Oleh :
ELLYTA DWI AGUSTIANI
NIM 172.0027
Oleh :
ELLYTA DWI AGUSTIANI
NIM 172.0027
i
SURAT PERNYATAAN
bahwa karya tulis ini saya susun tanpa melakukan plagiat sesuai dengan
jawab sepenuhnya dan menerima sanksi yang dijatuhkan oleh Stikes Hang Tuah
Surabaya.
ii
HALAMAN PERSETUJUAN
NIM : 172.0027
menyetujui bahwa karya tulis ini diajukan dalam sidang dalam guna memenuhi
Pembimbing
iii
HALAMAN PENGESAHAN
Penguji II : Rudianto,S.Kep.,Ns
NIP : 197102091997031003
Mengetahui,
Stikes Hang Tuah Surabaya
Ka Prodi D-III Keperawatan
iv
Motto & Persembahan
“Kebanggaan Kita yang terbesar adalah bukan kita tidak pernah jatuh,
memberikan kasih sayang baik materi maupun moral hingga tidak pernah
2. Kakak saya Didit Eko Prasetyo yang tidak pernah lelah dan selalu memberi
saya semangat serta dorongan motivasi yang sangat luar biasa sehingga sedikit
3. Rizaldi Arya Prananta yang selalu memberi dukungan dan doa untuk
mencapai kesuksesan.
4. Para dosen Stikes Hang Tuah Surabaya yang telah memberikan ilmu dan
mendukung proses pembuatan hasil karya tulis saya dan berjuang bersama.
kebersamaan.
v
KATA PENGANTAR
dapat menyelesaikan karya tulis ini sesuai dengan waktu yang telah
ditentukan.
Karya tulis ini disusun sebagai salah satu syarat dalam menyelesaikan
dan kelancaran karya tulis bukan hanya karena kemampuan penulis, tetapi
banyak ditentukan oleh bantuan dari berbagai pihak, yang telah dengan ikhlas
sebesar-besarnya kepada:
Kepala RSPAL Dr. Ramelan Surabaya, yang telah memberikan ijin dan
lahan praktik untuk penyusunan Karya Tulis Ilmiah dan selama kami
Surabaya.
3. Ibu Dya Sustrami, S.Kep., Ns., M.Kes, selaku Kepala Program Studi D-III
vi
4. Ibu Ninik Ambar Sari, S.Kep., Ns., M.Kep selaku pembimbing I yang
dengan tulus ikhlas bersedia meluangkan waktu, tenaga dan pikiran serta
5. Bapak Rudianto, S.Kep., Ns. Selaku pembimbing II, yang dengan tulus
6. Bapak dan ibu dosen Stikes Hang Tuah Surabaya, yang telah memberikan
bekal bagi penulis melalui materi-materi kuliah yang penuh nilai dan
sumber pustaka dalam penyusunan dan penyelesaian karya tulis ilmiah ini.
do’a yang tak terkira selama proses pendidikan di Stikes Hang Tuah
Surabaya.
tulis ilmiah ini dapat terselesaikan, saya hanya dapat mengucap semoga
10. Semua pihak yang tidak dapat penulis sebutkan satu persatu, terima kasih
membalas amal baik semua pihak yang telah membantu dalam proses
vii
Selanjutnya, penulis menyadari bahwa karya tulis ilmiah ini masih
banyak kekurangan dan masih jauh dari kesempurnaan. Maka dari itu saran
berharap, semoga Karya Tulis Ilmiah ini dapat memberikan manfaat bagi
siapa saja yang membaca terutama bagi Civitas Stikes Hang Tuah Surabaya.
Penulis
viii
DAFTAR ISI
SURAT PERNYATAAN.......................................................................................ii
HALAMAN PERSETUJUAN.............................................................................iii
HALAMAN PENGESAHAN..............................................................................iv
Motto & Persembahan..........................................................................................v
KATA PENGANTAR..........................................................................................vi
DAFTAR ISI.........................................................................................................ix
DAFTAR TABEL................................................................................................xii
DAFTAR GAMBAR..........................................................................................xiii
DAFTAR LAMPIRAN.......................................................................................xiv
BAB 1 PENDAHULUAN......................................................................................1
1.1 Latar Belakang...................................................................................................1
1.2 Rumusan Masalah..............................................................................................3
1.3 Tujuan................................................................................................................3
1.3.1 Tujuan umum..................................................................................................3
1.3.2 Tujuan khusus.................................................................................................4
1.4 Manfaat..............................................................................................................5
1.4.1 Akademis........................................................................................................5
1.4.2 Secara praktik.................................................................................................5
1.5 Metode Penulisan...............................................................................................6
1.5.1 Metode............................................................................................................6
1.5.2 Teknik Pengumpulan Data.............................................................................6
1.5.3 Sumber Data...................................................................................................6
1.5.4 Studi Kepustakaan..........................................................................................7
1.6 Sistematika Penulisan........................................................................................7
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA............................................................................9
2.1 Konsep Anatomi Fisiologis Sistem Perkemihan...............................................9
2.1.1 Anatomi ginjal................................................................................................9
2.1.2 Struktur Internal Ginjal...................................................................................9
2.1.3 Struktur Mikroskopik Ginjal........................................................................11
2.1.4 Aliran Darah Ginjal......................................................................................13
2.2 Konsep Penyakit Chronic Kidney Disease (CKD).........................................15
ix
2.2.1 Definisi CKD................................................................................................15
2.2.2 Etiologi.........................................................................................................15
2.2.3 Manifestasi klinis..........................................................................................16
2.2.4 Tanda dan Gejala..........................................................................................19
2.2.5 Patofisiologi..................................................................................................19
2.2.6 Klasifikasi CKD...........................................................................................20
2.2.7 Diagnosa Banding.........................................................................................21
2.2.8 Komplikasi....................................................................................................21
2.2.9 Pemeriksaan Penunjang................................................................................22
2.2.10 Pencegahan.................................................................................................24
2.2.11 Penatalaksanaan..........................................................................................25
2.2.12 Dampak Masalah........................................................................................27
