LAPORAN KASUS

Stroke Large Vessel Occlusions (LVO)

Disusun Sebagai Tugas Mengikuti kepanitraan Klinik Stase (KKS) SMF

Neurologi Rumah Sakit Haji Medan Sumatra Utara.

Oleh :
AJI SUKMA BAYU SAPUTRA 19360227
FAKHROTUN NURUL AZIZAH 19360179
QOHAR MAULANA MUNTAHA 21360004

Pembimbing :

dr. Luhu A. Tapiheru, Sp. S

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR BAGIAN NEUROLOGI

RUMAH SAKIT UMUM HAJI MEDAN
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MALAHAYATI
2021
 KATA PENGANTAR

Assalamu’alaikum Warohmatullohi Wabarokatuh

Dengan mengucapkan puji dan syukur kehadirat Allah SWT yang telah
melimpahkan rahmat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan
tugas Laporan Kasus ini guna memenuhi persyaratan kapaniteraan klinik senior di
bagian Neurologi Rumah Sakit Haji Medan dengan judul “Stroke Large Vessel
Occlusions (LVO)”.

Shalawat dan salam tetap terlafatkan kepada Nabi Muhammad SAW

beserta keluarga dan para sahabatnya yang telah membawa kita ke zaman yang
penuh ilmu pengetahuan, beliau adalah figur yang senantiasa menjadi contoh suri
tauladan yang baik bagi penulis untuk menuju ridho Allah SWT.
Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terimakasih kepada dosen
pembimbing KKS di bagian Neurologi yaitu “dr. Luhu A. Tapiheru, Sp. S” .
Penulis menyadari bahwa dalam penulisan Referat masih terdapat banyak
kekurangan baik dalam cara penulisan maupun penyajian materi. Oleh karena itu,
penulis mengharapkan kritik dan saran yang membangun dari pembaca sehingga
bermanfaat dalam penulisan Referat selanjutnya. Semoga Referat ini bermanfaat
bagi pembaca dan terutama bagi penulis.
Wassalamu’alaikum Warohmatullohi Wabarokatuh.

Medan, Juni 2021

Penulis

ii
 DAFTAR ISI

JUDUL …………………………………………………………………... i
KATA PENGANTAR ………………………………………………...... ii
DAFTAR ISI ……………………………………………………………. iii
BAB I PENDAHULUAN ………………………………………………. 1
BAB II TINJAUAN PUSTAKA ……………………………………….. 2
2.1 Definisi …………………………………………………... 2
2.2 Epidemiologi ……..……………………………………... 2
2.3 Etiologi …………………………………………………... 3
2.4 Patogenesis……….……………………........................... 5
2.7 Penatalaksanaan………………………………………… 10
BAB III LAPORAN KASUS………………………………………….. 15
BAB IV KESIMPULAN………………………………………………... 28
DAFTAR PUSTAKA …………………………………………………... 29

iii
 BAB I

PENDAHULUAN

Corona virus disease 2019 (COVID-19) adalah suatu penyakit yang

disebabkan oleh virus severe acute respiratory syndrome coronavirus 2

(SARS-CoV-2). COVID-19 awalnya diketahui menyerang saluran

pernapasan, namun sekarang ini manifestasi klinisnya beragam termasuk

manifestasi kelainan saraf/neurologis. Kelainan neurologis yang perlu

mendapat perhatian khusus karena morbiditas dan mortalitasnya yang

dapat ditekan bila ditangani secara tepat waktu adalah kasus penyakit

serebrovaskular/stroke.

Stroke pada COVID-19 berhubungan dengan koagulopati, antibodi

antifosfolipid, dan vaskulitis. Manifestasi klinis, pemeriksaan penunjang,

dan penanganan pada kasus stroke dengan COVID-19 butuh mendapat

perhatian khusus. Penanganan pada stroke dengan COVID-19 difokuskan

kepada keselamatan pasien dan keamanan tenaga kesehatan.

1
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

LARGE VESSEL OCCLUSION (LVO)

2.1 Definisi

LVO (Large Vessel Oclusiion) merupakan penyakit

serebrovaskular akibat oklusi pembuluh darah besar. Mekanisme LVO

dimulai dari penyempitan pembuluh darah lalu terbentuk trombosis, di

mana kondisi hiperkoagulasi akibat proses inflamasi COVID-19

berkontribusi dalam pembentukan trombosis.

