MAKALAH

SYOK SEPSIS

OLEH :
1. NIRMALA ( NIM : NR224201026 )
2. SUDARLIN ( NIM : NR221421014 )

PROGRAM STUDI KEPERAWATAN

UNIVERSITAS KARYA PERSADA MUNA
2023
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kita panjatkan kehadirat Allah SWT karena berkat rahmat dan
karunia-Nya sehingga kami bisa menyelesaikan makalah dengan judul “Syok Sepsis”
tepat pada waktunya. Makalah ini disusun dalam rangka untuk memenuhi salah satu
tugas Mata Kuliah Keperawatan Gawat Darurat.
Kami berterima kasih kepada dosen pembimbing mata kuliah ini yang senantiasa
telah membimbing dan mengarahkan dalam proses pembuatan tugas serta teman-teman
yang selalu memberi dukungan dalam proses penyelesainya tugas ini.
Kami menyadari bahwa masih terdapat banyak kekurangan dalam penyusunan
makalah ini sehingga mengharapkan kritik dan saran yang membangun dari para
pembaca agar dapat membantu kami membuat tugas makalah yang baik dikemudian
hari.
Demikian tugas makalah ini kami buat, semoga apa yang tertuang dalam makalah
ini dapat memberikan informasi yang bermanfaat terutama bagi saya pribadi dan para
pembaca. Untuk itu saya mengucapkan banyak terima kasih.

Raha, 14 Oktober2023

Penulis

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ........................................................................................... i

DAFTAR ISI .......................................................................................................... ii
BAB I PENDAHULUAN ...................................................................................... 1
A. Latar Belakang.......................................................................................... 1
B. Rumusan Masalah .................................................................................... 2
C. Tujuan Pembelajaran ................................................................................ 3
BAB II PEMBAHASAN ....................................................................................... 4
A. Defenisi sepsis ......................................................................................... 4
B. Etiologic .................................................................................................. 4
C. Epidemologi ............................................................................................ 5
D. Pathogenesis ............................................................................................. 5
E. Manifestasi klinis ..................................................................................... 7
F. Diagnosis ................................................................................................. 8
G. Terapi ....................................................................................................... 9
H. Komplikasi .............................................................................................. 11
I. Prognosis ................................................................................................. 12
J. Asuhan keperawatan ................................................................................ 12
BAB III PENUTUP ............................................................................................... 34
A. Kesimpulan ............................................................................................... 34
B. Saran ......................................................................................................... 34
DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................ 35

ii
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Bacteremia adalah invasi aliran darah oleh mikroorganisme menular.

Bacteremia yang berat adalah sepsis. Pelepasan racun oleh mikroorganisme

(bakteri gram negatif) menyebabkan host makrofag menghasilkan zat-zat

pertahanan seperti kinins, sitokin, komplemen dan prostaglandin menyebabkan

vasodilatasi, peningkatan permeabilitas kapiler, kebocoran plasma ke jaringan

dan penurunan tekanan darah (syok septic). Pengaturan suhu yang tak

terkontrol, depresi miokard dan beberapa kegagalan sistem organ terjadi.

Komplikasi yang terjadi adalah Disaminated Intravaskuler Coagulation (DIC)

dan Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) . Frekuensi tersering dari

traktus urinarius, Gastrointestinal dan paru-paru, Ekstrim khususnya pada usia

yang rentan, seperti korban luka bakar, diabetes, pasien kanker dan pasien yang

baru-baru dilakukan prosedur inviasif.

Pasien sepsis umumnya adalah orang tua dengan infeksi saluran kemih

yang telah berkembang menjadi masalah sistemik. Pasien terasa hangat dan

memerah, agak gelisah, dan suhu meningkat ('warm shock') berkembang

menjadi 'cold shock' ini sering oleh karena vasokonstriksi perifer dan hipotensi.

Keadaan seperti ini sering hadir, disertai dengan hiperventilasi karena asidosis

metabolik. Tekanan Nadi yang melebar sering terjadi.

1
 Syok adalah kondisi yang mengancam jiwa dimana tekanan darah turun

terlalu rendah untuk mempertahankan hidup. Setiap kondisi yang mengurangi

kemampuan jantung untuk memompa secara efekktif atau penurunan aliran

balik vena dapat menyebabkan syok.

Syok bukanlah merupakan suatu diagnosis. Syok merupakan suatu

sindrom klinis kmpleks yang mencakup sekelompok keadaan dengan berbagai

manifestasi hemodinamik, tetapi petunjuk yang umum adalah tidak

memadainya fungsi jaringan. keadaan hipoperfusi ini memperburuhk hantaran

oksigen dan nutrisi, serta pembuangan sisa-sisa metabolit pada tingat jaringan.

Hipoksia jaringan akan menggeser metabolisme dari jalur oksidatif ke jalur

anaerob, yang mengakibatkan pembentukan asam laktat. Kekacauan

metabolisme yang berlarut-larut , yang pada puncaknya akan menyebabkan

kemunduran sel dan kerusakan multisystem.

B. Rumusan Masalah
Berdasarkan uraian diatas penulis mengemukakan beberapa point yang menjadi
rumusan masalah penyusunan makah ini, yaitu :
1. Apa definisi syok sepsis
2. Bagaimana etiologi syok sepsis
3. Bagaimana patofisiologi syok sepsis
4. Bagaimana manifestasi klinis syok sepsis
5. Bagaimana diagnosis syok sepsis
6. Bagaimana terapi syok sepsis
7. Bagaimana komplikasi syok sepsis
8. Bagaimnana prognosis syok sepsis
9. Bagaimana asuhan keperawatan

2
C. Tujuan Pembelajaran
Tujuan disusunnya makalah disesuaikan dengan rumusan masalah, yaitu :
1. Untuk mengetahui definisi syok sepsis
2. Untuk mengetahui etiologi syok sepsis
3. Untuk mengetahui patofisiologi syok sepsis
4. Untuk mengetahui manifestasi klinis syok sepsis
5. Untuk mengetahui diagnosis syok sepsis
6. Untuk mengetahui terapi syok sepsis
7. Untuk mengetahui komplikasi syok sepsis
8. Untuk mengetahui prognosis syok sepsis
9. Untuk mengetahui asuhan keperawatan pada pasien syok sepsis

