinogen berhubungan dengan pembentukan aterogenesis dan
pembentukan trombus arteri. Pada penelitan di Bramingham, angka
kejadian penyakit Kardiovasculer meningkat sesuai dengan
peningkatan kadar vibrinogen plasma.
 Profil lipid darah
Produk kolesterol didalan darah yang terbanyak adalah Low Density
Lipoprotein (LDL), LDL ini meningkat dengan adanya proses
aterosklerosis. Sedangkan High Density Lipoprotein (HDL)
merupakan proteksi terhadap terbentuknya aterosklerosis akibat
fasilitas pembuangan (disposal) partikel kolestrol. Akhir-akhir ini
ditemukan adanya lipoprotein(a) yang menyerupai LDL, dan melekat
pada suatu apoprotein yang disebut apo(a) oelh jembatan disulfida.
Apo (a) merupakan struktur dalam darah yang sama dengan
plasminogen dimana plasminogen merupakan plasma protein yang

12
 penting dalam proses fibrinolisis pada proses pembekuan. Sehingga
dengan banyaknya lipoprotein (a) akan menghambat aktivitas
trombolitik oleh plasminogen. Akan tetapi adanya kelainan tersebut
lebih sering menyababkan penyakit jantung koroner dibandingkan
menimbulkan stroke.(6)
2.6. Patofisiologi
Lesi iskemik parenkim otak disebabkan oleh gangguan suplai darah
otak yang persisten, biasanya baik oleh blokade pembuluh darah yang
memberikan suplai (arterial), atau yang lebih jarang, oleh hambatan aliran
vena yang menyebabkan stasis darah di otak, dengan gangguan sekunder
penghantaran oksigen dan nutrient.(5)
Sistem saraf pusat memiliki kebutuhan energi yang sangat tinggi yang
hanya dapat dipenuhi oleh suplai substrat metabolik yang terus menerus dan
tidak terputus. Pada keadaan normal, energi tersebut semata-mata berasal
dari metabolisme aerob glukosa. Otak tidak memiliki persediaan energi
untuk digunakan saat terjadi potensi gangguan penghanaran substrat. Jika
tidak mendapatkan glukosa dan oksigen dalam jumlah cukup, fungsi neuron
akan menurun dalam beberapa detik.
Sejumlah energi yang berbeda dibutuhkan agar jaringan otak tetap
hidup (intak secara structural) dan untuk membuatnya tetap berfungsi.
Kebutuhan aliran darah minimal untuk memelihara strukturnya adalah
sekitar 5-8 ml per 100 gr per menit (pada jam pertama iskemia).
Sebaliknya kebutuhan aliran darah minimal untuk berlanjutnya fungsi
adalah 20 ml per 100 gr per menit. Karena itu dapat terlihat adanya deficit
fungsional tanpa terjadinya kematian jaringan (infark). Jika aliran darah
yang terancam kembali pulih dengan cepat, seperti oleh thrombolisis
spontan atau secara terapeutik, jaringan otak tidak rusak dan berfungsi
kembali seperti sebelumnya, yaitu deficit neurologis pulih sempurna. Hal
ini merupakan rangkaian kejadian pada transient ischemic attack (TIA),
yang secara klinis didefinisikan sbagai deficit neurologis sementara
dengan durasi tidak lebih dari 24 jam.delapan puluh persen dari seluruh