2.2 Epidemiologi dan faktor risiko stroke pada COVID-19

Pada studi retrospektif terhadap 221 pasien COVID-19 oleh Li Y

dkk (2020) didapatkan 5,9% pasien mengalami stroke akut selama dirawat

di rumah sakit. Durasi dari gejala pertama infeksi sampai onset hemiplegia

berkisar pada 9–10 hari. Tipe stroke paling umum adalah stroke iskemik

(84.6%), diikuti dengan trombosis vena sentral (7,7%), dan stroke

perdarahan (7,7%).17,25 Dalam penelitian yang dilakukan oleh

Berekashvili K dkk (2020) didapatkan kisaran usia pasien adalah 25–75

tahun dengan proporsi jenis kelamin relatif sama. Tujuh puluh persen

pasien datang untuk rawat inap karena stroke akut. Sekitar seperlima tidak

memiliki faktor risiko umum untuk stroke iskemik seperti diabetes dan

hipertensi. Tidak ada yang memiliki riwayat atrial fibrilasi atau merokok.

2
Lima puluh persen memiliki hasil yang buruk dengan empat berakhir pada

kematian dan satu dalam kondisi kritis karena acute respiratory distress

syndrome (ARDS). Semua pasien memiliki rasio neutrofil/limfosit yang

tinggi kecuali pasien dengan pemulihan neurologis. Dalam 70% kasus,

terdapat peningkatan ringan hingga berat kadar D–dimer. Tidak satu pun

dari kasus oklusi pembuluh darah besar (large vessel occlusion/LVO) yang

diketahui memiliki faktor risiko jantung, tetapi dua dari lima ditemukan

memiliki kelainan jantung selama perawatan di rumah sakit. Semua pasien

LVO memiliki penanda laboratorium hiperkoagulabilitas terutama

peningkatan D–dimer dan/atau fibrinogen. Prevalensi pasien LVO berusia

lebih muda dengan usia rata-rata 46 dan rata-rata skor The National

Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS) 24 dibandingkan pasien non–

LVO dengan usia rata-rata 62 dan rata-rata skor NIHSS 6. Hasil keluaran

pasien menjadi lebih buruk ketika terjadi kegagalan sistem multi-organ

atau gangguan paru.

Dalam sebuah penelitian di rumah sakit di Wuhan, Cina; pasien

yang terkena stroke akut lebih cenderung pada usia tua; datang dengan

klinis COVID- 19 yang parah; dan memiliki faktor risiko kardiovaskular

seperti hipertensi, diabetes mellitus, maupun riwayat stroke sebelumnya.

3
2.3 Etiologi stroke pada COVID-19

1. Koagulopati

Lea dkk[17] melaporkan bahwa 20-55% pasien yang dirawat di

rumah sakit COVID-19 memiliki bukti laboratorium koagulopati, dengan

peningkatan level D-Dimer 2 kali dari normal, perpanjangan waktu

protrombin (1-3 detik diatas normal), trombositopenia ringan, dan

penurunan kadar fibrinogen. Invasi virus dari endotel vaskular memicu

aktivasi sistem komplemen yang memulai kaskade trombotik, yang

mengarah ke cedera organ dan terjadi oklusi pembuluh darah besar.

Patofisiologi yang mendasari keadaan hiperkoagulasi diduga berawal dari

respon inflamasi yang terjadi di alveolus, yang berkontribusi pada

pembentukan thrombin dan pada akhirnya membentuk bekuan fibrin,

sehingga D-dimer meningkat. Pembuluh darah tidak hanya mengalami

proses peradangan oleh karena efek lokal langsung SARS-CoV-2 pada

reseptor ACE-2 di endotel vaskular tetapi juga oleh respon imun sistemik

terhadap pathogen (cytokine storm). Sel endotel setelah terpapar oleh

sitokin mengalami perubahan fungsi yang melibatkan ekspresi gen dan

sintesis de novo. Sitokin adalah salah satu regulator penting dalam

hematopoesis, reaksi imun, inflamasi dan vaskular.

2. Kardiomiopati

Terdapat sejumlah mekanisme keterlibatan jantung pada pasien

COVID-19. Salah satunya adalah invasi langsung dari virus melalui

reseptor ACE2 yang terikat membran aminopeptidase yang bertindak

4
 sebagai portal dari masuknya virus yang berakhir pada disfungsi

miokardial. Kerusakan jantung pada pasien COVID-19 menstimulasi

sistem saraf simpatik, dan menjadi predisposisi aritmia jantung dan

berujung pada kardioemboli. Dalam beberapa kasus ditemukan LVO pada

usia muda (<50 tahun), dengan usia termuda 33 tahun. [20,21] Pada EKG

pasien ini terdapat sinus bradikardi, namun tidak khas pada penderita

COVID-19 yaitu elevasi ST-segmen, T inversi lokal, atrial premature

contraction, right/left bundle branch block, nonspecific intraventricular

conduction block, repolarisasi nonspesifik serta pemanjangan interval QT.