3
 BAB II
PEMBAHASAN

A. DEFENISI
Syok sepsis adalah jenis syok distributive yang berhubungan dengan aktivasi
sistem respon inflamasi dan biasanya ditandai dengan peningkatan cardiac output,
penurunan resistensi pembuluh darah sistemik, hipotensi dan redistribusi aliran
darah regional mengakibatkan hipoperfusi jaringan. Bentuk lain dari syok
distributif meliputi pancreatitis, luka bakar, fulminant hepatic failure, trauma
multiple, toxic shock syndrome, anafilaksis dan anafilaktoid obat-obatan atau
racun termasuk gigitan serangga, reaksi transfuse, dan keracunan logam berat.
Jenis syok ini ditandai dengan adanya peningkatan kapasitas vaskuler Pada pasien
dengan infeksi sistemik dapat diklasifikasikan menjadi Systemik Inflamatory
Response Syndrome (SIRS), sepsis, sepsis berat dan syok septic.
Sepsis adalah sindrom inflamasi respon sistemik dengan bukti infeksi.
Sindrome inflamasi respons sistemik adalah bila ditemukan dua dari kondisi :
1. Demam ( Suhu oral >38oc) atau hipotermia (< 36oc)

2. Takipneu (>24x/menit)

3. Takikardia (denyut jantung >90x/menit)

4. Leukositosis (>12.000/L), Leukopenia (<4000) atau >10% neutrofil batang

B. ETIOLOGI
Sepsis dapat merupakan respons terhadap infeksi yang disebabkan oleh setiap
golongan mikroorganisme. Hampir semua mikroorganisme dapat menyebabkan
sepsis atau syok septik. Meskipun bakteri gram-negatif dan gram positif
merupakan penyebab sebagian besar kasus, namun sepsis dapat terjadi pada
penyakit yang disebabkan oleh jamur, mikobakterium, riketsia, virus atau
protozoa. Penyebab dari sepsis terbesar adalah bakteri gram (-) dengan presentase

4
 60% - 70% kasus yang menghasilkan berbagai produk dapat menstimulasi sel
imun. Sepsis yang disebaban oleh gram negative tidak bisa dibedakan dengan
sepsis yang disebabkan oleh bakteri gram positif hanya dengan karakteristik klinis
saja, namun epidemologi, host dan faktor-faktor klinis meningkatkan
kemungkinan organism tertentu. Misalnya Eschericia coli adalah agen etiologi
yang paling sering menunjukkan sepsis terutama pada infeksi saluran kemih yang
merupakan sumber infeksi. Kejadian infeksi yang disebabkan oleh bakteri gram
negative lainnya, staphylococci, streptococci, anaerob, candida, dan organism lain
yang sangat ditentukan oleh faktor epidemologi dan host yang dapat diidentifikasi
dengan riwayat menyeluruh dan pemeriksaan fisik.

C. EPIDEMOLOGI
Sepsis adalah salah satu alasan paling umum untuk masuk ke unit perawatan
intensif (ICU) diseluruh dunia. Selama dua decade terakhir, kejadian sepsis di
amerika serikat telah 3 kali lipat dan sekarang merupakan penyebab utama
kematian kesepuluh. Di amerika serikat saja sekitar 750.000 kasus sepsis terjadi
setiap tahun, setidaknya 225.000 dari yang fatal. Pasien sepsis umumnya dirawat
di rumah sakit untuk waktu yang lama, jarang meninggalkan ICU sebelum 2-3
minggu. Meskipun penggunaan agen anti mikroba angka kematian untuk pasien
dengan sepsis tetap antara 20% dan 30% selama decade terakhir

D. PHATOGHENESIS
Sebagian besar penderita sepsis menunjukkan focus infeksi jaringan sebagai
sumber bakteremia, hal ini disebut sebagai bakteremia sekunder. Sepsis Gram
negative merupakan komensal normal dalam saluran gastrointestinal, yang
kemudian menyebar ke struktur yang berdekatan, seperti pada peritonitis setelah
perforasi appendikal. atau bisa berpindah dari perineum ke uretra atau kandung
kemih. Selain itu sepsis gram negative focus primernya dapat berasal dari saluran
gastrointestinum. Sepsis Gram positif biasanya timbul dari infeksi kulit, saluran
resprasi dan juga berasal dari luka terbuka misalnya pada luka bakar.

5
 Inflamasi sebagai tanggapan imunitas tubuh terhadap berbagai macam
stimulasi imunogen dari luar. inflamasi sesungguhnya merupakan upaya tubuh
untuk menghilangkan dan eradikasi organism penyebab. berbagai jenis sel akan
teraktivasi dan memproduksi berbagai jenis mediator inflamasi termasuk berbagai
sitokin. Mediator inflamasi sangat komplek karena melibatkan banyak sel dan
mediator yang dapat mempengaruhi satu sama lain. Sitokin sebagai mediator
inflamasi tidak berdiri sendiri dalam sepsis. Masih banyak faktor lain (non sitokin)
yang sangat berperan dalam menentukan perjalanan suatu penyakit. Respon tubuh
terhadap suatu pathogen melibatkan bermacam-macam komponen sistem imun
dan berbagai macam sitokin baik itu bersifat proinflamasi dan antiinflamasi.
Termasuk sitokin proinflamasi adalah TNF, IL 1, interferon (IFN,g) yang bekerja
membantu sel untuk menghancurkan mikroorganisme yang menginfeksi.
Termasuk sitokin antiinflamasi adalah interleukin 1 reseptor antagonis (IL-1ra),
IL-4,IL10 yang bertugas untuk memodulasi, koordinasi atau represi terhadap
respons yang berlebihan. Apabila keseimbangan kerja antara proinflamasi
mediator ini tidak tercapai dengan sempurna maka dapat memberikan kerugian
bagi tubuh.
Penyebab sepsis dan syok sepsis paling banyak berasal dari stimulasi toksin,
baik dari endotoksin Gram (-) maupun eksotoksin gram (+). Endotoksin dapat
secara langsung dengan LPS dan bersama-sama dengan antibody dalam serum
darah penderita membentuk LPSab (Lipopoli sakarida Antibodi). LSAb yang
berada dalam darah penderita akan bereaksi dengan makrofag melalui TLRs4 (tool
like reseptor 4) sebagaii reseptor transmembran dengan perantaraan reseptor CD
14+ dan makrofag mengekspresikan imuno modulator, hal ini hanya dapat terjadi
pada bakteri gram negative yang mempunyai LPS dalam dindingnya.
Pada bakteri gram positif eksotoksin dapat merangsang langsung terhadap
makrofag dengan melalui TLRs2 ( Tool Like Reseptor 2 ) tetapi ada juga
eksotoksin sebagai superantigen Padahal sepsis dapat terjadi pada rangsangan
endotoksin, virus dan parasit, maka mekanisme tersebut diatas masih kurang
lengkap dan tidak dapat menerangkan pathogenesis sepsis secara keseluruhan,