13
TIA berlangsung sekitar 30 menit. Manifestasinya bergantung pada teritori
vascular otak tertentu yang terkena. TIA pada teritori serebri media sering
ditemukan ; pasien mengeluhkan parestesia dan deficit sensorik
kontralateral sementara, serta kelemahan kontralateral sementara.
Serangan seperti ini kadang-kadang sulit dibedakan dari kejang epileptic
fokal. Iskemia pada teritori vertebrobasilar, sebaliknya, menyebabkan
tanda dan gejala batang otak sementara, termasuk vertigo.
Deficit neurologis akibat iskemia kadang-kadang dapat berkurng
meskipun telah berlangsung selama lebih dari 24 jam; pada kasus-kasus
tersebut, bukan disebut sebagai TIA, tetapi PRIND (prolonged reversible
ischemic neurological deficit)
Jika hipoperfusi menetap lebih lama daripada yang dapat ditoleransi
oleh jaringan otak, terjadi kematian sel. stroke iskemik tidak reversible.
Kematian sel dengan kolaps sawar darah otak mengakibatkan influx cairan
ke dalam jaringan otak yang infark (edema serebri yang menyertai).
Dengan demikian infark dapat mulai membengkak dalam beberpa jam
setelah kejadian iskemik, membengkak maksimal dalam beberapa hari
kemudian, dan kemudian perlahan-lahan kembali mengecil.
Pada pasien dengan infark yang luas dengan edema yang luas yang
menyertainya, tanda klinis hipertensi intracranial yang mengancam jiwa
seperti sakit kepala, muntah, dan gangguan kesadaran harus diamati dan
diterapi dengan sesuai. Volume infark kritis yang dibutuhkan untuk
menimbulkan keadaan ini bervariasi sesuai dengan usia pasien dan volume
otak. Pasien yang lebih muda dengan otak berukuran normal berisiko
setelah mengalami infark luas di teritori arteri serebri media saja.
Sebaliknya, pasien yang lebih tua dengan atrofi serebri dapat tidak
terancam kecuali infark melibatkan teritori dua atau lebih pembuluh darah
serebri. Pada keadaan ini, umumnya nyawa pasien dapat diselamatkan
hanya dengan terapi medis pada saat yang tepat untuk menurunkan
tekanan intracranial, atau dengan pengangkatan fragmen besar tulang

14
tengkorak secara operatif (hemikraniektomi) untuk dekompresi otak yang
membengkak.
Sebagai kelanjutan infark, jaringan otak yang mati mengalami
likuefaksi dan diresorpsi. Yag tersisa adalah ruangan kistik yang berisi
cairan serebrospinalis, kemungkinan mengandung beberapa pembuluh
darah dan jalinan jaringan ikat, disertai perubahan glial reaktif
(astrogliosis) di parenkim sekitarnya. Tidak ada jaringan parut yang
terbentuk pada keadaan ini (proliferasi jaringan kolagen).
Makna sirkulasi kolateral. Perjalanan dan luasnya edema parenkim
otak pada suatu saat tidak hanya bergantung pada saat patensi pembuluh
darah yang normalnya menyuplai region otak yang berisiko. Tetapi juga
ketersediaan sirkulasi kolateral melalui jalur lain. Secara umum, arteri-
arteri otak adalh end artery fungsional : jalur kolateral normalnya tidak
dapat menyediakan darah dalam jumlah yang cukup untuk
mempertahankan jaringan otak di distal arteri yang tiba-tiba teroklusi.
Namun, jika suatu arteri menyempit dengan sangat lambat dan progresif,
kapasitas sirkulasi kolateral dapat meningkat.kolateral sering dapat dibuat
oleh hipoksia jaringan ringan yang kronik hingga dapat mencukupi
kecukupan energi yang dibutuhkan jaringan bahkan jika suplai arteri
utama terhambat untuk periode yang relative lama. Akibatnya infark dapat
terlihat lebih kecil, dan lebih sedikit neuron yang hilang, daripada yang
terlihat jika arteri yang sama tiba-tiba teroklusi dari keadaan patensi
normal.
Suplai darah kolateral dapat berasal dari pembuluh darah lingkaran
anostomosis (sirkulus willisi) atau dari anastomosis leptomeningeal
superficial arteri serebri. Pada umumnya, sirkulasi kolateral lebih baik di
bagian perifer infark daripada di bagian tengahnya. Jaringan otak yang
iskemik di perifer yang berisiko mengalami kematian sel (infark) tetapi,
karena adanya sirkulasi kolateral, belum mengalami kerusakan yang
irreversible disebut sebagai penumbra (half-shadow) infark. Tujuan semua