3. Vaskulitis

Etiologi lain dari stroke iskemik pada COVID-19 berupa vaskulitis

dari sistem saraf pusat. Analisis histologis post-mortem dari 3 pasien

COVID-19 mengungkapkan peradangan limfositik dalam sel-sel endotel

tubuh, seperti paru-paru, jantung, ginjal, usus kecil, dan hati. Endothelitis

dapat menyebabkan vasokonstriksi dan disfungsi endotel yang

menyebabkan iskemia dan apoptosis. Infeksi virus terhadap sel endotel

melalui reseptor ACE-2, bersama dengan respon inflamasi inang dapat

berkontribusi pada keadaan klinis dari infeksi COVID-19. Hanafi R dkk

(2020) melaporkan seorang pasien dengan stroke iskemik dan COVID-19

dengan gambaran “patchy/punctate enhancement” pada MRI kepala yang

menujukkan gambaran vaskulitis.

2.4 Patogenesis stroke pada COVID-19

Faktor virus dan penjamu pada infeksi COVID-19 berperan penting

5
terhadap respon imun tubuh. Efek sitopatik virus dan disregulasi sistem

imun dapat menyebabkan peradangan yang berat, termasuk badai sitokin

inflamasi yang menyebabkan COVID-19 associated coagulopathy (CAC)

atau trombosis. Hal ini menjadi perhatian khusus bagi pasien dengan

penyakit peradangan kronis yang dimediasi oleh sistem imun, seperti

infeksi kronis (TBC), penyakit paru obstruksi kronis, diabetes mellitus dan

penyakit terkait sindrom metabolik. Virus SARS-CoV-2 dapat mengikat

reseptor Toll–like yang menyebabkan aktivasi produksi sitokin

proinflamasi IL–1. Aktivasi reseptor ini memicu kaskade biokimiawi yang

dimulai dengan produksi pro- IL–1 yang terbelah oleh caspase-1, diikuti

oleh aktivasi inflammasome. Aktivasi tersebut akan mengaktifkan sitokin

proinflamasi yang lain seperti IL–6, IL–2, IL–7, interferon–γ,

granulocyte–colony stimulating factor, monocyte chemo–attractant

protein 1, tumor necrosis factor–α (TNF–α), dan protein inflamasi

makrofag 1-α. Pada infeksi SARS- Co V- 2, interferon ( IFN) tipe 1

meningkatkan peradangan dan penekanan sistem kekebalan. Perbedaan

signifikan dalam konsentrasi IL–6 antara pasien COVID-19 yang bertahan

dan yang tidak bertahan telah diamati, di mana yang tidak bertahan

memiliki kadar IL–6 yang 1,7 kali lebih tinggi. Selain itu, profil sitokin

mirip dengan limfohistiositosis hemofagositosis sekunder (sindrom

hiperinflamasi) dikaitkan dengan tingkat keparahan COVID-19.

Inflamasi sistemik tersebut berkaitan dengan iskemia serebral akut

(peningkatan risiko stroke).

6
 Peradangan dan kerusakan pembuluh darah tersebut dapat

meningkatkan permeabilitas sawar darah otak, sehingga virus dapat

masuk ke dalam SSP melalui transseluler, paraseluler, dan transport

akson secara retrograde melalui nervus sensorik dan olfaktorius

(lamina kribiformis dan bulbus olfaktorius). Kemampuan virus

dalam menginvasi dan bertahan di SSP disebut dengan neurotropisme

virus. Dengan bantuan protease transmembrane serine 2 (TMPRSS2),

spike glycoprotein virus dapat mengikat reseptor ACE2 (virus

memasuki sel dan berproliferasi) dan menyebabkan ACE2 down-

regulation serta menginvasi neuron, sel glial, dan endotel pembuluh

darah.

Pengikatan reseptor ACE2 yang berlebihan ini menurunkan

aktivitas aksis renin-angiotensin-system (RAS) alternatif yaitu ACE2-

Angiotensin-(1-7)-Mas. Kurangnya aktivasi dari sumbu alternatif

menimbulkan aktivasi berlebih dari sumbu RAS klasik (ACE-

Angiotensin II-reseptor angiotensin 1). Hal tersebut dapat menyebabkan

efek vasokonstriksi pada pembuluh darah serebral (ketidakseimbangan

dalam vasodilatasi), peradangan saraf, peningkatan stress oksidatif, dan

memicu proses fibrosis dan trombosis yang berdampak pada parenkim

otak dan terjadinya stroke.

2.5 Manifestasi klinis stroke pada COVID-19

Beberapa pasien COVID-19 dapat mengalami stroke, kejang dan

radang otak.15,17 Laporan kasus yang terpublikasi sebelumnya

7
melaporkan pasien COVID-19 dapat terjadi infark serebral akut akibat

oklusi pembuluh darah besar maupun perdarahan intraserebral masif tanpa

riwayat hipertensi arteri atau penggunaan antikoagulan sebelumnya.

