Pendahuluan

Anemia adalah suatu keadaan adanya penurunan kadar hemoglobin, hematokrit

dan jumlah eritrosit dibawah nilai normal.1

Anemia merupakan penyakit yang masih cukup tinggi prevalensinya di negara

berkembang terutama kelompok risiko tinggi seperti : ibu hamil dan menyusui, anak

sekolah dan pra sekolah serta pekerja fisik berpenghasilan rendah yang penyebabnya oleh

karena faktor gizi dan cacingan. Gejala umum anemia seperti: lesu, letih, pucat, cepat

lelah, berkunang-kunang dan gampang mengantuk merupakan gejala klinis yang mudah

diketahui. Di daerah endemis malaria, penyakit ini merupakan salah satu penyebab

anemia. Anemia zat besi merupakan anemia gizi yang prevalensinya masih cukup tinggi

di masyarakat terutama pada ibu hamil yang bermukim di daerah pedesaan. Diperkirakan

70% wanita hamil di Indonesia menderita anemia kurang zat besi dan menurut hasil

SKRT 1986 kadar Hb rata-rata ibu hamil di Indonesia adalah 8,7 gr/d1. Batas normal

kadar Hb pada wanita dewasa adalah 12-14 gr/dl, sedang pada wanita hamil dengan kadar

Hb 11 gr/dl masih dianggap normal. Bila kurang dari 11 gr/dl dinyatakan sebagai anemia.

Anemia pada ibu hamil dapat mengganggu pertumbuhan janin dalam kandungan. Ibu

hamil dengan anemia bisa melahirkan bayi prematur dan bayi BBLR. Sedang pada anak

sekolah bisa mempengaruhi fungsi kognitif seperti konsentrasi belajar dan kemampuan

akademik menjadi rendah. Intervensi yang paling mudah dan paling luas jangkauannya

adalah melalui institusi Posyandu dan Puskesmas. Kebijaksanaan pemerintah adalah

memberikan tablet Fe (Fe sulfat 320 mg dan asam folat 0,5 mg) untuk semua ibu hamil

sebanyak satu kali satu tablet selama 90 hari. Diperkirakan jumlah tersebut mencukupi

1
kebutuhan tambahan zat besi selama kehamilan yaitu 1000 mg di samping yang berasal

dari makanan.2

Anemia sama seperti demam yang merupakan suatu gejala tambahan dari

penyakit dalam menentukan etiologi utama. Sering para ahli menemukan anemia berat.3

Pada abad kedua sebelum masehi, Galenus mengemukakan bahwa besi

merupakan anugrah dari Mars dan pada waktu itu dipakai sebagai obat kuat, sehingga

para tabib masa purba banyak menggunakan zat besi sebagai obat terutama pada

penderita anemia yang ditandai dengan badan lemas.2

Pada pertengahan abad XVI kekurangan besi digambarkan sebagai penyakit yang

dikenal dengan nama ”Klorosis”. Orang yang pertama sekali memakai istilah ”klorosis”

adalah Verandeus untuk menggantikan nama ” de morbo vergio ” yang dikemukakan

oleh Lange pada tahun 1554 untuk suatu penyakit dan gejala muka pucat kehijauan,

palpitasi, edema, sakit sendi, dan gangguan gastrointestinal berupa obstipasi, serta nyeri

tekan pada epigastrium.2

Definisi

Menurut definisi, anemia adalah pengurangan jumlah sel darah merah, kuantitas

hemoglobin, dan volume pada sel darah merah (hematokrit) per 100 ml darah. Dengan

demikian, anemia bukan suatu diagnosis melainkan pencerminan dari dasar perubahan

patofisiologis, yang diuraikan oleh anamnesa dan pemikiran fisik yang teliti, serta asi

didukung oleh pemeriksaan laboratorium. 3.

Anemia aplastik adalah suatu gangguan pada sel-sel induk disumsum tulang yang

dapat menimbulkan kematian, pada keadaan ini jumlah sel-sel darah yang dihasilkan

tidak memadai. Penderita mengalami pansitopenia yaitu kekurangan sel darah merah, sel

2
darah putih dan trombosit. Secara morfologis sel-sel darah merah terlihat normositik dan

normokrom, hitung retikulosit rendah atau hilang dan biopsi sumsum tulang

menunjukkan suatu keadaan yang disebut “pungsi kering” dengan hipoplasia yang nyata

dan terjadi pergantian dengan jaringan lemak. Langkah-langkah pengobatan terdiri dari

mengidentifikasi dan menghilangkan agen penyebab. Namun pada beberapa keadaan

tidak dapat ditemukan agen penyebabnya dan keadaan ini disebut idiopatik. Beberapa

keadaan seperti ini diduga merupakan keadaan imunologis.