2.2.13 WOC...........................................................................................................29
2.3 Konsep Asuhan Keperawatan CKD................................................................30
2.3.1 Pengkajian.....................................................................................................30
2.3.2 Diagnosa Keperawatan.................................................................................32
2.3.3 Rencana Keperawatan..................................................................................32
2.3.4 Pelaksanaan...................................................................................................35
2.3.5 Evaluasi.........................................................................................................35
BAB 3 TINJAUAN KASUS................................................................................35
3.1 Pengkajian........................................................................................................35
3.1.1 Identitas.........................................................................................................35
3.1.2 Riwayat Penyakit Sekarang..........................................................................36
3.1.3 Pemeriksaan Fisik.........................................................................................37
3.1.4 Pemeriksaan Penunjang................................................................................42
3.1.5 Terapi............................................................................................................45
3.2 Analisa Data.....................................................................................................46
3.3 Daftar Prioritas Masalah Keperawatan............................................................48
3.4 Intervensi Keperawatan...................................................................................49
3.5 Implementasi dan Evaluasi Keperawatan.......................................................54
BAB 4 PEMBAHASAN.......................................................................................80
4.1 Pengkajian........................................................................................................80
4.1.1 Pemeriksaan Fisik.........................................................................................81
4.2 Diagnosa Keperawatan....................................................................................85
4.3 Intervensi.........................................................................................................85
4.4 Implementasi....................................................................................................87
x
4.5 Evaluasi............................................................................................................87
BAB 5 PENUTUP................................................................................................88
5.1 Kesimpulan......................................................................................................88
5.2 Saran................................................................................................................90
DAFTAR PUSTAKA...........................................................................................91
LAMPIRAN.........................................................................................................93
xi
DAFTAR TABEL
xii
DAFTAR GAMBAR
xiii
DAFTAR LAMPIRAN
xiv
BAB 1
PENDAHULUAN
yang berat dan terjadi secara perlahan dalam waktu bertahun – tahun bersifat
progesif dan irreversible, umumnya tidak dapat pulih, dimana tubuh tidak mampu
reabsorbsi (Muttaqin & Sari, 2014). Penyakit Chronic kidney disease (CKD)
artinya jika ginjal mengalami satu kerusakan maka akan ada kemungkinan terjadi
kerusakan yang lebih banyak dan tidak dapat kembali normal. CKD terjadi
setelah berbagai macam penyakit yang merusak massa nefron ginjal. Sebagian
besar penyakit ini merupakan penyakit parenkim ginjal difus dan bilateral,
meskipun lesi obstruktif pada traktus urinarius ditandai oleh uremia yang sudah
lama juga dapat menyebabkan CKD. Keadaan ini merupakan konsekuensi akhir
berkontribusi pada beban penyakit dunia dengan angka kematian sebesar 850.000
setiap tahun. Penyakit tersebut merupakan penyebab ke-12 kematian dan ke-17
penyebab kecacatan di dunia (Safitri & Sani, 2019). Angka kematian akibat gagal
data Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2013 Prevalensi gagal ginjal
1
2
usia 35-44 tahun (0,3%), diikuti usia 45-54 tahun (0,4%), usia 55-74 tahun
(0,5%), dan tertinggi pada kelompok usia ≥75 tahun (0,6%). Studi
pendahuluan yang dilakukan peneliti pada tanggal 28 Januari 2020 di ruang ICU
IGD RSPAL Dr. Ramelan, didapatkan sebanyak 9 (3,84%) kasus dari total 234
pasien terhitung sejak bulan Oktober 2019. (Safitri & Sani, 2019)
dimulai dari zat toksik, vaskular infeksi dan juga obstruksi saluran kemih
yang dapat menyebabkan arterio sclerosis, kemudian suplay darah dalam ginjal
adanya retensi natrium dalam tubuh, ketika sudah terjadi retensi natrium
dalam tubuh maka cairan juga akan menumpuk dan berpengaruh pada beban
jantung sehingga jantung harus bekerja lebih keras lagi, dan jika cardiac
output menurun maka aliran darah dalam ginjal akan menurun, maka akan
keperawatan kelebihan volume cairan. Jika tidak segera ditangani akan terjadi
akhir atau End-Stage Renal Disease (ESRD) (Huda Nurarif & Kusuma, 2015)
pada pasien Chronic Kidney Disease (CKD) dapat dilakukan dengan cara
pemantauan dengan cara mencatat jumlah cairan yang masuk dan jumlah urine
3
yang dikeluarkan pasien setiap harinya menggunakan chart atau tabel. (Angraini
& Putri, 2016). Atas dasar berbagai permasalahan di atas maka dipandang perlu
Untuk mengetahui lebih lanjut dari perawatan penyakit ini maka penulis
1.3 Tujuan
1.4 Manfaat
Terkait dengan tujuan, maka tugas akhir ini diharapkan dapat memberi
manfaat:
1.4.1 Akademis
Hasil karya tulis ilmiah ini, dapat menjadi masukan bagi pelayanan di
2. Bagi peneliti
Hasil penelitian ini dapat menjadi salah satu rujukan bagi peneliti
1.5.1 Metode
atau gejala yang terjadi pada waktu sekarang yang meliputi studi kepustakaan
1. Wawancara
2. Observasi
3. Pemeriksaan
1. Data Primer
2. Data Sekunder
Data sekunder adalah data yang diperoleh dari keluarga atau orang
kesehatan lain.
Supaya lebih jelas dan lebih mudah dalam mempelajari dan memahami
karya tulis ilmiah ini, secara keseluruhan dibagi menjadi tiga bagian yaitu:
2. Bagian inti, Terdiri dari lima bab, yang masing-masing terdiri dari sub
TINJAUAN PUSTAKA
dan beratnya antara 120-150 gram. Sembilan puluh lima persen (95%) orang
dewasa memiliki jarak antar kutub ginjal antara 11-15 cm. Perbedaan panjang
dari kedua ginjal yang lebih dari 1,5 cm atau perubahan bentuk ginjal merupakan
yang berbeda yaitu korteks di bagian luar dan medula di bagian dalam.
9
10
2. Sinus ginjal adalah rongga berisi lemak yang membuka pada hilus.
Sinus ini membentuk perlekatan untuk jalan masuk dan keluar ureter,
berlanjut menjadi dua sampai tiga kaliks mayor, yaitu rongga yang
sisnus ginjal.
ginjal. Ujung yang sempit dari setiap piramida, papila, masuk dengan
pas dalam kaliks minor dan ditembus mulut duktus pengumpul urin.
5. Ginjal terbagi-bagi lagi menjadi lobus ginjal. setiap lobus terdiri dari
1. Struktur Nefron
2. Glomerulus
menghadap ke lumen tubulus ini terdapat sel-sel epitelial kuboid yang kaya akan
4. Ansa Henle
terakhir nefron.
ion natrium.
melalui kaliks mayor. Dari pelvis ginjal, urin dialirkan ke ureter yang
tengah maka arteri renalis kanan lebih panjang dari arteri renalis kiri.