Manifestasi klinis yang dapat diamati pada pasien dengan COVID-19

berupa gejala neurologis yang melibatkan sistem saraf pusat (pusing,

gangguan kesadaran, penyakit serebrovaskular akut, dan epilepsi), sistem

saraf perifer (gangguan pembauan, gangguan perasa, gangguan

penglihatan dan neuralgia) dan kerusakan otot rangka. 14,15 Perburukan

klinis yang cepat dapat berasal dari gangguan neurologis seperti stroke,

yang mungkin berkontribusi pada tingkat kematian yang tinggi. Penyebab

klinis yang memburuk adalah hiperaktivasi faktor inflamasi hingga

akhirnya menyebabkan badai sitokin yang fatal. Selain hal tersebut,

gangguan pada sistem koagulasi menyebabkan peningkatan kadar D–

dimer dan kelainan trombosit serta meningkatkan risiko kelainan

serebrovaskular. Selama periode pandemi COVID-19, ketika dokter

melihat pasien dengan manifestasi neurologis tersebut, harus

mempertimbangkan infeksi SARS-CoV-2 sebagai diagnosis banding.

Avula A dkk (2020) melaporkan studi kasus pada 4 pasien COVID-

19 dengan stroke iskemik akut. Dimana pada keempat pasien memiliki

faktor resiko vaskular seperti hipertensi, DM, dan dislipidemia. Pasien 1

(pria, 73 tahun) datang dengan keluhan utama demam, gangguan

pernapasan, dan gangguan status mental. Pasien 2 (wanita, 83 tahun)

datang dengan keluhan demam, wajah perot, dan bicara pelo. Pasien 3

8
(wanita, 80 tahun) datang dengan gangguan status mental dan kelemahan

anggota gerak kiri. Pasien 4 (wanita, 88 tahun) datang dengan keluhan

kelemahan dan kesemutan anggota gerak kanan dengan afasia motorik

sementara.

Sharifi–razavi A dkk (2020) juga melakukan studi kasus terhadap 3

pasien COVID-19 dengan stroke iskemik akut. Dimana ketiga pasien juga

memiliki faktor resiko kardiovaskular seperti hipertensi, DM, dan

penyakit jantung iskemik. Pasien 1 (wanita, 88 tahun) datang dengan sulit

bicara, ataksia, gangguan orientasi, dan demam 2 hari. Pasien 2 (wanita,

85 tahun) datang dengan keluhan kelemahan anggota gerak kiri dan

gangguan kesadaran disertai gangguan memori, respons yang buruk,

asthenia, dan batuk kering 3 hari sebelum masuk IGD. Pasien 3 (pria, 55

tahun) datang dengan kelemahan anggota gerak kanan disertai gangguan

bicara 6 jam sebelum masuk IGD.

Meski pada kedua studi di atas ditemukan semua pasien memiliki

faktor resiko vaskular, studi kasus baru dari New York melaporkan

adanya 5 pasien COVID-19 berusia kurang dari 50 tahun dengan stroke

iskemik pembuluh darah besar, dimana masing masing pasien datang

dengan gejala stroke, limfopenia, dan peningkatan marker inflamasi,

serta 2 diantaranya tidak memiliki gejala stroke.

9
Gambar 1. Proses skematik endositosis dari virus SARS-CoV-2, proliferasi virus
di dalam sel, dan efek virus terhadap RAS.

2.6 Pemeriksaan penunjang terkait stroke pada COVID-19

Temuan laboratorium pada pasien COVID-19 adalah

peningkatan respon inflamasi yaitu meningkatnya leukosit dan

neutrofil, disertai menurunnya limfosit, dan peningkatan nilai

C–reactive protein (CRP). Pada pasien dengan klinis yang buruk terjadi

peningkatan D–dimer, yang merupakan indikasi gangguan sistem

koagulasi. Sebagian pasien dengan keadaan klinis yang buruk

menunjukkan keterlibatan sistem organ lain seperti gangguan fungsi hati

(peningkatan laktat dehydrogenase, aspartate aminotransferase dan

alanin aminotransferase), gangguan fungsi ginjal (peningkatan kreatinin

dan blood urea nitrogen / BUN), dan kerusakan s i s tem

muskuloskeletal (peningkatan kreatinin kinase). Pasien yang memiliki

gejala pada sistem saraf pusat juga ditemukan hasil laboratorium yang

10
 serupa yaitu penurunan limfosit dan trombosit serta peningkatan BUN.

Temuan radiologi berupa rontgen thorax dapat terlihat bercak di

pinggir paru-paru selama tahap awal, yang kemudian berkembang menjadi

bilateral ground- glass opacity, infiltrat, dan konsolidasi paru-paru; jarang

terlihat efusi pleura. CT scan kepala non kontras menunjukkan lesi

hipodens yang merupakan penanda infark akut. Pencitraan pembuluh

darah otak dapat ditemukan oklusi pembuluh darah otak maupun stenosis

yang mengganggu aliran darah ke otak.