15
 bentuk terapi stroke akut, termasuk terapi trombolitik adalah
menyelamatkn area ini.(5)
2.7. Gambaran Klinis
Gambaran klinis yang paling umum adalah defisit neurologik yang
progresif. Pemburukan situasi secara bertahap terjadi pada sepertiga jumlah
penderita, dua pertiga lainnya muncul sebagai transient ischemic attack
(TIA) yang kemudian berkembang menjadi deficit neurologic menetap.
Defisit neurologik pada infark otak biasanya mencapai maksimum
dalam 24 jam pertama. Umur lanjut, hipertensi, koma, komplikasi
kardiorespirasi, hipoksia, hiperkapnia, dan hiperventilasi neurogenik
merupakan faktor prognosis yang tidak menggembirakan. Infark di arah
wilayah arteri serebri media dapat menimbulkan edema massif dengan
herniasi otak; hal demikian ini biasanya terjadi dalam waktu 72 jam pertama
pasca infark.
Stroke iskemik merupakan penyakit yang progresif dengan berbagai
macam tampilan klinis, dari yang ringan hingga berat. Gambaran klinis
stroke iskemik dapat berupa kelemahan anggota tubuh (jarang pada kedua
sisi). Hiperrefleksia anggota tubuh, kelemahan otot-otot wajah, dysarthria,
dysfagia, peningkatan reflex muntah, diplopia, nystagmus, kelemahan otot
mata, dan penurunan kesadaran.

2.8. Pemeriksaan Radiologis

Pada kasus stroke, CT scan dapat membedakan stroke infark dan
stroke hemoragik. Pemeriksaan CT scan kepala merupakan gold standar
untuk menegakan diagnosis stroke Magnetic Resonance Imaging (MRI).
Secara umum pemeriksaan Magnetic Resonance Imaging (MRI) lebih
sensitive dibandingkan CT scan. MRI mempunyai kelebihan mampu
melihat adanya iskemik pada jaringan otak dalam waktu 2-3 jam setelah
onset stroke non hemoragik. MRI juga digunakan pada kelainan medulla
spinalis. Kelemahan alat ini adalah tidak dapat mendeteksi adanya emboli
paru, udara bebas dalam peritoneum dan fraktur. Kelemahan lainnya adalah

16
 tidak bisa memeriksa pasien yang menggunakan protese logam dalam
tubuhnya, preosedur pemeriksaan yang lebih rumit dan lebih lama, serta
harga pemeriksaan yang lebih mahal

2.9. Penatalaksanaan
Stadium Hiperakut
Tindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan
merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar
kerusakan jaringan otak tidak meluas. Pada stadium ini, pasien diberi
oksigen 2 L/menit dan cairan kristaloid/koloid; hindari pemberian cairan
dekstrosa atau salin dalam H2O. Dilakukan pemeriksaan CT scan otak,
elektrokardiografi, foto toraks, darah perifer lengkap dan jumlah trombosit,
protrombin time/INR, APTT, glukosa darah, kimia darah (termasuk
elektrolit); jika hipoksia, dilakukan analisis gas darah. Tindakan lain di
Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental kepada pasien
serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang.(3)
Stadium Akut
Pada stadium ini, dilakukan penanganan faktor- faktor etiologik
maupun penyulit. Juga dilakukan tindakan terapi fisik, okupasi, wicara dan
psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien. Penjelasan
dan edukasi kepada keluarga pasien perlu, menyangkut dampak stroke
terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat
dilakukan keluarga.
Selanjutnya, bebaskan jalan napas, beri oksigen 1-2 liter/menit sampai
didapatkan hasil analisis gas darah. Jika perlu, dilakukan intubasi. Demam
diatasi dengan kompres dan antipiretik, kemudian dicari penyebabnya; jika
kandung kemih penuh, dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten).
Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid atau koloid 1500-2000
mL dan elektrolit sesuai kebutuhan, hindari cairan mengandung glukosa
atau salin isotonik. Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya

17
baik; jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun,
dianjurkan melalui slang nasogastrik.
Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi sampai batas gula darah
sewaktu 150 mg% dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari
pertama. Hipoglikemia (kadar gula darah < 60 mg% atau < 80 mg% dengan
gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40% iv sampai kembali normal dan
harus dicari penyebabnya.
Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-
obatan sesuai gejala. Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan, kecuali
bila tekanan sistolik ≥220 mmHg, diastolik ≥120 mmHg, Mean Arterial
Blood Pressure (MAP) ≥ 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang
waktu 30 menit), atau didapatkan infark miokard akut, gagal jantung
kongestif serta gagal ginjal. Penurunan tekanan darah maksimal adalah
20%, dan obat yang direkomendasikan: natrium nitroprusid, penyekat
reseptor alfa-beta, penyekat ACE, atau antagonis kalsium. Jika terjadi
hipotensi, yaitu tekanan sistolik ≤90 mm Hg, diastolik ≤ 70 mmHg, diberi
NaCl 0,9% 250 mL selama 1 jam, dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan
500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi. Jika belum
terkoreksi, yaitu tekanan darah sistolik masih < 90 mmHg, dapat diberi
dopamin 2-20 μg/kg/menit sampai tekanan darah sistolik ≥110 mmHg.
Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg iv pelan- pelan selama 3 menit,
maksimal 100 mg per hari; dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral
(fenitoin, karbamazepin). Jika kejang muncul setelah 2 minggu, diberikan
antikonvulsan peroral jangka panjang.
Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat, diberi manitol bolus
intravena 0,25 sampai 1 g/kgBB per 30 menit, dan jika dicurigai fenomena
rebound atau keadaan umum memburuk, dilanjutkan 0,25g/kgBB per 30
menit setiap 6 jam selama 3-5 hari. Harus dilakukan pemantauan
osmolalitas (<320 mmol); sebagai alternatif, dapat diberikan larutan
hipertonik (NaCl 3%) atau furosemid.

18
Terapi khusus:
Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti
aspirin dan anti koagulan, atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA
(recombinant tissue Plasminogen Activator). Dapat juga diberi agen
neuroproteksi, yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia).(3)

19
 BAB III
LAPORAN KASUS

1.1 IDENTITAS PASIEN

Nama : Irwan S
Umur : 53 tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
Suku : Batak
Alamat : Jl.YP Hijau gg wakaf Lk III Medan Marelan
Pendidikan : Tamat SLTA
Pekerjaan : Kontraktor
Perkawinan : Menikah
Tanggal masuk : 15 Januari 2018
No. RM : 01.04.73.01

1.2 ANAMNESIS
Secara autoanamnesa dan alloanamnesa

Keluhan utama : lemah lengan kiri dan tungkai kiri

Riwayat penyakit sekarang :

Hal ini sudah dirasakan os sejak ± 1 jam yang lalu sebelum masuk
rumah sakit. Lemah tangan dan kaki kiri dialami secara tiba-tiba, saat
bangun tidur. Pasien mengaku saat bercermin sesudah bangun tidur
tersebut, mulutnya tampak tidak simetris saat tersenyum, bibir sebelah
kiri pasien tampak tidak bergerak. Muntah, nyeri kepala dan kejang
disangkal pasien. Pasien juga menyangkal pernah mengalami hal yang
sama sebelumnya. Pasien mengaku memiliki riwayat tekanan darah
tinggi sejak ± 10 tahun ini namun tidak terkontrol, obat diminum apabila

20
 pasien merasa tekanan darahnya tinggi. Pasien tidak memiliki riwayat
sakit gula. BAB dan BAK dalam batas normal.
Riwayat penyakit dahulu : Hipertensi
Riwayat penyakit keluarga : tidak ada
Riwayat pengobatan : tidak jelas
Riwayat alergi : tidak ada