Manifestasi klinik

Pada anemia, karena semua sistem organ dapat terlibat, maka dapat menimbulkan

manifestasi klinik yang luas. Manifestasi ini bergantung pada:

(1) kecepatan timbulnya anemia

(2) umur individu

(3) mekanisme kompensasinya

(4) tingkat aktivitasnya

(5) keadaan penyakit yang mendasari, dan

(6) parahnya anemia tersebut.

Karena jumlah efektif sel darah merah berkurang, maka lebih sedikit O2 yang

dikirimkan ke jaringan. Kehilangan darah yang mendadak (30% atau lebih), seperti pada

perdarahan, menimbulkan simtomatoogi sekunder hipovolemia dan hipoksemia. Namun

pengurangan hebat massa sel darah merah dalam waktu beberapa bulan (walaupun

pengurangannya 50%) memungkinkan mekanisme kompensasi tubuh untuk

menyesuaikan diri, dan biasanya penderita asimtomatik, kecuali pada kerja jasmani berat.

3
Mekanisme kompensasi bekerja melalui:

(1) Peningkatan curah jantung dan pernafasan, karena itu menambah pengiriman

O2 ke jaringan-jaringan oleh sel darah merah

(2) Meningkatkan pelepasan O2 oleh hemoglobin

(3) Mengembangkan volume plasma dengan menarik cairan dari sela-sela

jaringan, dan

(4) Redistribusi aliran darah ke organ-organ vital

Etiologi

1. Karena cacat sel darah merah (SDM)

Sel darah merah mempunyai komponen penyusun yang banyak sekali. Tiap-tiap

komponen ini bila mengalami cacat atau kelainan, akan menimbulkan masalah bagi

SDM sendiri, sehingga sel ini tidak berfungsi sebagai mana mestinya dan dengan cepat

mengalami penuaan dan segera dihancurkan. Pada umumnya cacat yang dialami SDM

menyangkut senyawa-senyawa protein yang menyusunnya. Oleh karena kelainan ini

menyangkut protein, sedangkan sintesis protein dikendalikan oleh gen di DNA.

2. Karena kekurangan zat gizi

Anemia jenis ini merupakan salah satu anemia yang disebabkan oleh faktor luar

tubuh, yaitu kekurangan salah satu zat gizi. Anemia karena kelainan dalam SDM

disebabkan oleh faktor konstitutif yang menyusun sel tersebut. Anemia jenis ini tidak

dapat diobati, yang dapat dilakukan adalah hanya memperpanjang usia SDM sehingga

mendekati umur yang seharusnya, mengurangi beratnya gejala atau bahkan hanya

mengurangi penyulit yang terjadi.

4
3. Karena perdarahan

Kehilangan darah dalam jumlah besar tentu saja akan menyebabkan kurangnya

jumlah SDM dalam darah, sehingga terjadi anemia. Anemia karena perdarahan besar

dan dalam waktu singkat ini secara nisbi jarang terjadi. Keadaan ini biasanya terjadi

karena kecelakaan dan bahaya yang diakibatkannya langsung disadari. Akibatnya,

segala usaha akan dilakukan untuk mencegah perdarahan dan kalau mungkin

mengembalikan jumlah darah ke keadaan semula, misalnya dengan tranfusi.

4. Karena otoimun

Dalam keadaan tertentu, sistem imun tubuh dapat mengenali dan menghancurkan

bagian-bagian tubuh yang biasanya tidak dihancurkan. Keadaan ini sebanarnya tidak

seharusnya terjadi dalam jumlah besar. Bila hal tersebut terjadi terhadap SDM, umur

SDM akan memendek karena dengan cepat dihancurkan oleh sistem imun. 1.