6
 oleh karena itu konsep tersebut tidak melibatkan peran limfosit T dalam keadaan
sepsis dan kejadian syok sepsis.
Di Indonesia dan negara berkembang sepsis tidak hanya disebabkan oleh
nbakteri gram negative saja tetapi juga disebabkan oleh bakteri gram positif yang
mengeluarkan eksotoksin. eksotoksin, virus, dan parasit yang dapat berperan
sebagai superantigen setelah difagosit oleh monosit atau makrofag yang berperan
sebagai Antigen Processing Cell (APC). Antigen ini mebawa muatan polipeptida
spesifik yang berasal dari major hitokompatibility (MHC) antigen yang bermuatan
peptide kelas II akan berikatan dengan CD4 (limfosit Th1 dan Th2) dengan
perantara TCR (T cell resptor).
Sebagai usaha tubuh untuk berekti terhadap sepsis maka limfosit T akan
mengeluarkan substansi dan Th1 yang berfungsi sebagai imuno modulator yaitu :
IFN-g, IL2 dan M-CSF ( macrofag colony stimulating factor). Limfosit Th2 akan
mengekspresikan IL-4, IL-5, IL-6 dan IL-10. IFN-y merangsang makrofag untuk
mengeluarkan I-1B dan TNF-a. IFN-g, IL-1B, dan TNF-a merupakan sitokin
proinflamatory sehingga pada keadaan sepsis terrjadi peningkatan kadar IL-1B
dan TNF-a serum penderita. Pda beberapa kajian biasanya saat terjadi sepsis
tingkat IL-B dan TNF-a berkorelasi dengan keparahan penyakit dan kematian.
Tetapi ternyata sitokin IL-2 dan TNF-a selain merupakan reaksi terhadap sepsis
dapat pula merusakkan endotel pembuluh darah yang mekanismenya sampai saat
ini belum jelas.7

E. MANIFESTASI KLINIS
Gejala klinis sepsis biasanya tidak spesifik, biasanya didahului oleh tanda-tanda
sepsis non-spesifik meliputi demam, menggigil, takikardia, takipnea, hipotensi,
dan gejala kostitutif seperti lelah, malasise, gelisah, kebingungan. Kemungkinan
sepsis harus segera dicurigai pada pasien dengan infeksi setempat yang mendadak
mengalami keluhan tersebut. Respon septic dapat terjadi lebih lambat dan
memiliki manifestasi yang tidak begitu nyata. Sebagian pasien sepsis dapat
memperlihatkan suhu tubuh yang normal atau bahkan hipotermia, tidak

7
 terdapatnya gejala panas paling sering ditemukan diantara neonatus, pasien-pasien
lansia, pasien uremia dan alkoholisme.
Peninggian kadar laktat terjadi secara dini dan kenaikan ini sebagian
disebabkan oleh oleh peningkatan glikolisis dalam jaringan perifer. Dengan
timbulnya hipoperfusi, hipoksia jaringan menghasilkan lebih banyak lagi asam
laktat sehingga memperburuk asidosis metabolic. Konsentrasi guula darah sering
meningkat terutama pada pasien diabetes mellitus, kendati glukoneogenesis yang
terganggu dan pelepasan insulin yang berlebihan juga dapat menyebabkan
hipoglikemia.
Gejala sepsis tersebut dapat menjadi lebih berat pada penderita usia lanjut,

penderita diabetes, kanker, gagal organ utama, dan pasien dengan

granulositopenia yang sering diikuti gejala MODS sampai dengan terjadinya

syok sepsis. Tnda-tandanya MODS dengan terjadinya komplikasi :

- sindroms distress pernapasan dewasa

- koagulasi intravascular

- ggal ginjal akut

- perdarahan usus

- gagal hati

- disfungsi sistem saraf pusat

- gagal jantung

F. DIAGNOSIS
Diagnosis dari Sepsis ,dapat ditegakkan bila ditemukan dua dari kondisi seperti
Temuan laboratorium : Sepsis awal : leukositosis dengan shift kiri,
trombositopenia, hiperbilirubinemia, dan proteinuria. Dapat terjadi leucopenia.
Neutrofil mengandunggranulasi toksis, badan dohle, atau vakuola sioplasma.

8
 Hiperventilasi menimbulkan alkalosis respiratorik. Hipoksemia dapat dikoreksi
dengan oksigen. Penderita diabetes dapat mengalami hiperglikemia. Lipid serum
meningkat.Selanjutnya : Trombositopenia memburuk disertai perpanjangan
waktu thrombin, penurunan fibrinogen, dan keberadaan D0imer yang
menunjukkan DICn. Azotemia dan hiperbilrubinemia lenih dominan.
Aminotransferase (enzim hepar) meningkat. Bila otot pernapasan lelah terjadi
akumulasi serum laktat. Asidosis metabolic (peningkatan abion gap) terjadi setelah
alkalosis respiratorik. Hipoksemia tidak dapat dikoreksi dengan oksigen 100%.
Hiperglikemia diabetic dapat menimbulkan ketoasidosis yang memperburuk
hipotensi.9

G. TERAPI
Tiga prioritas utama dalam terapi sepsis, yaitu :
1. Terapi Supportif

Terapi sepsis dimulai oksigen dan support ventilator sangat dibutuhkan.

PO2 harus di maintenance 60-65 mmHg dengan oksigen cannula, masker,

dan bantuan alat pernafasan lainnya jika diperlukan. Pemberian cairan

infus, baik kritaloid maupun koloid memperluas volume intravascular

untuk mempervaiki deficit relative akibat vasodilatasi karena produk

bakteri dan tanggapan dari host.Administrasi beberapa liter cairan intravena

biasanya dibutuhkan selama 2-6 jam. Jika edema paru kardiogenik adalah

kekhawatiran.
2.
Pemberian antibiotic yang kuat

Agen mikrobakterial tertentu dapat memperburuk keadaan pasien.