14
(Pearce, 2013)
yang terletak disebelah kanan garis tengah. Akibatnya vena renalis kiri
kira-kira dua kali lebih panjang dari vena renalis kanan. Saat arteri renalis
Darah yang mengalir melalui sistem portal ini akan dialirkan ke dalam
interlobularis dan vena renalis, dan akhirnya mencapai vena cava inferior
(Inayah, 2010).
15
progresif dan irreversible (lambat) artinya jika ginjal mengalami satu kerusakan
maka akan ada kemungkinan terjadi kerusakan yang lebih banyak dan tidak dapat
massa nefron ginjal. Sebagian besar penyakit ini merupakan penyakit parenkim
ginjal difus dan bilateral, meskipun lesi obstruktif pada traktus urinarius ditandai
oleh uremia yang sudah lama juga dapat menyebabkan CKD. Keadaan ini
merupakan konsekuensi akhir dari semua penyakit CKD (Prince & Wilson,
2012).
16
selama tiga bulan atau lebih dan tingkat fungsi ginjal. Akhirnya, ginjal tidak
2.2.2 Etiologi
mellitus dan hipertensi. Akan tetapi, apa pun sebabnya, respons yang
b. Dyslipidemia
c. SLE
17
e. Preeklamsi
f. Obat – obatan
Sari, 2014)
Tanda dan gejala klinis pada gagal ginjal kronis dikarenakan gangguan
yang bersifat sistemik. Ginjal sebagai organ koordinasi dalam peran sirkulasi
memiliki fungsi yang banyak sehingga kerusakan kronis secara fisiologis ginjal
ini adalah manifestasi klinis gagal ginjal kronis (Prabowo & Prananta, 2014)
2. Kardiovaskuler
3. Respiratory System
18
efusi pleura, crackles, sputum yang kental, uremic pleuritis dan uremic
4. Gastrointestinal
vomitting.
5. Integumen
6. Neurologis
gatal pada lengan dan kaki. Selain itu, juga adanya kram pada otot dan
7. Endokrin
karbohidrat.
8. Hematopoitiec
9. Muskuloskeletal
Tanda dan gejala yang umum terjadi pada pasien Chronic kidney disease
(CKD) yaitu :
1. Mual
2. Muntah
5. Masalah tidur
2.2.5 Patofisiologi
Yang terjafi bila GFR turun 50% dari normal (penurunan fungsi ginjal),
2. Insufisiensi ginjal
Terjadi bila GFR turun menjadi 20-30% dari normal. Nefronnefron yang
1. Stadium I
Tingkat renal dari CKD yaitu sisa nefron yang berfungsi < 10%. Pada
keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan
2. Glomerulonefritis
3. Batu ginjal
22
4. Nefrosklerosis
5. Nefropatik diabetik
6. Multiple myeloma
8. Sindrom Alport
2.2.8 Komplikasi
1. Penyakit tulang
pathologis.
2. Penyakit kardiovaskuler
3. Anemia
4. Disfungsi seksual
23
mengalami penurunan dan terjadi impoten pada pria. Pada wanita, dapat
terjadi hiperprolaktinemia.
1. Urine
f. Protein : proteinuria (3 – 4 +)
2. Darah
a. BUN/kreatinin : ↑
e. Na⁺⁺ serum : ↓
f. K⁺ : ↑
g. Mg⁺⁺ / fosfat : ↑
2.2.10 Pencegahan
1. Pencegahan primer
dengan melakukan penanganan secara dini. Oleh karena itu, upaya yang harus
dan hal ini dimungkinkan karena berbagai faktor risiko untuk penyakit ginjal
berupa :
c. Penghentian merokok
e. Banyak minum air putih agar urine tidak pekat dan mampu
batu.
terbentuknya kristalisasi.
tinggi.
2. Pencegahan sekunder
a. Hemodialisa
membran sintetik semipermeabel sebagai pemisah darah dan cairan dialisis pada
ginjal buatan. Proses ini dirangkai dalam mesin hemodialisis yang berfungsi
mencampur air dengan konsentrat dialisis, memompa darah keluar tubuh dan
dari dalam tubuh air, natrium, kalium, dan ion H+, juga toksin uremik. Masalah
26
akut yang terjadi saat hemodialisa seperti emboli udara dapat diatasi dengan
b. Transplantasi ginjal
2.2.11 Penatalaksanaan
lengan dan abdomen dan diare, serta pemantauan dengan hasil EGC.
9. Latih klien napas dalam dan batuk efektif untuk mencegah terjadinya
10. Jaga kondisi septik dan aseptik setiap prosedur perawatan (pada
jika diperlukan.
14. Laporkan segera jika ditemui tanda – tanda perikarditis (friction rub dan
nyeri dada)
Anemia yang berakibat mudah merasa lelah, badan terasa lemas, merasa
pusing.
3. Gangguan integumen
4. Gangguan kardiovaskuler
2.2.13 WOC
CKD
Gangguan
Sekresi Produksi urin
reabsorbsi
eritropoetin turun
ginjal
Hiponatremi Hipernatremia Gangguan
Produksi Eliminasi
sel darah Urin
merah ↓ Vol. vaskuler Retensi cairan
turun
Perfusi
Perifer Perfusi turun Ekspansi paru
Oedema turun
Tidak
Efektif
Ekskresi air Infiltrasi
Dypsneu
dan zat terlarut
Perfusi Perifer
Tidak Efektif Hipervolemia Pola Nafas
Anemia
Tidak Efektif
30
2.3.1 Pengkajian
1. Identitas
jenis kelamin laki-laki disebabkan gaya hidup yang kurang sehat. (Arifa et al.,
2017)
2. Riwayat penyakit
a. Keluhan utama
Keluhan pasien sangat bervariasi, antara lain edema, urine output yang
intoksikasi), maka akan terjadi mual dan muntah, anoreksia sehingga beresiko
Gagal ginjal kronik dimulai dengan periode gagal ginjal akut dengan
yang bersifat nefrotoksik, dan lain sebagainya yang mampu mempengaruhi kerja
ginjal. Selain itu, ada beberapa penyakit yang langsung mempengaruhi atau
31
mellitus, hipertensi.
sehingga silsilah keluarga tidak terlalu berdampak pada penyakit ini. Namun
3. Pemeriksaan fisik
B1 (Breathing)
B2 (Blood)
dingin, CRT >3 detik, nyeri dada, sesak napas, edema. Pada sistem
B3 (Brain)
32
B4 (Bladder)
Penurunan urin output <400 ml/ hari sampai anuri, terjadi libido
B5 (Bowel)
Sari, 2014)
B6 (Bone)
fisik secara umum sekunder dari anemia dan penurunan perfusi perifer
penurunan aktivitas.
c. Intervensi:
spironolakton.
c. Intervensi
c. Intervensi :
35
R: Pupil akan tidak simetris dan tidak ada respon apabila terjadi
2018a)
2.3.4 Pelaksanaan
telah ditetapkan tergantung pada situasi dan kondisi pasien saat ini.