Klasifikasi7

Klasifikasi anemia dibagi berdasarkan :

1. Produksi dengan kerusakan atau pengurangan

Perjalanan penyakit anemia menjadi alasan penting dalam klasifikasi klinik dari

anemia. Klasifikasi ini tergantung pada evaluasi dari parameter haematology secara

umum, perhitungan partikel retikulosit darah (prekursor sel darah merah tua). Hasil dari

klasifikasi dipengaruhi dari penurunan produksi sel darah merah berbanding peningkatan

penghancuran sel darah merah atau kehilangan. Tanda klinis dari hilangnya atau

kerusakan yang termasuk dalam hapusan darah tepi abnormal dengan tanda-tanda

hemolisis, peningkatan LDH menunjukkan kerusakan sel, atau tanda klinis dari

5
perdarahan, seperti pada tes guaiac menunjukkan hasil positif, radiografi, atau

perdarahan secara langsung.7

Skema perjalanan anemia

Anemia

Indeks produksi retikulosit Indeks produksi reticulosit

Menunjukkan respon produksi respon yang tidak baik terhadap

Yang tidak adekuat menjadi anemia (hemolisis dan kehilangan

Anemia. darah secara terus-menerus tanpa ada

masalah pada produksi sel darah merah.

Tidak ditemukan tanda Ditemukan gejala klinis Ditemukan tanda klinis

klinis dengan hemolisis dan MCV abnormal : dan MCV normal :

atau kehilangan darah. : hemolisis atau kehilangan. Hemolisis akut atau kurang

murni gejala dari produksi dan penyakit kronik bagi produksi sumsum

tulang belakang

Anemia makrositik Anemia normositik Anemia mikrositik

(MCV>100) (80<MCV<100) (MCV<80)

2. Ukuran Sel Darah Merah7

6
 Pada morfologi, anemia diklasifikasikan berdasarkan ukuran sel darah merah, hal

ini dapat kita lihat langsung pada pemeriksaan mikroskop hapusan darah tepi. Ukuran ini

menunjukkan Mean Corpuscular Volume (MCV). Jika ukuran sel darah merah leih kecil

dari ukuran normal (dibawah 80 fl), anemia ini disebut sebagai anemia mikrositik, jika

ukurannya normal (80-100 fl) disebut normositik, dan jika ukuran lebih dari normal

(lebih 100 fl), disebut anemia makrositik. Skema ini lebih mudah dipelajari pada

beberapa kasus anemia, sebagai contoh anemia makrositik sering pada defisiensi besi.

Dari hasil penelitian, MCV menjadi salah satu patokan informasi penting dalam klinik

dan diagnosa.

Dibawah ini merupakan skema anemia berdasarkan hasil MCV:7

Anemia

Anemia makrositik Anemia normositik anemia mikrositik

(MCV>100) (80<MCV<100) (MCV<80)

Retikulosit dalam jumlah besar Retikulosit dalam jumlah kecil

Karakteristik lain dari hapusan darah tepi menjadi petunjuk spesifik tentang

diagnosa, contoh : sel darah putih abnormal menandakan adanya kerusakan pada sumsum

tulang.

Gejala-gejala anemia aplastik

7
 Kompleks gejala anemia aplastik berkaitan dengan pansitopenia. Gejala-gejala

lain yang berkaitan dengan anemia adalah defisiensi trombosit dan sel darah putih.

Defisiensi trombosit dapat mengakibatkan:

(1) Ekimosis dan ptekie (perdarahan dalam kulit)

(2) Epistaksis (perdarahan hidung)

(3) Perdarahan saluran cerna

(4) Perdarahan saluran kemih

(5) Perdarahan susunan saraf pusat.

Defisiensi sel darah putih mengakibatkan lebih mudahnya terkena infeksi.

Aplasia berat disertai pengurangan atau tidak adanya retikulosit jumlah granulosit

yang kurang dari 500/mm3 dan jumlah trombosit yang kurang dari 20.000 dapat

mengakibatkan kematian dan infeksi dan/atau perdarahan dalam beberapa minggu atau

beberapa bulan. Namun penderita yang lebih ringan dapat hidup bertahun- tahun.

Pengobatan terutama dipusatkan pada perawatan suportif sampai terjadi penyembuhan

sumsum tulang. Karena infeksi dan perdarahan yang disebabkan oleh defisiensi sel lain

merupakan penyebab utama kematian maka penting untuk mencegah perdarahan dan

infeksi.

Pencegahan anemia aplastik dan terapi yang di lakukan

Tindakan pencegahan dapat mencakup lingkungan yang dilindungi (ruangan

dengan aliran udara yang mendatar atau tempat yang nyaman) dan higiene yang baik.