1.3 PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum : baik
Kesadaran : compos mentis
Tanda vital
 Tekanan darah : 160/100 mmHg
 Frekuensi nadi : 88 kali/menit
 Frekuensi nafas : 20 kali/menit
 Temperatur : 37 oC
Status Generalis
 Kepala : normocephal, rambut berwarna hitam
 Mata : anopsia -/-
 Hidung : normotia, deviasi septum (-), sekret -/-, rhinore -/-
 Telinga : normotia, otore -/-, serumen -/-
 Mulut : lidah kotor (-), tonsil T1-T1, faring tidak hiperemis
 Leher : tidak ada pembesaran kelenjar

 Thorak
 Inspeksi : bentuk dada normochest, pergerakan dinding dada
simetris, skar (-)
 Palpasi : stem fremitus kanan dan kiri sama
 Perkusi : sonor dikedua lapang paru
 Auskultasi : vesikuler +/+, ronki -/-, wheezing -/-
 Abdomen
 Inspeksi : perut tampak soepel, normal

21
  Palpasi : hepar dan lien tidak teraba
 Perkusi : timpani
 Auskultasi : bising usus (+) normal
 Ekstremitas
 Atas : akral hangat +/+, edema -/-, CRT < 2 detik
 Bawah : akral hangat +/+, edema -/-, CRT < 2 detik

1.4 STATUS NEUROLOGIS

Keadaan umum : baik
Kesadaran : compos mentis, GCS = 15 (E4M6V5)
Rangsangan meningeal
 Kaku kuduk : (-)
 Tanda Kerniq : (-)
 Tanda Laseque : (-)
 Tanda Brudzinki I : (-)
 Tanda Brudzinki II : (-)
Peningkatan tekanan intrakranial
 Muntah : (-)
 Sakit kepala : (-)
 Kejang : (-)

Pemeriksaan Nervus Cranialis Kanan Kiri

 N. Olfactorius (I)
Daya penghidu Normal Normal
 N. Opticus (II) Normal Normal
Visus Tidak dilakukan pemeriksaan
Melihat warna Tidak dilakukan pemeriksaan
Refleks cahaya (+) (+)

 N. Oculomotorius (III)

22
 Gerakan bola mata ke Medial (+) (+)
Atas (+) (+)
Bawah (+) (+)

Ptosis Tidak dijumpai

Nistagmus Tidak dijumpai
Eksoftalmus Tidak dijumpai
Strabismus Tidakdijumpai
Pupil ±3 mm ±3 mm
Lebar Bulat Bulat
Bentuk Isokor Isokor
Kesamaan (+) (+)
RC langsung (+) (+)
RC tidak langsung (+) (+)

 Nervus IV (Trochlearis)
Gerakan bola mata
Kearah bawah (+)
Kearah dalam (+)

 N. Trigeminus (V)
Menggigit Normal Normal
Membuka mulut Normal Normal
Sensibilitas muka Normal Normal
Refleks kornea (+) (+)
Trismus (-) (-)

23
 N. Abducens (VI)
OD OS
Pergerakan bola mata (+) (+)
kearah lateral

 N. Fasialis (VII)
Kedipan mata Normal Normal
Sudut mulut Tidak simetris
Mengerutkan dahi Tidak normal
Menutup mata Tidak normal
Meringis Normal Normal
Menggembungkan pipi Tidak normal
Daya kecap lidah 2/3 depan Normal Normal
 N. Vestibulocochlearis (VIII)
Mendengar suara (+) (+)
Tes Rinne Tidak dilakukan pemeriksaan
Tes Schawabach Tidak dilakukan pemeriksaan
Tes Weber Tidak dilakukan pemeriksaan
 N. Glossopharingeus (IX)
Daya kecap lidah 1/3 posterior Normal
Refleks muntah positif
Sengau negatif
Tersedak negatif
 N. Vagus (X)
Arcus faring Simetris Simetris
Bersuara Normal
Menelan Normal
 N. Asesorius (XI)
Memalingkan kepala Normal
Sikap bahu Normal
Mengangkat bahu Normal