2.7 Penanganan pasien stroke pada COVID-19

Terdapat kesamaan temuan dari berbagai belahan dunia dimana

kasus stroke serta keadaan darurat akut lainnya di UGD yang menurun

signifikan. Alasan yang mungkin dapat menyebabkan hal tersebut adalah

peningkatan gaya hidup sehat dan frekuensi mencuci tangan serta praktik

menjaga jarak, atau dapat disebabkan keengganan pasien untuk datang

ke UGD (terutama dengan klinis stroke ringan) karena takut terkena virus

SARS-CoV-2. Penting rasanya memberikan edukasi terhadap masyarakat

luas, bahwa hal tersebut tidak menjadi masalah, karena UGD telah

mengambil tindakan pencegahan untuk memastikan pasien dan tenaga

medis terlindungi dan rumah sakit tetap menjadi tempat terbaik untuk

memberikan perawatan yang tepat untuk keadaan darurat akut yang sensitif

terhadap waktu seperti stroke iskemik akut. Administrasi rumah sakit juga

harus memastikan keselamatan pasien melalui tindakan pencegahan yang

tepat dan penggunaan alat pelindung diri (APD).

11
 Pencegahan terhadap terjadinya kasus stroke (seperti konsumsi

aspilet atau antikoagulan ketika dibutuhkan, penanganan faktor risiko, gaya

hidup sehat) lebih diutamakan dalam keadaan pandemi seperti ini. Potensi

pengunaan telemedicine (video telemedicine maupun komunikasi via

telepon) juga dapat dipertimbangkan dalam penanganan kasus stroke

terutama yang tidak membutuhkan tindakan intervensi dan pada kasus

stroke ringan.

Pandemi COVID-19 mengharuskan langkah- langkah tambahan

untuk penanganan pasien stroke, bersama dengan langkah-langkah yang

bertujuan untuk meminimalkan penyebaran infeksi. Beberapa tantangan

yang dihadapi dengan pasien stroke akut termasuk ketidakmampuan

mereka untuk berkomunikasi secara efektif karena masalah bicara,

perubahan status mental, dan riwayat yang tidak adekuat (karena

keterbatasan pengunjung dengan kebijakan rumah sakit).

Manajemen stroke iskemik akut standar harus dikejar, termasuk

terapi reperfusi dengan alteplase intravena dan trombektomi mekanik bila

tidak ada kontraindikasi. Agen pemeriksaan dan antiplatelet yang tepat

untuk pencegahan stroke sekunder harus dipertimbangkan jika tidak

ada kontraindikasi. Walaupun profilaksis tromboemboli vena akan

direkomendasikan untuk semua pasien COVID-19 yang tidak dirawat di

rumah sakit, termasuk pasien dengan stroke iskemik, antikoagulasi

terapeutik untuk pencegahan stroke masih belum pasti. Praktek saat ini

mendorong keputusan individual berdasarkan pencitraan, waktu,

12
konteks klinis, dan diskusi risiko- manfaat. Strategi manajemen untuk

antikoagulasi pada pasien stroke COVID-19 dapat berubah dengan data

yang muncul. Pemantauan ketat terhadap temuan laboratorium

karakteristik koagulopati terkait COVID, seperti D-dimer dan

fibrominogen yang meningkat, waktu prothrombin yang diperpendek dan

penambahan waktu tromboplastin parsial, dan rasio normalisasi

internasional yang rendah harus dipertimbangkan dalam dugaan kasus

COVID-19.20 Pemberian antikogulan dengan low molecullar weight

heparin pada kasus stroke iskemik dapat diberikan untuk mengurangi

kejadian tromboemboli pasien dikarenakan status pro- trombosis

yang tinggi pada kasus stroke dengan COVID-19.

13
 KESIMPULAN

COVID-19 merupakan ancaman kesehatan global. Beberapa pasien

dengan COVID-19 menunjukkan gejala neurologis, termasuk stroke. Proses

internalisasi virus SARS-CoV-2 terjadi ketika S glikoprotein dari virus berikatan

dengan ACE2 pada membran seluler. ACE2 diekspresikan dalam beberapa

jaringan dan organ, termasuk sistem pernapasan, saluran pencernaan, dan otak.

SARS-CoV-2 menginduksi down-regulation ACE2, dan mengaktifkan sumbu

RAS klasik secara berlebihan serta menonaktifkan pensinyalan RAS alternatif di

otak. Ketidakseimbangan akibat vasodilatasi, peradangan saraf, stres oksidatif,

dan trombogenesis dapat berkontribusi terhadap patofisiologi stroke selama

infeksi COVID-19. Hal ini tidak seperti pemahaman kita sebelumnya bahwa

COVID-19 mirip dengan “flu biasa” , kita sekarang dapat mengetahui bahwa virus

SARS-CoV- 2 dapat menyerang beberapa organ dan menyebabkan kerusakan

yang signifikan dan permanen. Protokol perawatan di rumah sakit harus

dimodifikasi untuk memberikan perawatan individual yang lebih baik untuk

pasien stroke disertai COVID-19 serta keamanan bagi tenaga kesehatan. Tinjauan

literatur ini diharapkan dapat menjadi bahan bacaan ilmiah bagi para klinisi terkait

stroke dan COVID-19.