Pada pendarahan dan/atau infeksi perlu dilakukan terapi komponen darah yang bijaksana,

yaitu sel darah merah, granulosit dan trombosit dan antibiotik. Agen-agen perangsang

8
sumsum tulang seperti androgen diduga menimbulkan eritropoiesis, tetapi efisiensinya

tidak menentu. Penderita anemia aplastik kronik dipertahankan pada hemoglobin (Hb)

antara 8 dan 9 g dengan tranfusi darah yang periodik.

1. Cangkok sumsum tulang alogenik, diindikasikan pada usia di bawah 45 tahun

2. Obat hanya diberikan kepada pasien yang tidak dapat dilakukan cangkok sumsum

tulang

3. Kortikosteroid dosis tinggi (resiko efek samping: infeksi, hipertensi, nekrosis

vaskuler dari tulang). 5-10 mg/kg methylprednisolone, 3-14 hari. Hasilnya tidak

jelas.

4. Hindari pemberian obat anti agregasi trombosit ( aspirin, AINS) atau obat yang

pernah dilaporkan menyebabkan anemia aplastik

5. Antilimfosit globulin (ALG) dan Antimosit globulin(ATG): awalnya gunakan ALG

(kuda): jika pasien tidak menunjukkan respon atau relaps, gunakan ATG (kelinci),

efek samping makin trombositopeni. Dosis :15-40 mg/kg/hari selama 4-10 hari

6. Siklosporin

7. Terapi untuk kasus refrakter ATG. Dosis 3-7 mg/hari selama 4-6 bulan. Kadar dalam

darah dipertahankan 300-500 ng/ml

8. Androgen (Danazol 5 mg/kg/hari selama 6 bulan). Tidak efektif untuk terapi tunggal

9. Terapi suportif

10. Delapan tahun setelah terapi imunosupresi akan timbul reaksi anemia dan

trombositopeni menetap, aplasia rekuren, PNH, AML, dan sindrom mielodisplasia

11. Oksimetolon digunakan pasca infus ALG

a. Dosis standar : 2,5 mg/hari, PO (0,5-1mg/kgbb/hari)

9
 b. Kontraindikasi : gagal hati, kanker prostat dan payudara, kehamilan, hati-hati

pada anak (perubahan kepribadian), dan pada manula (hipertrofi prostat)

c. Butir khusus : pantau kadar kolesterol

d. Interaksi obat : Obat yang potensi hepatotoksik, seperti : Eritromisin,

Ketokonazol, Rifampisisn, Siklosporin

e. Efek samping utama : Ikterus kolestatik reversibel, tumor hati, peliosis hati,

virilisasi dan akne.

Penderita anemia aplastik berusia muda yang terjadi secara sekunder akibat

kerusakan sel induk memberi respon yang baik terhadap tranplantasi sumsum tulang dari

donor yang cocok (saudara kandung dengan antigen leukosit manusia [HLA] yang

cocok). Pada kasus-kasus yang dianggap terjadi reaksi imunologis maka digunakan

globulin antitimosit (ATG) yang mengandung antibodi untuk melawan sel T manusia

untuk mendapatkan remisi sebagian. Terapi semacam ini dianjurkan untuk penderita yang

agak tua atau untuk penderita yang tidak mempunyai saudara kandung yang cocok.

Daftar Pustaka

10
1. Jose A Perez. ANEMIA. Dalam http://www.emedicine.com. Last Update 29 Januari

2007

2. Muhammad Riswan. ANEMIA. Dalam Anemia Defesiensi Besi Pada Wanita Hamil

Di Beberapa Praktek Bidan Swasta Dalam Kotamadya Medan. Tahun 2007

3. Daniel Kahsai. Acute Anemia. Dalam Http://www.Emedicine.Com. Last Update 29

January 2007

4. Dipiero. Anemia. Dalam http://www.wikipedia.com. Last Update 26 Juli 2007

5. Blanche P. Alter, Jeffrey Michael Lipton. Bone Marrow Failure Syndromes. Dalam

Rudolph's Pediatrics, Twenty-First Edition. A Division of The McGraw-Hill

Companies. Philadelphia. 2002.

6. Bertil Glader. The Anemias. Dalam Nelson TEXTBOOK OF PEDIATRICS 17th

Edition. WB saunders. New York, 2004.

7. Di Akses Dari www.wikipedia.com. Agustus 2007

8. Adi Koesoma Aman. Anemia. Dalam Klasifikasi Anemia Dan Etiologi. Last Update

2003

9. Di Akses Dari www.medicastore.com. Juli 2007

11
12