24
 Trofi otot bahu Normal
 N. Hipoglossus (XII)
Sikap lidah Tidak normal
Artikulasi Tidak normal
Tremor lidah Normal
Menjulurkan lidah Tidak normal

Sistem Motorik
Trofi : Normotrofi
Tonus Otot : Normotonus

Kekuatan Otot : Kanan Kiri

Ekstremitas Superior
 Ekstensi 5 5 5 5 5 4 4 4 4 4

 Fleksi 5 5 5 5 5 4 4 4 4 4

Ekstremitas Inferior
 Ekstensi 5 5 5 5 5 4 4 4 4 4
 Fleksi 5 5 5 5 5 4 4 4 4 4

Tes Sensibilitas
Eksteroseptif : Normal
Propioseptif : Normal

Refleks
Refleks Fisiologis
Kanan Kiri
Biceps (+) (+)
Triceps (+) (+)
APR (+) (+)

25
 KPR (+) (+)
Refleks Patologis
Kanan Kiri
Babinski (-) (-)
Oppenheim (-) (-)
Chaddock (-) (-)
Gordon (-) (-)
Schaefner (-) (-)
Hoffman-Tromner (-) (-)

Tanda Perangsangan Radikuler

 Laseque : negatif
 Cross Laseque : negatif

HASIL PEMERIKSAAN
Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal
Hemoglobin 17.7 g/dl 12 - 16
Leukosit 8.07 103 /ul 4.0 - 11.0
Hematokrit 52.1 % 36.0 - 48.0
Trombosit 201 103 /ul 150 - 400
Eritrosit 6.39 106 /ul 4.00 – 5.40
Ureum 31.00 mg/dl 10.00 – 50.00
Creatinin 1.13 mg/dl 0.60 – 1.20
Asam urat 8.60 mg/dl 3.50 – 7.00
Glukosa adrandom 123 mg/dl < 140
Natrium 146.00 Mmol/dl 136 - 155
Kalium 4.00 Mmol/dl 3.5 – 5.5
Clorida 108.00 Mmol/dl 95 -103

26
1.6 KESIMPULAN PEMERIKSAAN
DIAGNOSA
Diagnosa Fungsional : Hemiparese sinistra
Diagnosa Etiologi : Trombus
Diagnosa Anatomi : Subkorteks
Diagnosa Banding : Stroke Hemorragik
Diagnosa Sementara : Stroke Iskemik

1.5 PEMERIKSAAN PENUNJANG

CT SCAN HEAD
Kesimpulan : Infarct Basal Ganglia Micro Kanan

1.6 PENATALAKSANAAN
 Tirah baring
 IVFD R.Sol 15 gtt/menit
 Injeksi Citicoline 500 mg/8 jam

1.7 PROGNOSA
Dubia ad Bonam

27
 DAFTAR PUSTAKA

1. Harsono. 2011. Buku Ajar Neurologi Klinis. Jakarta: Gadjah mada

University Press
2. http://www.who.int/healthinfo/statistics/bod_cerebrovasculardiseasestroke.p
df (diakses, 18 Januari 2017)
3. Setyopranoto, Ismail. 2011. Stroke : Gejala dan Penatalaksanaan. Fakultas
Kedokteran Universitas Gadjah Mada : available from
http://www.kalbemed.com/Portals/6/1_05_185Strokegejalapenatalaksanaan.
pdf (diakses, 18 Januari 2017)
4. Tao dan Kendall. 2014. Synopsis Organ System Neurologi. Tangerang :
Karisma Publishing Group
5. Behr, Mathias. 2005. Duss’ Topical Diagnosis In Neurologi : Anatomi,
Physiology, Sign, Symptoms. Germany: Georg Thieme Verlag.
6. Japardi, Iskandar. 2002. Patomekanisme Stroke Infark Aterotrombotik.
Fakultas Kedokteran USU. Available from :
http://library.usu.ac.id/download/fk/bedah-iskandar%20japardi31.pdf
(diakses, 18 Januari 2017)

28