Diyakini bahwa agen Antimikrobakterial tertentu menyebabkan pelepasan

lebih banyak LPS sehingga menibulkan lebih banyak masalah bagi pasien,

9
 pilihan obat yang tidak menyebabkan pasien memburuk adalah :

karbapenem, seftriaxon, sefepim, glikopeptida, aminoglikosida dan

kuinolon. pilihan obat tergantung pada hasil kultur kuman. 9

Obat yang digunakan tergantung sumber sepsis

a. untuk pneumonia dapatan komunitas biasanya diberikan 2 regimen

obat. Biasanya sefalosporin generasi ketiga (seftriaxon) atau keempat

(sefepim) diberikan dengan aminoglikosida (biasanya gentamisin)

b. pneumonia nasokomial : sefepim atau imipenemsilastatin dan

aminoglikosida

c. infeksi abdomen : imipenem-silastatin atau piperasilin-tazobaktam dan

aminoglikosida

d. kulit/ jaringan lunak : vankomisin dan imipenem-silastatin

e. Infeksi traktur urinarius : Siprofloxacin dan aminoglikosida

3. Management shock dengan vasopressor atau inotropik

Norepinefrin umumnya lebih disukai daripada dopamin atau

vasopressors lainnya. Pasien tidak menanggapi norepinefrin mungkin

membutuhkan penambahan phenylphrine atau vasopresin. Penggunaan

vasopressin memungkinkan pengurangan dosis vasopresor lain, tapi ini

adalah kontroversial. Vasopressor tidak efektif ketika cairan pengganti

tidak memadai.8

Jika pasien tetap persisten hypotensive meskipun ekspansi volume dan

penanda yang memadai preload, penggunaan vasopressor ditunjukkan.

Agen farmakologis termasuk agonis adrenergik dengan inotropik dan

10
 vasokonstriktor efek (norepinefrin, dopamin, dobutamin, epinefrin,

fenilefrin); vasokonstriktor lain vasopressin dan nitrat oksida sintase

inhibitor

4. Drasinase Pembedahan

Bahan purulen harus dikeringkan dan jaringan nekrotik dipotong untuk

mengobati sepsis. Ahli bedah mungkin enggan untuk beroperasi karena

koeksistensi gagal ginjal akut, ARDS, atau kegagalan sistem organ lain ,

namun konsekuensi patologis dari sepsis cenderung terus meningkat

kecuali drainase bedah dilakukan.11

5. Terapi Adjuvan

Dalam beberapa tahun ini telah diperbaharui mengenai penggunaan

kortikosteroid untukk sepsis dan syok sepsis dengan percobaan besar di

perancis menunjukkan bahwa terjadi peningkatan angka keberhasilan

dengan pemberian hiidrokortison dan fludrocortisones. Manfaat itu terlihat

diantara pasien yang gagal meningkatkan kadar kortisol plasma lebih dari

9 ug/mL dalam menanggapi hormon adrenokortikotropik (ACTH). Manfaat

pemberian kortikosteroid dalam meperbaki hemodiamik dengan

memperbaiki reaktifitas pembula darah yang hilang karena asidosis serta

memperbaiki metabolisme dan fungsi sel.

H. KOMPLIKASI
1. Sindrom distress pernapasan dewasa (ARDS, adult respiratory distress
syndrome)
2. Koagulasi intravaskuler diseminata (DIC)
3. Gagal ginjal akut (ARF)

11
 4. Perdarahan usus
5. Disfungsi sistem saraf pusat
6. Gagal jantung
7. Kematian

I. PRAGONOSIS
Secara keseluruhan kematian terjadi pada lebih dari 25% pasien sepsis.
meskipun sepertifa dari kematian tersebut berlangsung dalam waktu 48 jam
pertama sete;ah timbulnya gejala, mortalitas terjasi 14 hari kemudian atau lebih.
Kematian yang terjadi kemudian ini sring disebabkan oleh infeksi yang tidak
terkontrol dengan baik. Komplikasi perawatan intensif ataupun oleh kegagalan
organ multiple.

J. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

1. PENGKAJIAN
Data focus pengkajian
1. Identitas
a. Identitas klien
Meliputi nama, No. RM, usia, status perkawinan, pekerjaan, agama,
pendidikan, suku, alamat rumah, sumber biaya, tanggal masuk RS,
diagnosa medis.
b. Identitas penanggung jawab
Meliputi nama, umur, hubungan dengan pasien, pendidikan, dan alamat.
2. riwayat kesehatan
1) keluhan utama
Anamnesis riwayat kesehatan sekarang dan pemeriksaan fisik
difokuskan pada gejala sekarang dan gejala yang pernah dialami dan
efek gejala tersebut terhadap gaya hidup serta citra diri pasien
2) riwayat kesehatan sekarang

12
 Mengkaji keluhan kesehatan yang dirasakan pasien pada saat di
anamesa meliputi palliative, provocative, quality, quantity,
region, radiaton, severity scale dan time.
3) riwayat penyakit dahulu
Kaji adanya riwayat pada masa sebelumnya. Pengkajian riwayat ini
dapat mendukung pengkajian dari riwayat penyakit sekarang dan
merupakan data dasar untuk mengkaji lebih jauh dan untuk
memberikan tindakan selanjutnya. Biasanya sebelumnya mempunyai
penyakit infeksi seperti pneumonia, dan lain-lain.
4) riwayat enyakit keluarga
Genogram atau penyakit yang pernah diderita oleh anggota keluarga
yang mejadi faktor resiko, 3 generasi.
5) riwayat psikososial dan spiritual

2. PEMERIKSAAN FISIK
Kaji keadaan umum dan kesadaran, tekanan darah,
nadi, pernapasan, suhu, TB/BB sebelum masuk RS dan saat di rawat di RS.
a. Airway
 Yakinkan kepatenan jalan napas
 Berikan alat bantu napas jika perlu (guedel atau nasopharyngeal)
 Jika terjadi penurunan fungsi pernapasan segera kontak ahli
anestesi dan
 Bawa segera mungkin ke ICU
b. Breathing
 kaji jumlah pernapasan lebih dari 24 kali permenit meruapakan
gejalah yang signifikan
 kaji saturasi oksigen
 periksa gas darah arteri untuk mengkaji status oksigensi dan
kemungkinan asidosis
 berikan 100% oksigen melalui non re breath mask

13
  aukultasi dada, untuk mengetahui adanya infeksi didada
 periksa foto thoraks
c. Circulation
1. Kaji denyut jantung, >100 kali per menit merupakan tanda signifikan

2. Monitoring tekanan darah, tekanan darah

3. Periksa waktu pengisian kapiler

4. Pasang infuse dengan menggunakan canul yang besar

5. Berikan cairan koloid – gelofusin atau haemaccel

6. Pasang kateter

7. Lakukan pemeriksaan darah lengkap

8. Siapkan untuk pemeriksaan kultur

9. Catat temperature, kemungkinan pasien pyreksia atau temperature kurang
dari 36oc

10. Siapkan pemeriksaan urin dan sputum

11. Berikan antibiotic spectrum luas sesuai kebijakan setempat.

d. disability Disability
Bingung merupakan salah satu tanda pertama pada pasien sepsis
padahal sebelumnya tidak ada masalah (sehat dan baik). Kaji tingkat
kesadaran dengan menggunakan AVPU.
e. Exposure
Jika sumber infeksi tidak diketahui, cari adanya cidera, luka dan
tempat suntikan dan tempat sumber infeksi lainnya. Tanda ancaman
terhadap kehidupan Sepsis yang berat didefinisikan sebagai sepsis
yang menyebabkan kegagalan fungsi organ. Jika sudah menyembabkan
ancaman terhadap kehidupan maka pasien harus dibawa ke ICU, adapun
indikasinya sebagaiberikut:
 penurunan fungsi ginjal