2.3.5 Evaluasi
yang ingin dicapai. Pada bagian ini ditentukan apakah perencanaan sudah
TINJAUAN KASUS
Pada bab ini akan disajikan hasil pelaksanaan asuhan keperawatan pada
dan evaluasi pada tanggal 28 – 30 Januari 2020 di ruang ICU IGD RSPAL Dr.
3.1 Pengkajian
2020 pada pukul 08.00 WIB. Pengkajian ini dilakukan pada pasien dengan
3.1.1 Identitas
pasien berasal dari Suku Jawa dan berbangsa Indonesia. Pendidikan terakhir
pasien adalah SMA. Pasien bekerja sebagai pembantu rumah tangga dan
35
36
1. Keluhan Utama
Pada tanggal 22 Januari 2020 pukul 21.30 WIB pasien merasa pusing
dan beberapa saat kemudian tidak sadarkan diri. Pukul 22.00 keluarga
infus dengan cairan NS 7 tpm, pasang NGT, pasang monitor, pasang kateter
urine, pemeriksaan lab DL, SE, KK, pemeriksaan GDA, EKG, foto torax, CT
jumlah urine 100 ml/ 3 jam. Kemudian pada tanggal 23 Januari 2020 pukul
02.14 pasien pindah ke ruang ICU IGD RSPAL Dr. Ramelan Surabaya, dengan
kesadaran pasien somnolen, GCS 223 dan telah terpasang O2 dengan masker
Non Re-breathing 10 lpm dan mendapat terapi injeksi IV cinam 3 x 1,5 gr,
nebulizer ventolin 3 x 2,5 mg. Pada tanggal 28 Januari 2019 pukul 08.00
terdapat suara ronkhi pada lobus pulmonalis medial sinistra, terpasang O 2 nasal
kedalaman 0,2 cm, gluteus dekstra dan sinistra dengan panjang luka ± 15 cm
kedalaman 0,5 cm. Semua kebutuhan Activity daily living (ADL) dibantu
Riwayat keluarga pasien ada yang menderita penyakit jantung yaitu ibu
pasien.
5. Riwayat Alergi
B1 (Breathing)
O2 Nasal Kanul 3lpm. Bentuk dada normo chest, trakea di tengah, terdapat
retraksi dinding dada, irama nafas irregular. Tidak sianosis, tidak terdapat napas
cuping hidung. Pasien tidak dapat melakukan batuk efektif, terdengar suara
B2 (Blood)
vena juguler. Terpasang CVC pada subclavia dekstra, terpasang sejak tanggal
23 Januari 2020. Pengukuran CVP pada tanggal 28 Januari 2020 dengan hasil : 6
CmH2O, diaforesis tidak ada, CRT < 2 detik, akral teraba hangat, TD 110/73
38
o
mmHg, suhu : 38 C, nadi 120 x/menit, teraba kuat dan reguler, terdengar BJ 1
B3 (Brain)
somnolen.
Nervus III (okulomotoris) pupil bulat isokor, diameter 2mm reflek cahaya+/+
Nervus XI (aksesorius): tidak ada tahanan otot, otot tidak dapat berkontraksi
B4 (Bladder)
sejak tanggal 22 Januari 2020, warna kuning sedikit keruh, tidak ada distensi
kandung kemih, edema di ekstremitas bawah kanan dan kiri. Serum Albumin
Balance cairan :
Input :
D5 ¼ Ns 1.000 cc
infus Levofloxacin 750 cc
Output :
Urin 1.100 cc
IWL 1.200 cc +
Balance cairan :
= 3.100 – 2.300
= +800 cc
B5 (Bowel)
kembung, pasien terpasang NGT no. 12, NGT terpasang sejak tanggal 23
sariawan. BAB sebelum MRS setiap satu hari sekali setelah MRS BAB setiap
dua kali sehari. BB naik sebelum masuk rumah sakit 75 kg, setelah masuk
B6 (Bone)
di ekstremitas bawah kanan dan kiri, tidak ada kontraksi otot secara tiba-tiba
kedalaman 0,2 cm, gluteus dekstra dan sinistra dengan panjang luka ± 15 cm
Kekuatan otot :
1111 1111
1111 1111
Keterangan:
oleh perawat.
1. Laboratorium
Tabel 3.1 Lembar Pemeriksaan Laboratorium Ny. N dengan diagnosa medis
Penurunan kesadaran + Suspect Ensefalopati + Sepsis + Chronic
Kidney Disease (CKD) + Anemia + Hipoalbumin + Dekubitus hari
ke 6 di Ruang ICU IGD RSPAL Dr. Ramelan Surabaya.
tampak densitas cairan di dalam sinus maxilaris kanan, pons dan cerrebellum
lapang paru kanan yang menutupi sinus phrenicocostalis dan hemidifragma kiri.
3.1.5 Terapi
Tabel 3.2 Lembar Pemberian Terapi Ny. N dengan diagnosa medis Penurunan
kesadaran + Suspect Ensefalopati + Sepsis + Chronic Kidney Disease
(CKD) + Anemia + Hipoalbumin + Dekubitus hari ke 6 di Ruang
ICU IGD RSPAL Dr. Ramelan Surabaya.
DO :
- Terdapat dekubitus di area
sakrum dengan panjang luka ± 5
cm kedalaman 0,2 cm, gluteus
dekstra dan sinistra dengan
panjang luka ± 15 cm
kedalaman 0,5 cm
- Kemerahan di sekitar luka
- Tidak ada jaringan nekrotik
- Kekuatan otot :
1111 1111
1111 1111
48
Tabel 3.4 Daftar Prioritas Masalah Keperawatan Ny. N dengan diagnosa medis
Penurunan kesadaran + Suspect Ensefalopati + Sepsis + Chronic
Kidney Disease (CKD) + Anemia + Hipoalbumin + Dekubitus hari
ke 6 di Ruang ICU IGD RSPAL Dr. Ramelan Surabaya.