14
 BAB III

LAPORAN KASUS

STATUS ORANG SAKIT

IDENTITAS PRIBADI
Nama : Slamet Yusmaniar
Umur : 37 tahun, 7bln, 6hr
Jenis Kelamin : Laki-laki
Status Kawin : Kawin
Agama / Suku : Islam
Pekerjaan : Wiraswasta
Alamat : Dusun XX LR PERTANIAN KLAMBIR V
KEBUN KLAMBIR DELI SERDng
ANAMNESA PENYAKIT
Keluhan Utama : Kelemahan anggota gerak tubuh sisi kanan
Telaah :
Pasien dirujuk ke bagian Neurologi Rumah Sakit Umum Haji Medan
dengan keluhan lemah pada anggota gerak atas dan bawah bagian kanan sejak
pindah dari ruang isolasi COVID-19 3 hari yang lalu. Istri pasien menambahkan
kepala pasien dirasa nyeri berdenyut dan berat didaerah belakang tengkuk sejak
5 hari sebelum masuk isolasi Rs Haji. Pasien tidak dapat berbicara namun masih
dapat memahami pembicaraan sejak pindah dari ruang isolasi. BAK (+)
terpasang kateter, urin berwarna kuning jernih, BAB (+) 1x/hari
Riwayat Penyakit Terdahulu : Tb Paru
Riwayat Penggunaan Obat : OAT (Pasien tidak ingat kapan terakhir)
Riwayat Penyakit Keluarga : Tidak Ada
ANAMNESA TRAKTUS
Traktus Sirkulatorius : Sakit saat istirahat
Traktus Respiratorius : Sesak (+), Batuk (-)
Traktus Digestivus : Tidak Ada Selera Makan
Traktus Urogenitalis : Urin kuning jernih

15
Penyakit Terdahulu : Tb Paru, Covid-19
Obat-obatan : OAT

ANAMNESA KELUARGA
Faktor Herediter : Tidak Ada
Faktor Familier : Tidak Ada
Lain-lain : Tidak Ada
ANAMNESA SOSIAL
Kelahiran & Pertumbuhan : Normal
Imunisasi : Tidak diketahui
Pendidikan : SLTA

Pekerjaan : Wiraswasta
Perkawinan & anak : Kawin

PEMERIKSAAN FISIK
PEMERIKSAAN UMUM
Tekanan Darah : 140/90 mmHg
Nadi : 103x/menit
Frekuensi Nafas : 28 x/menit
Temperatur : 37,0oc
Kulit dan selaput lender : Ikterik (-), ruam(-), konjungtiva (-)
Kelenjar dan getah bening :Tidak ada pembesaran kelenjar
Persendian : Tidak ada nyeri
KEPALA DAN LEHER
Bentuk dan posisi : Normochepali, posisi: simetris
Pergerakan : Dalam Batas Normal
Kelainan Panca Indera : Anosmia
Rongga Mulut dan Gigi : Dalam Batas Normal

16
Kelenjar Parotis : Normal
Desah : Tidak Ada
Dan lain-lain : Tidak Ada

RONGGA DADA DAN ABDOMEN

Rongga Dada
Inspeksi : Simetris kanan =kiri
Palpasi : Massa (-), Stem fremitus (kanan=kiri)
Perkusi : Sonor di kedua lapang paru
Auskultasi : Vesikuler
Rongga Abdomen
Inspeksi : Simetris
Palpasi : Soepel, nyeri tekan (-), massa(-)
Perkusi : Timpani
Auskultasi : Peristaltik (+) Normal
Genitalia
Toucher : Tidak Dilakukan Pemeriksaan
Status Neurologi
Sensorium : Compos Mentis (GCS: E=4, M=6,
V=5)
Kranium
Bentuk : Normocepali
Fontanella : Tertutup, keras
Palpasi : Tidak Dilakukan Pemeriksaan
Perkusi : Tidak Dilakukan Pemeriksaan
Auskultasi : Tidak Dilakukan Pemeriksaan
Transiluminasi : Tidak Dilakukan Pemeriksaan
Perangsangan Meningeal
Kaku kuduk :-
Tanda kernig :-
Tanda Lasegue :-

17
 Tanda brudzinski I :-
Tanda Brudzinski II :-

Peningkatan Tekanan Intrakranial

Muntah :-
Mual :-
Nyeri kepala :-
Kejang :-

Saraf Otak / Nervus Kranialis

Nervus I (Olfaktorius)
Meatus Nasi Dextra Meatus Nasi Sinistra
Normosmia :- -
Anosmia :- -
Parosmia :- -
Hiposmia :- -

Nervus II (Opticus)
OculiDextra OkuliSinistra
Visus :Normal Normal
Lapanganpandang
 Normal :Normal Normal