14
  penurunan fungsi jantng
 hipoksia
 asidosis
 gangguan pembekuan
f. pemeriksaan fisik
1. Sistem penglihatan :

Kaji posisi mata, kelopak mata, pergerakan bola mata, konjungtiva,

kornea, sklera, pupil, adanya penurunan lapang pandang, penglihatan
kabur, tanda- tanda radang, pemakaian alat bantu lihat dan keluhan lain.
2. Sistem pendengaran :
Kaji kesimetrisan, serumen, tanda radang, cairan telinga,
fungsi pendengaran, pemakaian alat bantu, hasil test garpu tala.
3. system wicara
kaji kesulitan atau gangguan bicara.

4. system pernapasan :

Kaji jalan nafas, RR biasanya meningkat, irama, kedalaman, suara

nafas, batuk, penggunaan otot dan alat bantu nafas.

5. system kardio vaskuler

Kaji sirkulasi perifer (nadi (biasanya takikardia), distensi vena

jugularis, temperatur kulit biasanya dingin atau hipertemik, warna
kulit biasanya pucat, CRT, flebitis, varises, edema), sirkulasi
jantung (bunyi jantung, kelainan jantung, palpitasi, gemetaran,
kesemutan, nyeri dada, ictus cordis, kardiomegali, hipertensi).

6. system neurologi

Kaji GCS, gangguan neurologis nervus I sampai XII, pemeriksaan

reflek, kekuatan otot, spasme otot dan kebas/kesemutan

7. system pencernaan

15
 Kaji keadaan mulut, kesulitan menelan, muntah, nyeri daerah perut,
bising usus, massa pada abdomen, ukur lingkar perut, asites, palpasi
dan perkusi

8. system imunologi

Kaji adanya pembesaran kelenjar getah bening.

9. Sistem endokrin
Kaji nafas bebau keton, luka, exopthalmus, tremor, pembesaran
kelenjar thyroid, tanda peningkatan gula darah.
10. Sistem urogenital
11. Kaji distensi kandung kemih, nyeri tekan, nyeri perkusi, urine,
penggunaan kateter dan keadaan genital. (jika sudah terjadi kegagalan
organ multipel yang menyerang ginjal biasanya nyeri pada ginjal pada
saat di palpasi dan perkusi)

12. Sistem integumen

Kaji keadaan rambut, kuku, kulit.

13. Sistem muskuloskeletal

Kaji keadaan ekstremitas, keterbatasan rentang gerak dan adanya

kontraktur, kaji bagaimana pasien berfungsi, bergerak dan
berjalan; beradaptasi terhadap kelemahan atau palisis, tonus
otot/kekuatan otot

3. DIAGNOSA
Diagnosa yang akan muncul sesuai (SDKI 2017):
1) Gangguan ventilasi spontan berhubungan dengan kelelahan otot pernapasan
2) Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan hipersekresi jalan
napas
3) Perfusi perifer tidak efektif berhubungan dengan penurunan konsentrasi
hemoglobin

16
 4) Defisit nutrisi berhubungan dengan peningkatan kebutuhan metabolism
5) Resiko infeksi berhubungan dengan ketidakadekuatan pertahanan tubuh sekunder dan primer : penurunan hemoglobin ,
leukopenia, kerusakan integritas kulit
No Diagnose Atau Masalah Tujuan
Keperawatan (0004) Tujuan Intervensi Keperawatan
1 Gangguan ventilasi spontan LUARAN : 1. Dukungan ventilasi
berhubungan dengan : a. Ventilasi spontan Observasi
a. Gangguan metabolism b. Keseimbangan asam-basa • Identifikasi adanya kelelahan otot bantu napas
b. Kelelahan otot pernapasan •
c. Konservasi energy Identifikasi efek perubahan posisi terhadap status
Dibuktikan dengan pernapasan
d. Pemulihan pascabedah
Ds : • Monitor status respirasi dan oksigenasi (mis,
e. Pertukaras gas
a. Dyspnea frekuensi kedalaman napas penggunaan otot bantu
Do f. Respons ventilasi mekanik
napas, bunyi napas tambahan, saturasi oksigen
a. Penggunaan otot bantu g. Status kenyamanan Terapeutik
napas h. Tingkat ansietas 1. Pertahankan kepatenan jalan napas
b. Volume tidak menurun i. Tingkat keletihan 2. Berikan posisi semi fowler atau fowler
c. Pco2 meningkat Tujuan : 3. Fasilitasi mengubah posisi senyaman mungkin
d. P02 menurun Setelah dilakukan intervensi 4. Berikan oksigenasi sesuai kebutuhan (mis. Nasal kanul,
e. Sao2 menurun keperawatan selama 1 x 24m masker wajah, masker rebreathing atau

17
f. Gelisah ventilasi spontan meningkat
g. Takikardi dengan kriteria hasil:
a. Volume tidal meningkat
b. Dispnea, Penggunaanotot
bantu napas, Gelisah
menurun
c. PCO2, Po2, PO2,
Takikardia membaik
nonrebreathing)
5. Gunakan bag-valve mask, jika perlu
Edukasi
a. Ajarkan melakukan tehnik relaksasi napas dalam
b. Ajarkan mengubah posisi secara mandiri
c. Ajarkan tehnik batuk efektif
Kolaborasi
Kolaborasi pemberian bronchodilator, jika perlu
2. Pemantauan respirasi
observasi
a. Monitor frekuensi, irama, kedalaman dan upaya
nafas
b. Monitor pola nafas (seperti bradipnea, takipnea,
hiperventilasi, Kussmaaul, Cheyne-Stokes, Biot,
ataksis)
c. Monitor kemampuan batuk efektif
d. Monitor adanya produksi sputum
e. Monitor adanya sumbatan jalan nafas
f. Palpitasi kesimetrisan ekspansi paru
g. Auskultasi bunyi nafas
h. Monitor saturasi oksigen
18
 i. Monitor nilai agd
j. Monitor hasil x ray thorax