3. Hipertermia 28 Januari EL
2020
4. Hipervolemia 28 Januari EL
2020
2. Resiko Perfusi Setelah dilakukan 1. Monitor tanda gejala TIK 1. Salah satu tanda peningkatan intra kranial
Serebral Tidak tindakan keperawatan (Peningkatan tekanan darah, adalah peningkatan tekanan darah pada pasien,
Efektif selama 3x24 jam nadi melebar bradikardi, apabila tekanan darah meningkat dapat
diharapkan aliran darah pola nafas irreguler, menyebabkan kerusakan pada jaringan otak
serebral meningkat kesadaran menurun) Perubahan pada ritme dan disritmia dapat
dengan timbul yang mencerminkan adanya trauma
pada batang otak pada pasien yang tidak
Kriteria Hasil : mempunyai kelainan jantung sebelumnya.
2. Monitor penurunan tingkat 2. Apabila terjadi peningkatan tekanan pada
1. Peningkatan tingkat
kesadaran intrakranial maka akan terjadinya penurunan
kesadaran
kesadaran akibat dari kerusakan pada jaringan
2. Tekanan darah
otak.
sistolik dan
3. Monitor perlambatan atau 3. Pupil akan tidak simetris dan tidak ada respon
diastolik membaik.
ketidaksimetrisan respon apabila terjadi penurunan kesadaran serta
Sistolik : 90 – 120
pupil kerusakan jaringan pada otak
mmHg, Diastolik :
4. Monitor Suhu tubuh pasien 4. Suhu 38°C - 40°C menunjukkan proses
60 – 80 mmHg
infeksius akut.
3. Suhu tubuh normal
5. Posisikan semi fowler 30° 5. Posisi terlentang meningkatkan filtrasi ginjal
36,5°C – 37,5°C
dan menurunkan produksi ADH sehingga
meningkatkan diuresis.
6. Kolaborasi pemberian 6. Citicolin digunakan untuk perbaikan fungsi
Citicolin IV 2 x 250 mg otak pasien
51
3. Hipertermia Setelah dilakukan 1. Pantau suhu tubuh pasien 1. Suhu 38°C - 40°C menunjukkan proses
tindakan keperawatan infeksius akut. Jika kurva demam lanjut
selama 1x24 jam berakhir 24 jam menunjukkan pneumonia
diharapkan suhu tubuh
pneumokokal, demam tifoid, atau demam
menurun dengan
remiten.
Kriteria Hasil : 2. Pantau nadi dan RR 2. Frekuensi pernapasan dapat menunjukkan
pasien kemampuan pasien dalam upaya bernapas.
1. Suhu dalam rentang
normal 36,5°C – 3. Kolaborasi pemberian 3. Digunakan untuk mengurangi demam dengan
37,5°C anti piretik : infus aksi sentralnya pada hipotalamus.
2. Kulit hangat, kering, paracetamol 3 x 100 ml
merah
3. Nadi dalam rentang 4. Infusan ini digunakan untuk darah dan
4. Kolaborasi pemberian kehilangan cairan serta perbaikan penyakit
normal 60 – 100
x/menit 1
cairan infus : D5 Ns gagal ginjal, kadar natrium kalium
4. RR dalam rentang 4
magnesium dan kalsium yang rendah.
normal 12 – 20 100 cc/ 24 jam
x/menit
52
4. Hipervolemia Setelah dilakukan 1. Monitor status 1. Hipertensi dan takikardi dapat terjadi karena
tindakan keperawatan hemodinamik (TTV dan gagal jantung mengeluarkan urine dan
selama 3x24 jam CVP) perubahan fase oliguri pada gagal ginjal.
Pengukuran CVP bertujuan sebagai
diharapkan penurunan
pemantauan tekanan vena sentral yang terkait
volume cairan dengan dengan status cairan dan oksigenasi tubuh
kriteria hasil: 2. Haluaran urin mungkin sedikit dan pekat
2. Monitor intake dan karena penurunan perfusi ginjal. Posisi
1. Haluaran urine output cairan terlentang membantu diuresis, sehingga
meningkat haluaran urine dapat ditingkatkan selama
2. Edema menurun tirah baring
3. Membran mukosa 3. Pengkajian merupakan data dasar dan
lembab 3. Monitor tanda berkelanjutan untuk memantau perubahan
4. Kadar hemoglobin hemokonsentrasi dan dan mengevaluasi intervensi
dalam rentang peingkatan tekanan
normal (12,1 – 15,1 onkotik plasma (kadar
g/dL) albumin, BUN, natrium,
5. Kadar albumin dan kreatinin)
dalam rentang 4. Monitor kecepatan infus 4. Kecepatan tetes infus sangat berpengaruh
normal (3,40 – 4,80 secara tepat pada cairan dalam tubuh, apabila tidak di
mg/dL) monitor secara ketat cairan tubuh pasien akan
semakin banyak di dalam tubuh
5. Kolaborasi dalam 5. Diberikan dini pada fase oliguria pada CKD
pemberian diuretik : pada upaya mengubah ke fase monoliguria
Lasix IV 3 x 1 mg penurunan hiperkalemia
53
5. Gangguan Setelah dilakukan 1. Observasi luka dekubitus 1. Mencegah luka semakin buruk karena
Integritas Kulit tindakan keperawatan (warna, ukuran, bau) dan imobilisasi pasien
kulit sekitar luka
selama 3x24 jam
2. Rawat luka dekubitus 2. Menurunkan iritasi dermal dan kerusakan
diharapkan integritas
lebih lanjut pada kulit
kulit membaik dengan 3. Mencegah iritasi dermal langsung dan
Kriteria Hasil: 3. Memandikan pasien dengan
sabun dan air hangat dan meningkatkan evaporasi lembab pada kulit
1. Area luka Mengoleskan minyak agar
dekubitus mengecil pasien tetap hangat
4. Kolaborasi dengan dokter 4. Mengurangi bakteri dan gatal – gatal dari
2. Tidak ada
pemberian antibiotik: Cinam luka dekubitus karena imobilisasi
kemerahan di drip NS 4 x 1,5 gr , Infus
sekitar kulit Levofloxacin 1 x 750 mg
54
1.2.4.5 12.00 - Melakukan observasi tanda-tanda vital : BU - Hasil lab Albumin: 2,5 mg/dL, BUN:
o 32 mg/dL, Natrium: 164,7 mmol/L
TD : 131/78 mmHg S : 37 c
A : Masalah belum teratasi
RR : 23x/menit SPO2 : 100%
P : Intervensi dilanjutkan
HR : 141x/menit Kesadaran somnolen
GCS 224 BU Dx 5.