 Menyempit : - -

 Hemianopsia : - -

 Skotoma : - -
Refleks Ancam : - -
Fundus Okuli : TDP TDP
Nervus III, IV, VI (Oculomotorius, Trochlearis, Abducent)
Gerakan bola mata : ke segala arah ke segala arah
Nistagmus : - -

18
 Pupil : Isokor Isokor
Lebar 3mm 3mm
:
Bentuk Bulat Bulat
Refleks Cahaya Langsung + +
Refleks cahaya tidak langsung : + +
Rima Palpebra <7mm <7mm
Deviasi Konjugate - -
Fenomena Doll’s Eye : TDP TDP
Strabismus : - -

Nervus V (Trigeminal) Kanan Kiri Motorik

• Membuka dan menutup mulut : Normal (+) Normal (+)
• Palpasi otot masseter & temporalis : + +
 Kekuatan gigitan : + +
Sensorik

 Kulit : + +

 Selaput Lendir : + +

 Refleks Maseter : + +

 Refleks bersin : + +

Nervus VII (Facialis) Kanan Kiri

Motorik

 Mimik : + +

 Kerut Kening : + +

 Kedipan Mata : + +

 Menutup Mata : + +

 MengerutkanAlis : + +

 Lipatan Naso Labial : + +

19
  Meringis : - -

 Menggembungkan Pipi : + +

 MeniupSekuatnya : Bocor +

 Memperlihatakan Gigi : + +

 Tertawa : - Sudut mulut

tertarik ke
kiri

 Bersiul : Susah Bisa dilakukan

Sensorik

 Pengecapan 2/3depan lidah : Masih dapat merasakan semua rasa

 Produksi kelenjar ludah : Normal

 Hiperakusis :-

 Refleks stapeidal : Tidak dilakukan pemeriksaan

Nervus VIII (Vestibulocochclearis) Kanan kiri

Auditorius

 Pendengaran : DBN DBN

 Tes Rinne : TDP TDP

 Tes Weber : TDP TDP

 TesSwabach : TDP TDP

Vestibularis

 Nistagmus : - -

 Reaksikalori : TDP TDP

 Vertigo : - -

 Tinitus : - -

Nervus IX, X (Glosopharyngeus, Vagus)

Pallatum mole : Arkus faring medial

20
 Uvula : Medial
Disfagia :-
Disatria :-
Disfonia :-
Refleks muntah : TDP
Pengecapan 1/3 belakanglidah : TDP

Nervus XI (Accessorius) Kanan Kiri

Mengangkat Bahu :+ +
Otot sternokledomastoideus :+ +

Nervus XII (Hypoglossus)

Tremor :-
Atrofi :-
Fasikulasi :-
Ujung Lidah Saat Istirahat : Tidak Ada Defiasi
Ujung Lidah saat Dijulurkan : Tidak Ada Defiasi
Sistem Motorik
Trofi : Normotrofi Normotrofi
Tonus Otot : Normotonus Hipotonus
22222 55555
Kekuatan Otot : ESD : ESS :
22222 55555
22222 55555
EID : EIS :
22222 55555
Sikap (duduk-berdiri-berbaring) : Berbaring
Gerakan spontan abnormal Kanan Kiri
 Tremor : - -

 Khorea : - -

 Bal : - -

lismus

21
 Mioklonus : - -

 Atestosis : - -

 Distonia : - -

 Spasme : - -

 Tic : - -

 Dll : - -

Test Sensibilitas
Eksteroseptif
 Nyeri superfisial : - -

 Raba : + +

 Suhu : TDP TDP

Propioseptis
 Posisi : + +

 Gerak : + +

 Tekanan : + +
Fungsi kortikaluntuk sensibilitas
 Steorognosis : TDP

 Pengenalan 2 titik : TDP

 Grafestesia : Tidak Dilakukan Pemeriksaan

Refleks Kanan Kiri

RefleksFisiologis
 Bisep : + ++

 Trisep : + ++

 APR : + ++

 KPR : + ++

22
 Strumple : + ++

Refleks Patologis
 Babinski : - -

 Oppenheim : - -

 Chaddock : - -

 Gordon : - -

 Schaefer : - -

 Hoffman- tromner : - -

 Klonuslutut : - -

 Klonus kaki : - -

 Refleks primitive : TDP TDP

Koordinasi
Lenggang :-
Bicara :-
Menulis : TDP
Percobaan apraksia : Dex (+), Sin (-)
Mimik : Dex (+), Sin (+)
Tes telunnjuk-telunjuk : TDP
Testelunjuk-hidung : TDP
Diadokinesia : Dex (-), Sin (+)
Test tumit–lutut : TDP
Test Romberg : TDP