Terapeutik

a. Atur intervalpemantauan respirasi sesuai kondisi

pasien
b. Dokumentasikan hasil pemantauan

Edukasi

a. Jelaskan tujuan dan prosedur pemantauan

b. Informasikan hasil pemantauan jika perlu
2 Bersihan jalan LUARAN : 1. Latihan batuk efektif
nafas tidak efektif a. Bersihan jalan nafas Observasi
berhubungan dengan : b. Kontrol gejala a. Identifikai kemampuan batuk

c. Pertukaran gas b. Monito adanya retensi sputum

Fisiologis d. Respon alergi lokal c. Monitor inputdan output cairan ( misalnya
a. Spasme jalan jumlah dan karakter
e. Respon alergi sistemik
nafas Terapeutik
f. Respon ventilasi
b. Hipersekresi jalan nafas a. Atur posisi semi fowler tau fowler
mekanik
c. Disfungsi neuromuscular b. Pasang perlak dan bengkok dipangkuan
g. Tingkat infeksi
d. Benda asing dalam jalan pasien
Setelah dilakukan tindakan
nafas c. Buang secret pada tempat sputum
keperawatan selama 1x24 jam
Edukasi

19
e. Adanya jalan nafas buatan bersihan jalan nafas meningkat, a. Jelaskan tujuan dan prosedur batuk efektif
f. Sekresi yang dengan kriteriahasil : b. Anjurkan Tarik napas dalam melalui hidung
tertahan a. Batuk efektif meningkat selama 4 detik, kemudian dikeluarkan melalui
g. Hiperplasia dinding jalan b. Produksi sputum, Mengi mulut dengan bibir meencucu (dibulatkan
nafas (wheezing), Mekonium selama 8 detik)
h. Proses infeksi (padaneonatus), Dispnea, c. Anjurka mengulangi taik nafas dalam hingga
i. Respon alergi Orthopnea, Sulit bicara, 3 kali
j. Efek agen farmakologi gelisah menurun d. Anjurkan batukdengan kuat langsung setelah
(mis: anastesi) Tarik nafas yang ketiga
c. Frekuensi dan pola nafas
Kolaborasi
membaik
Situasional a. Kolaborasi pemberian mulokitik atau ekspektoran,
a. Merokok aktif jika perlu
b. Merokok pasif 2. Manajemen jalan napas
c. Terpajan polutan Observasi
Dibuktikan dengan : a. Monitor nafas (frekuensi, kedalaman, usaha nafas)
DS : b. Monitor bunyi nafas tambahan (mis: gurgling,
a. Dispnea mengi, wheezing, ronkhi kering)
b. Sulit bicara c. Monitor sputum (jumlah, warna, aroma)
c. Ortopnea Terapeutik
DO : a. Pertahankan kepatenan jalan nafas dengan head tilt
a. Batuk tidak efektif dan chin-lift (jaw-thrust jika curiga traua

20
b. Tidak mampu batuk
c. Sputum berlebih
d. Mengi, wheezing dan atau
ronkhi kering
e. Mekonium jalan nafas
(pada neonatus)
f. Gelisah
g. Sianosis
h. Bunyi napas menurun
i. Frekuensi napas berubah
j. Pola napas berubah
servikal)
b. Posisikan semi fowler atau fowler
c. Berikan minum hangat
d. Berikan fisioterapi dada jika perlu
e. Lakukan penghisapan lender kurang dari 15 detik
f. Lakukan hiperoksigenisasi sebelum menghisap
endotrakeal
g. Kaluarkan sumbatan benda padat dengan forcep
mcgill
h. Beriakn oksigen jika perlu
Edukasi
a. Anjurkan asupan cairan 2000 ml/hari jika
tidak ada kontra indikasi
b. Anjurkan tehnik batuk efektif
Kolaborasi
a. Kolaborasi pemberian bronkodilator,
ekspektoran, mukolitik, jika perlu
3. Pemantauan respirasi
Observasi
a. Monitor frekuensi, irama, kedalaman dan upaaya napas

21
 b. Monitor pola nafas (seperti bradipnea, takipnea,
hiperventilasi, Kussmaaul, Cheyne-Stokes, Biot,
ataksis)
c. Monitor kemampuan batuk efektif
d. Monitor adanya produksi sputum
e. Monitor adanya sumbatan jalan nafas
f. Palpitasi kesimetrisan ekspansi paru
g. Auskultasi bunyi nafas
h. Monitor saturasi oksogen
i. Monitor nilai AGD
j. Monitor hasil X-ray thorax
Terapeutik
a. Antur interval pemantauan respirasi sesuai kondisi
pasien
b. Dokumentasikan hasil pemantauan
Edukasi
a. Jelaskan tujuan dan prosedur pemantauan
b. Informasikan hasil pemantaun jika perlu
3 Perfusi perifer tidak LUARAN : Perawatan sirkulasi
efektif berhubungan a. Perfusi perifer Observasi

22
dengan : b. Fungsi sensori a. Periksa sirkulasi perifer
a. Hiperglikemia c. Mobilitas fisik b. Identifikasi faktor resiko gangguan sirkulasi
b. Penurunan konsentrasi
d. Penyembuhan luka c. Monitor panas, kemerahan, nyeri atau
hemoglobin bengkak pada ektremitas
e. Status sirkulasi
c. Peningkatan tekanan Terapeutik
f. Tingkat cedera
darah a. Hindari pemasangan infusa atau pengambilan
g. Tingkat perdarahan
d. Kekurangan volume darah
Tujuan : Setelah
cairan b. Hindari pengukuran tekanan darah pada
dilakukan
e. Penurunan aliran arteri extremitas
atau vena intervensi keperawatan c. Hindari penekanan dan pemasangan tourniquet
f. Kurang terpapar informasi selama 3 x 24 jam perfusi d. Lakukan pencegahab infeksi
tentang factor pemberi perifer meningkat, dengan e. Lakukan perawatan kaki dan kuku
(mis, merokok, gaya kriteria hasil: f. Lakukan hidrasi
hidup monoton, trauma, a. Denyut nadi perifer, Edukasi
obesitas, asupan garam, penyembuhan luka, a. Anjurkan berhenti merokok
imobilitas) sensasi meningkat b. Anjurkan berolahraga rutin
g. Kurang terpapar informasi b. Warna kulit pucat, edema c. Anjurkan mengecek air mandi untuk menghindari
tentang proses penyakit perifer, nyeri ektremitas, kulit terbakar
(mis.diabetes meilitus, parastesia, kelemahan d. Anjurkan menggunakan obat penurun tekanan darah,
hiperlipidemia) otot,kram otot, bruit antikoagulan dan penurun kolesterol jika perlu
h. Kurang aktivitas fisik femoralis, nekrosis e. Anjurkan minum obat pengontrol tekana darah secara