1.2.4.5 13.00 - Melakukan observasi tanda-tanda vital :
S : Tidak terkaji pasien dalam
o
TD : 109/54 mmHg S : 36,5 c penurunan kesadaran
RR : 23x/menit SPO2 : 100% O :
HR : 140x/menit Kesadaran somnolen - Terdapat luka decubitus di area
GCS 224 sakrum dengan panjang luka ± 5 cm
4 13.30 - Mengukur CVP (Central Venous Pressure). BU kedalaman 0,2 cm, gluteus dekstra
Hasil : 8 cmH2O BU dan sinistra dengan panjang luka ± 15
1.2.4.5 13.45 - Memberikan makan lewat sonde susu cair 200 ml BU cm kedalaman 0,5 cm
1.2.4.5 13.55 - Memonitor Hasil CT – Scan pada tanggal 2 Januari A : Masalah belum teratasi
2020 : Tampak lesi hipodense batas tidak tegas di P : Intervensi dilanjutkan
hemisfer cerebelli kiri, tampak densitas cairan di
dalam sinus maxilaris kanan, pons dan cerrebellum
tampak baik, tak tampak klasifikasi abnormal BU
4 14.00 - Melakukan observasi tanda-tanda vital :
o
TD : 130/80 mmHg S : 36 c
RR : 23x/menit SPO2 : 100%
HR : 141x/menit Kesadaran somnolen
4 14.00 GCS 224 BU
- Membuang urine berwarna kuning jernih jumlah 50
ml
60
4 16.55 - Membuang urine berwarna kuning jernih berjumlah - GDA : 109 mg/Dl
: 50 cc EL - Pupil isokhor diameter 2mm/2mm
1,2,4.5 17.00 - Melakukan observasi tanda-tanda vital : A : Masalah belum teratasi
TD : 117/54 mmHg EL P : Intervensi dilanjutkan
RR : 19x/menit
HR : 117x/menit Dx.4
o S: Tidak terkaji pasien dalam
S : 37,5 c
penurunan kesadaran
SPO2 : 100%
O:
Kesadaran somnolen
- TD : 100/53 mmHg
GCS 224 EL HR : 115x/menit
- Memberikan terapi levofloxacin 750 mg
5 17.30 o
1,2,4.5 18.00 - Melakukan observasi tanda-tanda vital : S : 37,4 c
TD: 111/61 mmHg EL - Balance : +2410,9 ml/24 jam
RR : 25x/menit - Membran mukosa lembab
HR : 120x/menit - Edema pada ekstremitas bawah ka/ki
o - CVP : 6 cmH2O
S : 37 c
- Hasil laboratorium. Hemoglobin:
SPO2 : 100%
11,1 g/dL, albumin: 2,5 g/dL, BUN:
Kesadaran somnolen
EL 32 mg/dL, natrium: 164,7 mmol/UL
GCS 224
A : Masalah teratasi sebagian
1,2,4.5 18.10 - Memberikan makan lewat sonde susu cair 200 ml
EL P : Intervensi dilanjutkan
4 18.22 - Memberikan injeksi lasix 250 mg
5 18.30 - Memberikan obat cinam 1,5 gr drip NS EL
4 18.40 - Mengukur CVP (Central Venous Pressure)
Hasil : 6 cmH2O EL
62
1.2.4.5 00.00 - Melakukan observasi tanda-tanda vital : AD - Pupil isokhor diameter 2mm/2mm
o A : Masalah belum teratasi
TD : 105/68 mmHg S : 36 c
P : Intervensi dilanjutkan
RR : 24x/menit SPO2 : 100%
HR : 106x/menit Kesadaran somnolen
Dx.4
GCS 224
AD S: Tidak terkaji pasien dalam
1.2.4.5 01.00 - Melakukan observasi tanda-tanda vital :
penurunan kesadaran
o
TD: 108/69 mmHg S : 36,5 c O:
RR : 24x/menit SPO2 : 100% - TD : 100/53 mmHg
HR : 107x/menit Kesadaran somnolen HR : 105x/menit
GCS 224 o
4 01.10 - Mengukur CVP (Central Venous Pressure)
AD S : 37,4 c
- Balance : +2410,9 ml/24 jam
Hasil : 6 cmH2O
1.2.4.5 02.00 AD - Membran mukosa lembab
- Melakukan observasi tanda-tanda vital :
- Edema pada ekstremitas bawah ka/ki
o
TD: 105/51 mmHg S : 36,2 c - CVP : 6 cmH2O
RR : 24x/menit SPO2 : 100% A : Masalah teratasi sebagian
HR : 105x/menit Kesadaran somnolen P : Intervensi dilanjutkan
4 02.05 GCS 224 AD
- Membuang urine berwarna kuning jernih berjumlah
: 400 cc
65
5 12.00 - Memberikan obat cinam 1,5 gr drip NS dan infus A : Masalah teratasi sebagian
levofloxacin 750 mg EL P : Intervensi dilanjutkan
1.2.4.5 12.05 - Melakukan observasi tanda-tanda vital :
o EL
TD : 83/60 mmHg S : 37,3 c
Dx 5.
RR : 23x/menit SPO2 : 100%
S : Tidak terkaji pasien dalam
HR : 120x/menit Kesadaran somnolen
penurunan kesadaran
GCS 224 EL O :
- Melakukan observasi tanda-tanda vital :
1.2.4.5 13.00 - Terdapat luka decubitus di area
o
TD : 100/54 mmHg S : 37,3 c sakrum dengan panjang luka ± 5 cm
RR : 21x/menit SPO2 : 100% kedalaman 0,2 cm, gluteus dekstra
HR : 130x/menit Kesadaran somnolen dan sinistra dengan panjang luka ± 15
GCS 224 EL cm kedalaman 0,5 cm
1.2.4.5 13.45 - Memberikan makan lewat sonde susu cair 200 ml - Luka dekubitus berwarna merah
1.2.4.5 13.57 - Melakukan observasi tanda-tanda vital : - Tidak ada kemerahan di kulit sekitar
o EL
TD : 99/58 mmHg S : 37,3 c luka
RR : 21x/menit SPO2 : 100% - Tidak ada nekrotik
HR : 111x/menit Kesadaran somnolen A : Masalah teratasi sebagian
GCS 224 EL P : Intervensi dilanjutkan
4 14.00 - Membuang urine berwarna kuning jernih jumlah
750 ml
70
4 16.35 - Mengukur CVP (Central Venous Pressure) AD - Pupil isokhor diameter 2mm/2mm
Hasil : 8 cmH2O AD A : Masalah belum teratasi
4 16.55 - Membuang urine berwarna kuning jernih berjumlah P : Intervensi dilanjutkan
: 950 cc
1.2.4.5 17.00
- Melakukan observasi tanda-tanda vital :
AD
o Dx 4.