Vegetatif
Vasomotorik : TDP
Sudomotorik : TDP
Piloerektor : TDP

23
Miksi : (+) terpasang kateter
Defekasi : (+)
Potensi dan Libido : Tidak Dilakukan Pemeriksaan

Vertebra
Bentuk
 Normal :+
 Scoliosis :-

 Hiperlordosis :-

Pergerakkan
 Leher : Normal(+)

 Pinggang : Normal(+)

Tanda Perangsangan Radikuler

Laseque :-
CrosLaseque :-
TestLhermitte :-
TestNafziger :-

Gejala-Gejala Serebelar
Ataksia :-
Disartria :+
Tremor :-
Nistagmus :-
Fenomena rebound :-
Vertigo :-
Dll :-
Gejala-Gejala Ekstrapiramidal
Tremor :-
Rigiditas :-

24
Bradikinesia :-
Danlain-lain :-

Fungsi Luhur
Kesadaran kualitatif : Compos Mentis
Ingatan baru : Dalam Batas Normal
Ingatan lama : Dalam BatasNormal
Orientasi
 Diri : Dalam Batas Normal

 Tempat : Dalam Batas Normal

 Waktu : Dalam Batas Normal

 Situasi : Dalam Batas Normal

Intelegensia : Dalam Batas Normal

Daya pertimbangan : Dalam Batas Normal
Reaksiemosi : Dalam Batas Normal

Afasia
 Ekspresif :+

 Represif :-
Apraksia :+

Agnosa
 Agnosiavisual :-

 Agnosia jari-jari :-

 Akalkulia :-

 Disorientasi Kanan-kiri :-

KESIMPULAN PEMERIKSAAN
Anamnesis

25
Keluhan Utama : Kelemahan anggota gerak tubuh sisi kanan
Telaah :
Pasien dirujuk ke bagian Neurologi Rumah Sakit Umum Haji Medan
dengan keluhan lemah pada anggota gerak atas dan bawah bagian kanan sejak
pindah dari ruang isolasi COVID-19 3 hari yang lalu. Istri pasien menambahkan
kepala pasien dirasa nyeri berdenyut dan berat didaerah belakang tengkuk sejak
5 hari sebelum masuk isolasi Rs Haji. Pasien tidak dapat berbicara namun masih
dapat memahami pembicaraan sejak pindah dari ruang isolasi. BAK (+)
terpasang kateter, urin berwarna kuning jernih, BAB (+) 1x/hari
Riwayat Penyakit Terdahulu : Tb Paru
Riwayat Penggunaan Obat : OAT
Riwayat Penyakit Keluarga : Tidak Ada

STATUS PRESENT
Tekanan Darah : 140/90 mmHg
Nadi : 103x/menit
Frekuensi Nafas : 28 x/menit
Temperatur : 37,0oc
GEJALA EKSTRAPIRAMIDAL
Tremor :-
Rigiditas :-
Bradikinesia : -
REFLEK FISIOLOGIS : Dalam batas normal
REFLEK PATOLOGIS : Tidak dijumpai
SISTEM MOTORIK
Trofi : Normotrofi Normotrofi
Tonus Otot : Normotonus Hipotonus
22222 55555
Kekuatan Otot : ESD : ESS :
22222 55555
22222 55555
EID : EIS :
22222 55555
Sikap (duduk-berdiri-berbaring) : Berbaring

26
DIAGNOSA
Diagnosa Fungsional : Hemiparese dextra, Dysarthria
Diagnosa Etiologik : Thrombus
Diagnosa Anatomik : Hemispere Sinistra
Diagnosa Banding : Stroke Iskemik , Stroke Hemoragik,
Infark
Cerebri, Tumor Intrakranial
Diagnosa Kerja : Stroke Iskemik e.c LVO
(large vessel occlusion)
Penatalaksanaan :
- O2 4L/i
- IVFD RL 20gtt/i
- Inj phenitoin 100mg/8 jam
- Inj amlodipin 10mg/24 jam
- Inj Citicholin 250 mg/12 jam
- Vit B. Complek 3x1

BAB IV
KESIMPULAN

Telah dilaporkan satu kasus Store iskemik, diagnosa ditegakan secara anamnesis,

pemeriksaan fisik. Dan pemeriksaan penujangn, pasien ini di diagnosa Stoke iskemik

dengan et causa LVO ( large vessel occlusion ).

27
 DAFTAR PUSTAKA

1. Wijaya, W. S., Devantoro, M. R., & Anggriani, H. A. (2021). Stroke Large

Vessel Occlusion pada Serologi COVID-19 Positif. SCRIPTA SCORE
Scientific Medical Journal, 2(2), 145-55.

28
2. Kurnianto, A., Tugasworo, D., Retnaningsih, R., Andhitara, Y., Ardhini,
R., Tamad, F. S. U., ... & Budiman, J. (2020). Penyakit Stroke dan Infeksi
Corona Virus Disease 2019 (COVID-19): Sebuah Tinjauan Literatur.
Medica Hospitalia: Journal of Clinical Medicine, 7(1A), 241-248.

29