23
Dibuktikan dengan: menurun teratur
DS : c. Pengisian kapiler, akral, f. Anjurkan menghindari penggunaan obat penyekat
a. Parastesia turgor kulit,tekanan beta
b. Nyeri ektremitas ( darah sistolik, tekanan g. Anjurkan melakukan perawatan kulit yang tepat
klaudikasi intermiten) darah diastolik, tekanan h. Anjurkan program rehabilitasi vaskuler
DO: arteri rata-rata, indeks i. Anjurkan program diet untuk memperbaiki sirkulasi
a. Pengisian kapiler > 3 ankle-brachial membaik j. Informasikan tanda dan gejala darurat yang harus
detik dilaporkan( mis.rasa sakit yang tidak hilang saat

b. Nadi perifer menurun istirahat, luka tidak sembuh, hilangnya rasa

atau tidak teraba Manajemen sensasi perifer

c. Akral teraba dingin Observasi

d. Warna kulit pucat a. Identifikasi penyebab perubahan sensasi

e. Turgor kulit b. Identifikasi penggunaan alat pengikat, protesis, sepatu
menurun dan pakaian
f. Edema c. Periksa perbedaan sensasi tajam atau tumpul
g. Penyembuhan d. Periksa perbedaan sensasi panas atau dingin
luka lambat
e. Periksa kemampuan mengidentifikasi lokasi dan
h. Indeks ankle-
tekstur benda
brachial<0,90
f. Monitor terjadinya parestesia jika perlu
i. Bruit femoral
g. Monitor perubahan kulit

24
 h. Monitor adanya tromboflebitis dan tromboembolo
vena
Terapeutik
a. Hindari pemakaian benda-benda yang
berlebihan suhunya

edukasi
a. Anjurkan penggunaan termometer
untuk menguju suhu air
b. Anjurkan penggunaan sarung tangan
termal saat memasak.
c. Anjurkan memakai sepatu lembut
dan bertumit rendah
Kolaborasi
a. Kolaborasi pemberian analgetik dan
kortikosteroid jika perlu
4 Defisit nutrisi Luaran : a. Manajemen nutrisi
berhubungan dengan : a. Status nutrisi Observasi
a. Kemampuan menelan b. Berat badan b. Observasi status nutrisi
makanan c. Eliminasi c. Identifikasi alergi dan intoleransi makanan
d. Fungsi gastrotestinal d. Identifikasi makanan yang disukai

25
b. Kemampuan mencerna e. Nafsu makan e. Identifikasi kalori dan jenis nutrisi
makanan f. Perilaku meningkatkan f. Identifikasi perlunya penggunaan selang
c. Ketidak mampuan berat badan nasogastric
mengabsorbsi nutrisi g. Status menelan g. Monitor asupan makanan
d. Peningkatan kebutuhan h. Depresi h. Monitor berat badan
metabolism i. Tingkat nyeri i. Monitor hasil pemeriksaan laboratorium
e. Factor ekonomi Tujuan setelah dilakukan Terapeutik
(mis, finansial tidak tindakan keperawatan selama a. Lakukan oral higiene sebelum makan, jika perlu
mencukupi) 3x 24 jam status nutrisi
b. Fasilitasi menetukan pedoman etik (min. Piramida
f. Factor psikologis (mis, membaik dengan kriteria
makanan)
stress keseganan untuk hasil:
a. Porsi makanan yang c. Sajikan makanan secara menarik dan suhu yang
makan)
dihabiskan meningkat sesuai
Dibuktikan dengan:
DS : b. Kekuatan mengunyah d. Berikan makanan tinggi serat untuk mencegah
otot menelan, serum konstipasi
a. Cepat kenyang setelah
makan albumin, verbalisasi e. Berikan makanan tinggi kalori tinggi protein
keinginan untuk
b. Kram atau nyeri f. Berikan suplemen makanan, jika perlu
meningkatkan nutrisi,
abdomen
pengetahuan tentang g. Hentikan pemberian makan melalui selang
DO:
pilihan makanan/ nasogastrik jika asupan oral dapat ditoleransi
a. Berat badan 10 % atau
minuman yang sehat,
lebih di bawah ideal

26
b. Bising usus hiperaktif
c. Otot pengunyah lemah
d. Membran mukosa pucat
e. Sariawan
f. Serum albumin turun
g. Rambut rontok berlebihan
h. Diare
c. Perasaan cepat kenyang,
pengetahuan tentang Edukasi
standar asuhan nutrisi a. Anjurkan posisi duduk, jika mampu
yang tepat, penyiapan dan
b. Ajarkan diet yang diprogramkan
penyimpanan minuman
yang aman, sikap terhadap
Kolaborasi
makanan/ minuman sesuai
dengan tujuan
a. Kolaborasi pemberian medikasi sebelum makan
(mis. Pereda nyeri, anti emetik) jika perlu
kesehatanmeningkat
b. Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan
jumlah kalori dan jenis nutrien yang dibutuhkan,
nyeri abdomen, sariawan,
jika perlu
rambut rontok, diare
menurun 2. Promosi berat badan

d. Berat badan indeks massa Observasi

tubuh (IMT), frekuensi a. Identifikasi kemungkinan penyebab
makan, nafsu makan, bising BB kurang
usus, tebal lipatan kulit b. Monitor adanya mual dan muntah
trisep, membrane mukosa
c. Monitor jumlah kalori yang dikonsumsi
membaik
sehari-hari
d. Monitor berat badan

e. Monitor albumin, limfosit dan elektrolit

27
 serum
Terapeutik

a. Berikan perawatan mulut sebelum pemberian

makanan, jika perlu
b. Sediakan makanan yang tepat sesuai pasien (mis.
Makanan dengan tekstur halus, makanan yang
diblender, makanan yang cair yang diberikan melalui
ngt
c. Hidangkan makanan secara menarik
d. Berikan suplemen jika perlu
e. Berikan pujian pada pasien/ keluarga utuk
peningkatan yang distujui
Edukasi

a. Jelaskan jenis makanan yang bergizi

tingginamun ttap terjangkau
b. Jelaskan peningkatan asupan kalori yang
dibutuhkan
5 Risiko infeksi Luaran : 1. pencegahn infeksi
berhubungan dengan a. Tingkat Infeksi observasi
a. kronis (diabetes mellitus) b. Integritas kulit