TD : 131/85 mmHg S : 36,7 c
S: Tidak terkaji pasien dalam
RR : 25x/menit SPO2 : 100%
penurunan kesadaran
HR : 131x/menit Kesadaran somnolen
O:
GCS 225 AD
5 17.30 - TD : 113/80 mmHg
- Memberikan terapi levofloxacin 750 mg AD
1.2.4.5 18.00 HR : 103x/menit
- Melakukan observasi tanda-tanda vital :
o
o S : 36 c
TD: 132/80 mmHg S : 36,2 c
- Balance : +94 ml/24 jam
RR : 24x/menit SPO2 : 100%
- Membran mukosa lembab
HR : 130x/menit GCS 225
- Edema pada ekstremitas bawah ka/ki
Kesadaran somnolen AD - CVP : 8 cmH2O
1.2.4.5 18.10
- Memberikan makan lewat sonde susu cair 200 ml
A : Masalah teratasi sebagian
dan antasida 1 tab (200 mg) AD
5.2 18.30 P : Intervensi dilanjutkan
- Memberikan terapi cinam 1,5 gr dan citicolin 250
1 18.40 mg AD
- Auskultasi bunyi nafas ronkhi lobus pulmonalis
1.2.4.5 19.00 medial sinistra
- Melakukan observasi tanda-tanda vital :
AD
o
TD: 136/85 mmHg S : 36,2 c
RR : 18x/menit SPO2 : 100%
HR : 136x/menit Kesadaran somnolen
GCS 225
72
1.2.4.5 00.00 - Melakukan observasi tanda-tanda vital : BU - Pupil isokhor diameter 2mm/2mm
TD : 120/85 mmHg A : Masalah belum teratasi
RR : 30x/menit P : Intervensi dilanjutkan
HR : 122x/menit
o Dx.4
S : 37 c
S: Tidak terkaji pasien dalam
SPO2 : 100%
penurunan kesadaran
Kesadaran somnolen
O:
GCS 224
1.2.4.5 01.00 BU - TD : 150/83 mmHg
- Melakukan observasi tanda-tanda vital :
HR : 110x/menit
TD: 131/76 mmHg
o
RR : 26x/menit S : 37 c
HR : 100x/menit - Balance : +94 ml/24 jam
o - Membran mukosa lembab
S : 37,2 c
- Edema pada ekstremitas bawah ka/ki
SPO2 : 100%
- CVP : 6 cmH2O
Kesadaran somnolen
- Hasil laboratorium Natrium: 154,7
GCS 224
4 01.10
- Mengukur CVP (Central Venous Pressure)
BU mmol/UL, GDA: 109 mg/dL
BU (Tanggal 30 Januari 2020),
1.2.4.5 02.00 Hasil : 6 cmH2O
Hemoglobin 11,1 g/dL (Tanggal 29
- Melakukan observasi tanda-tanda vital :
Januari 2020)
TD: 141/97 mmHg
A : Masalah teratasi sebagian
RR : 27x/menit
P : Intervensi dilanjutkan
HR : 105x/menit
o
S : 37 c
SPO2 : 100%
Kesadaran somnolen
GCS 224
75
3. Hipertermia Dx 3.
S : Tidak terkaji pasien dalam penurunan kesadaran
O :
o
- S : 37,4 c
- HR : 99x/menit
- RR : 20 x/menit
- Akral hangat, kering, merah
A : Masalah teratasi
P : Intervensi dihentikan
79
4. Hipervolemia Dx 4.
S: Tidak terkaji pasien dalam penurunan kesadaran
O:
- TD : 150/83 mmHg
HR : 110x/menit
o
S : 37 c
- Balance : +94 ml/24 jam
- Membran mukosa lembab
- Edema pada ekstremitas bawah ka/ki
- CVP : 6 cmH2O
- Hasil laboratorium Natrium: 154,7 mmol/UL, GDA: 109 mg/dL
(Tanggal 30 Januari 2020), Hemoglobin 11,1 g/dL (Tanggal 29
Januari 2020)
A : Masalah teratasi sebagian
P : Intervensi dilanjutkan
PEMBAHASAN
evaluasi.
4.1 Pengkajian
kesembuhan pasien, sehingga pasien dan keluarga terbuka dan mengerti secara
pemeriksaan fisik dan data dari pemeriksaan penunjang medis. Pada dasarnya
gambaran klinis yang ada pada tinjauan pustaka tidak semua dialami oleh pasien.
pencetus CKD yang di alami pasien karena asumsi penulis riwayat penyakit
80
81
hipertensi merupakan salah satu faktor yang menyebabkan CKD. (Prabowo &
penyakit dahulu yang menyebabkan CKD yang dialami pasien sehingga kejadian
menurun, sehingga silsilah keluarga tidak terlalu berdampak pada penyakit ini.
Sama pada tinjauan kasus, keluarga pasien ada yang memiliki penyakit jantung.
CKD yang dialami pasien bukan karena keturunan. Gaya hidup pasien seperti
mengonsumsi makanan yang tinggi kalori, garam dan lemak merupakan salah
Prananta, 2014)
B1 (Breathing)
Suspect Pneumonia.
yang ada di paru akan menyebar ke paru akan menyebar yang ada di paru akan
82
sputum.
Dari teori dan fakta yang ada penulis setuju bahwa pasien yang dengan
B2 (Blood)
vena juguler. Terpasang CVC pada bahu kanan, terpasang sejak tanggal 23
Januari 2020. Pengukuran CVP pada tanggal 28 Januari 2020 dengan hasil : 6
CmH2O, diaforesis tidak ada, CRT < 2 detik, akral teraba hangat, TD 110/73
o
mmHg, suhu : 38 C, nadi 120 x/menit, teraba kuat dan reguler, terdengar BJ 1
diberikan injeksi lasix 3 x 1 mg sehingga tekanan darah pasien stabil dengan hasil
110/73 mmHg.
