Mekanisme Kerja Zat Toksik

Fase 1
Sensitisasi fase: dipicu oleh kontak dengan antigen belum diakui pengikatan antigen E imunoglobulin hadir pada permukaan sel mast dan basophiles Aktivasi fase: berikut setelah sebuah tantangan kulit atau mukosa tambahan dengan antigen yang sama degranulasi sel mast dan basofil dengan rilis berikutnya dari mediator larut histamin dan lainnya

Fase 1
Fase efektor: akumulasi preformed dan mediator kimia yang baru disintesis yang endapan efek lokal dan sistemik Degranulasi neutrofil dan eosinofil melengkapi respon akhir fase selular

Fase 2
Berbeda dari tipe I dalam sifat antigen, karakter sitotoksik dari reaksi antigen-antibodi, dan jenis bentuk antibodi (IgM atau IgG) Antibodi terbentuk melawan antigen target yang diubah penentu membran sel Complement-mediated reactions (CM), antibodidimediasi sitotoksisitas sel bergantung (ADCC), antibodi dimediasi disfungsi seluler (AMCD), reaksi transfusi, reaksi inkompatibilitas Rh, reaksi autoimun, dan reaksi obat diinduksi

Fase 2
Localized respon dimediasi oleh antigenantibodi kompleks imun Dirangsang oleh mikroorganisme dan melibatkan aktivasi komplemen memicu pelepasan sitokin dan perekrutan granulosit permeabilitas pembuluh darah meningkat dan nekrosis jaringan Pasca-infeksi seperti artritis dan glomerulonefritis komplikasi.

Fase 3
Berbeda dari tipe I dalam sifat antigen, karakter sitotoksik dari reaksi antigenantibodi, dan jenis bentuk antibodi (IgM atau IgG) Antibodi terbentuk melawan antigen target yang diubah penentu membran sel Complement-mediated reactions (CM), antibodi-dimediasi sitotoksisitas sel bergantung (ADCC), antibodi dimediasi disfungsi seluler (AMCD), reaksi transfusi, reaksi inkompatibilitas Rh, reaksi autoimun, dan reaksi obat diinduksi

Fase 4
Tantangan intradermal atau mukosa CD4 + sel T mengenali MHC II (histokompatibilitas utama kelas II) pada antigen antigenpresenting sel (Langerhans sel) sel Th1 untuk membedakan Fase sensitisasi membutuhkan kontak lokal lama setidaknya dua minggu Ulangi tantangan induksi sel Th1 sitokin rilis merangsang monosit tarik fagositik dan granulosit melepaskan enzim lisosomal nekrosis jaringan lokal Tanaman resin, perhiasan

Reaksi istimewa
Abnormal respon terhadap obat atau bahan kimia yang dihasilkan dari predisposisi genetik jarang Succinylcholine defisiensi kolinesterase plasma dalam pengurangan laju deaktivasi SC respirasi gagal untuk kembali normal selama periode pasca operasi

Reversible vs Irreversible
Efek dari kebanyakan obat atau bahan kimia yang reversibel sampai titik kritis tercapai Reversibilitas efek bahan kimia dapat ditetapkan melalui 1. Administrasi antagonis 2. Peningkatan metabolisme atau eliminasi 3. menunda penyerapan 4. Campur dengan yang lain toksikologi prosedur yang menurunkan darah beracun konsentrasi 5. mengakhiri paparan

Local vs systemic
Tergantung pada situs paparan Kulit atau paru-paru sering menjadi sasaran dari paparan bahan kimia Oral efek paparan sistemik Hypersensivity tipe I dan IV dipicu oleh aktivasi lokal respon kekebalan setelah fase sensitisasi Obat-induced tipe II diperoleh melalui administrasi oral atau parenteral

Functional antagonism
Fisiologis efek berlawanan kimia SSP stimulan vs depresan

Chemical antagonism
Obat atau bahan kimia yang mengikat, menonaktifkan, atau menetralisir senyawa target Chelators di keracunan logam

Dispositional antagonism
Interferensi dari satu agen dengan ADME lain Arang aktif, Fenobarbital, diuretik