28
b. efek prosedur infasif dan jaringan
a. Monitor tanda dan gejala infeksi lokal dan
c. malnutrisi c. Kontrol risiko
sistemik
d. peningkatan paparan d. Status imun
b. Terapeutik
organism pathogen e. Status nutrisi
lingkungan Tujuan : setelah dialakukan c. Batasi jumlah pengunjung
e. ketidak adekuatan tindakan keperawatan selama
pertahanan tubuh primer 3x2 jam tingkat infeksi d. Berikan perawatan kulit pada area edema
f. gangguan peristaltic menurun dengan kriteria hasil
e. Cuci tangan sebelum dan sesudah kontak dengan
g. kerusakan integritas kuit :
pasien dan lingkungan pasien
h. perubahan sekresi ph a. Kebersihan tangan,
i. penurunan kerja siliaris Kebersihan badan, Nafsu
f. pertahankan tehnik aseptic pada pasien beresiko tinggi
j. ketuban pecah lama Edukasi
makan meningkat
k. ketuban pecah sebelum b. Demam, kemerahan,
a. Jelaskan tanda dan gejala infeksi
waktunya nyeri, bengkak, vesikel, b. Ajarkan cara mencuci tangan dengan benar
l. merokok cairan berbau busuk, c. Ajarkan etika batuk
m. statis cairan tubuh sputum berwarna hijau, d. Ajarkan cara memeriksa kondisi luka atau luka
n. ketidak adekuatan drainase purulen, piuria, operasi
pertahanan tubuh periode malaise, periode e. Anjurkan meningkatkan asupan nutrisi
sekunder menggigil, letargi,
f. Anjurkan meningkatkan asupan cairan
o. penurunan hemoglobin gangguan kognitif
Kolaborasi
p. imunosupresi menurun

29
q. leukopeni c. Kadar sel darah putih, a. Kolaborasi pemberian antibiotik/imunisasi
r. supresi respon inflamasi kultur darah, kultur Manajemen isolasi
s. vaksinasi tidak adekuat urine, kultur sputum, Observasi
dibuktikan dengan : kultur area luka, kultur a. Identifikasi pasien-pasien yang membutuhkan isolasi
Ds feses, kultur sel darah b. Lakukan skrining pasien isolasi dengan kriteria
Mengeluh demam putih menurun (mis. Batuk> 2 minggu, suhu > 37◦C, riwayat
Do : perjalanan dari daerah endemik)
a. Temperatur ℃C Terapeutik
b. Kemerahan a. Tempatkan satu pasien untuk satu kamar

c. Nyeri b. Pasang poster kewaspadaan standar di pintu kamar

d. Bengkak pasien

e. Vesikel c. Sediakan seluru kebutuhan harian

f. cairan berbau busuk dan pemeriksaan sederhana di kamar pasien

g. sputum berwarna hijau d. Dekontaminasi alat-alat kesehatan ses mungkin

setelah digunakan
h. drainase purulent
e. Lakukan kebersihan tangan psada 5 moment
i. piuria
f. Pasang alat proteksi diri sesuai SPO
j. periode malaise
g. Lepaskan alat proteksi diri segera setelah kontak
k. periode menggigil
dengan pasien
l. letargi
h. pakaian sendiri dan dicuci pada
m. gangguan kognitif menurun
n. Kadar sel darah putih:.........

30
o. kultur darah hasil......
p. kultur urine hasil......
q. kultur sputumhasil......
r. kultur sel darah putih
hasil......
i. Masukkan bahan-bahan linen yang terkena cairan
tubuh ke dalam trolley infeksius
j. Minimalkan kontak dengan pasien, sesuai
kebutuhan
k. Bersihkan kamar dan lingkungan sekitar setiap
hari dengan desinfektan
l. Batasi transportasi pasien seperlunya
m. Pakaikan masker selama proses transportasi pasien
n. Batasi pengunjung
o. Pastikan kamar pasien selalu dalam kondisi bertekanan
negative
p. Hindari pengunjung berusia di bawah 12 tahun
Edukasi
a. Ajarkan kebersihan tangan kepada keluarga dan
pengunjung
b. Anjurkan keluarga/ pengunjung melapor sebelum
ke kamar pasien
c. Anjurkan keluarga/ pengunjung melakukan
kebersihan tangan sebelum masuk dan sesudah
meninggalkan kamar
2. Manajemen imunisasi/ vaksinasi
31
 Observasi
a. Identifikasi riwayat kesehatan dan riwayat
alergi
b. Identifikai kontraindikasi pemberian
imunisasi(reaksi anafilaksis terhadap vaksin
sebelumnya dan atau sakit parah dengan atau tanpa
demam)
c. Identifikasi status imunisasi setiap kunjungan ke
pelayanan kesehatan
Terapeutik
a. Berikan suntikan pada bayi di bagian paha
anterolateral
b. Dokumentasikan informasi vaksinasi (nama
produsen dan tangga kadaluarsa)
c. Jadwalkan imunisasi pada interval waktu yang
tepat
Edukasi
a. Jelaskan tujuan, manfaat, reaksi yang terjadi, jadwal,
dan efek samping
b. Informasikan imunisasi yang diwajibkan
pemerintah ( mis. Hepatitis B, BCG, Difteri,

32
 tetanus, pertusis, H.Influenza, polio, campak
measles, rubela)
c. Informasikan imunisasi yang melindungi terhadap
penyakit namun saat ini tidak diwajibkan
pemerintah (Influenza, pneumokokus)

33
 BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
 Pemberian resusitasi awal sangat penting pada penderita severe sepsis, dapat

diberikan kristaloid atau koloid untuk mempertahankan stabilitas

hemodinamik.

 Cairan kristaloid direkomendasikan untuk digunakan sebagai pilihan terapi

awal pada sepsis berat dan syok sepsis

 Pasien yang mendapatkan pemberian terapi cairan koloid lebih beresiko untuk

mendapatkan terapi pengganti ginjal setelahnya dibandingkan dengan

pemberian kristaloid

A. Saran
Semoga dengan adanya makalah kegawat daruratan dalam kebidanan dan
neonatal yang membahas tentang sepsis ini dapat bermanfaat bagi semuanya dan
bias menambah ilmu pengetahuan serta bias diaplikasikan dlam pelayanan
kesehatan.

34
 DAFTAR PUSTAKA

Chaffin and Anderson, 1991. Human Factors and Ergonomics in Consumen Product
Design : User and Applications.
Frankel dan Nordin, 1980. Basic Biomechanics of Musculoskeletal System
Grandjean, E. 1993. Fitting The Task to the Man. A texbook of Occupational
Ergonomics. 4th . Edition. Taylor & Francis London. New York. Philadelphia.
363p
Mackay,M. 2007. The increasing Inportance of The biomechanics of impact trauma.
Szairaz,Z.T, 1986. The Biomechanics of Trauma
Coralina Salim, System Penilaian Trauma CDK-232/Vol.42 No 9, Th 2015,Dokter
Umum di SMF Ilmu Bedah Rsud dr, Drajat Prawiranegara. Serang, Banteng,
Indonesia

35