B3 (Brain)
terjadi lebih awal mencakup kelemahan otot, penurunan refleks tendon dalam,
uremik.
B4 (Bladder)
Urin warna kuning sedikit keruh, tidak ada distensi kandung kemih,
edema di ekstremitas bawah kanan dan kiri. Serum Albumin 2,63 mg/dL. Kadar
Pada tinjauan teori pasien dengan CKD mengalami pitting edema karena
hipervolemia.
B5 (Bowel)
kembung, pasien terpasang NGT no. 12, NGT terpasang sejak tanggal 23
sariawan. BAB sebelum MRS setiap satu hari sekali setelah MRS BAB setiap
dua kali sehari. BB naik sebelum masuk rumah sakit 75 kg, setelah masuk rumah
sakit 80 kg
Pada tinjauan teori pada gejala awal pasien dengan CKD terdapat
B6 (Bone)
di ekstremitas bawah kanan dan kiri, tidak ada kontraksi otot secara tiba-tiba
(kejang), kelemahan ekstremitas atas dan bawah. Terdapat luka dekubitus di area
sakrum dengan panjang luka ± 5 cm kedalaman 0,2 cm, gluteus dekstra dan
Kekuatan Otot :
1111 1111
1111 1111
kerusakan integritas kulit yaitu munculnya lesi dan decubitus. Saat pengkajian,
ditemukan adanya dekubitus. Penulis setuju akan teori tersebut, munculnya lesi
85
dan decubitus bisa terjadi pada pasien ini karena kelemahan pasien, hipoalbumin.
intra cerebral hemoragic menurut (Muttaqin & Sari, 2014) yaitu terdapat tiga
pada tinjauan kasus atau pada kasus nyata, karena diagnosis keperawatan pada
umum.
4.3 Intervensi
mengacu pada pencapaian tujuan yang sesuai dengan perencanaan pada tinjauan
Pada tinjauan kasus dicantumkan kriteria waktu karena pada kasus nyata
masing- masing intervensi tetap mengacu pada sasaran, data, dan kriteria hasil
normal (12,1 – 15,1 g/dL), kadar albumin dalam rentang normal (3,40 – 4,80
monitor intake dan output cairan, monitor tanda hemokonsentrasi dan peingkatan
tekanan onkotik plasma (kadar albumin, BUN, natrium, dan kreatinin), monitor
1 mg.
observasi luka dekubitus (warna, ukuran, bau) dan kulit sekitar luka, rawat luka
dilakukan selama 3x24 jam dengan tujuan aliran darah serebral meningkat.
tekanan darah, nadi melebar bradikardi, pola nafas irreguler, kesadaran menurun),
respon pupil, monitor Suhu tubuh pasien, posisikan semi fowler 30°, kolaborasi
4.4 Implementasi
direalisasikan karena hanya membahas teori asuhan keperawatan tanpa ada kasus
nyata. Pada kasus nyata pelaksanaan telah disusun dan direalisasikan pada pasien
sama dengan tinjauan pustaka dikarenakan kondisi pasien tidak sama dengan
4.5 Evaluasi
merupakan kasus semu sedangkan tinjauan kasus evaluasi dapat dilakukan karena
BAB 5
PENUTUP
Ramelan, maka penulis dapat menarik kesimpulan sekaligus saran yang dapat
5.1 Kesimpulan
ekstremitas bawah kanan dan kiri, terdapat dekubitus di area sakrum dengan
panjang luka ± 5 cm kedalaman 0,2 cm, gluteus dekstra dan sinistra dengan
penurunan mobilitas.
pada masalah keperawatan bersihan jalan nafas tidak efektif adalah pantau
bisolvon 2 mg, pulmicort 0,5 mg, melakukan fisioterapi dada (vibrasi dan
TTV, intake dan output cairan, monitor kadar albumin, BUN, natrium,
tidak efektif belum bisa diatasi dalam waktu 1 x 8 jam, diagnosa resiko
perfusi serebral tidak efektif belum bisa diatasi dalam waktu 3 x 24 jam,
5.2 Saran
yang baik dan keterlibatan klien, keluarga, serta tim kesehatan lainnya.
keterampilan yang cukup serta menjalin kerja sama yang baik dengan tim
kesehatan lainnya.
DAFTAR PUSTAKA
Putra, D. S. H., & Prasetyo, H. (2014). Alat Kesehatan dan SOP (Standar
Operasional Prosedur) (1st ed.). Yogyakarta : Nuha Medika.
Safitri, L. N., & Sani, F. N. (2019). ASUHAN KEPERAWATAN PADA Ny . H
DENGAN CHRONIC KIDNEY DISEASE ( CKD ) DALAM PEMENUHAN
KEBUTUHAN CAIRAN. c.
Silbernagl, S., & Lang, F. (2017). Patofisiologi (Miranti Iskandar (ed.); 3rd ed.).
Jakarta : EGC.
Suharyanto, T., & Madjid, A. (2010). Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan
Gangguan Sistem Perkemihan. Jakarta : Trans Info Media.
Wijaya, A. S., & Putri, Y. M. (2013). Keperawatan Medikal Bedah 1.
Yogyakarta : Nuha Medika.
93
LAMPIRAN
NEBULASI
A. Pengertian
Nebulasi adalah menghirup uap dengan atau tanpa obat melalui saluran
Nebulizer adalah pelembab yang membentuk aerosol, kabut butir kecil air
B. Tujuan
aerosol
C. Indikasi
4. Pneumonia kongesti
5. Laring edema
94
D. Kontra Indikasi
2. Takikardia
F. Persiapan alat
4. Handuk
6. Tissue
7. Kassa
8. Stetoskop
9. Bengkok
95
G. Pelaksanaan
Fase orientasi
1. Salam terapeutik
2. Evaluasi/ validasi
3. Kontrak
Fase kerja
4. Menjelaskan prosedur
13. Minta klien untuk hirup uap yang keluar dari alat dengan cara napas
mulut
SUCTION
A. Pengertian
B. Tujuan
C. Indikasi
D. Persiapan alat
2. Nacl
3. Kanul suction
4. Mesin suction
5. Tissue
6. Handscoon nonsteril
7. Perlak
E. Pelaksanaan
Fase orientasi
1. Salam terapeutik
2. Evaluasi/ validasi
3. Kontrak
Fase kerja