CBD

URTIKARIA

URTIKARIA
Reaksi vaskular pada kulit, ditandai dengan:
Edema setempat (wheal) cepat timbul,
hilang perlahan-lahan, warna
pucat/kemerahan
Halo kemerahan (flare) yang mengelilingi
sekitar
Disertai rasa gatal yang berat, rasa tersengat,
atau tertusuk
Dapat berlangsung dari 30 menit sampai 36 jam
Ukuran: diameter 1 mm sampai 6-8 inci (giant
urticaria)

ANGIOEDEMA
Reaksi yang menyerupai urtikaria pada lapisan kulit
yang lebih dalam
Klinis: pembengkakan jaringan
Gatal tidak lazim
Lebih sering disertai rasa terbakar
Dapat terjadi di bagian tubuh mana pun, namun lebih
sering ditemukan di daerah:
Perioral
Periorbital
Lidah
Genitalia
Ekstremitas

EPIDEMIOLOGI
Usia, ras, jenis kelamin, pekerjaan, lokasi
geografis, musim mempengaruhi jenis
pajanan yang akan dialami
Sebagian besar anak-anak (85%) yang
mengalami urtikaria tidak mengalami
angioderma
40% dewasa yang mengalami urtikaria juga
mengalami angioedema

KLASIFIKASI
Urtikaria/angioedema akut berlangsung
< 6 minggu
Urtikaria/angioedema kronis berlangsung
> 6 minggu
Terbagi 2 tipe: chronic autoimmune urticaria
(45%) dan chronic idiopathic urticaria (55%)
insidensi gabungan: 0,5% dari populasi
Umumnya dialami orang dewasa
Perempuan : laki-laki = 2 : 1

 50% (dengan/tanpa angioedema) akan

sembuh/bebas lesi dalam 1 tahun
65% akan sembuh dalam 3 tahun
85% dalam 5 tahun
< 5% tetap memiliki lesi yang bertahan lebih
dari 10 tahun
Herediter: seumur hidup begitu diagnosis
bermanifestasi secara klinis

ETIOLOGI
Obat
Makanan
Food additive

Non
imunologik

Obat

Penisilin dan
derivatnya
Sulfonamid
Analgesik
Aspirin
OAINS
ACE inhibitor
(umumnya
dihubungkan dengan
angioedema)
Narkotik (kodein dan
morfin)
Alkohol

* Penyebab tersering
urtikaria akut dapat
menimbulkan urtikaria
secara imunologik
maupun non-imunologik

Makanan

Cokelat
Makanan laut
Telur
Susu
Kacang-kacangan
Tomat
Stroberi
Keju
Bawang

Food Adiitive

Ragi
Salisilat
Asam sitrat
Asam benzoat
Sulfit
Pewarna makanan

* Sebagian kecil (<10%)

urtikaria kronis
disebabkan oleh food
* Penyebab urtikaria akut additives.

Urtikaria akut
Penyebab tersering: obat
Makanan juga dapat menyebabkan urtikaria
akut
Dapat juga timbul akibat infeksi saluran napas
atas (streptokokus)
Infeksi virus, jamur, cacing pada negara
tropis dianjurkan menambahkan obat cacing
pada pasien urtikaria tanpa mempertimbangkan
ada/tidaknya eosinofilia

Urtikaria kronis
Dapat disebabkan inflamasi kronis (GERD,
gastritis, kolesistitis)
Tungau debu rumah
Penyakit sistemik (hipertiroid, hiporitoid),
keganasan (Hodgkin, LLK)

PATOGENESIS
Sel mast sel efektor utama
Urtikaria vasodilatasi disertai peningkatan
permeabilitas kapiler akibat pelepasan
histamin dari sel mast dan basofil
Mediator lain yang turut berperan:
Serotonin
Leukotrien
Prostaglandin
Protease
Kinin

1. Faktor imunologik:
Hipersentitivitas tipe cepat (diperantarai IgE)
alergi obat
Aktivasi komplemen jalur klasik maupun alternatif
menghasilkan anafilatoksin (C3a, C4a, dan
C5a) pelepasan mediator sel mast
2. Faktor non-imunologik
.Aktivasi langsung sel mast, misalnya:
Bahan kimia pelepas mediator (morfin, kodein,
media radiokontras, aspirin, OAINS, benzoat)
Faktor fisik (suhu, mekanik, sinar-X, UV, efek
kolinergik)

GEJALA KLINIK

Lesi urtika: eritema, edema setempat, berbatas tegas

Rasa gatal yang hebat
Kadang-kadang bagian tengah lesi tampak lebih pucat
Urtika bentuk papular curiga gigitan serangga atau
disebabkan sinar UV
Lesi sampai dermis/subkutis/submukosa terlihat
edema dengan batas difus disebut angioedema
Angioedema: tidak gatal, sering dijumpai di kelopak
mata dan bibir
Angioedema di mukosa saluran napas: sesak napas,
suara serak, rinitis
Angioedema di saluran cerna: mual, muntah, kolik
abdomen, diare

Urtikaria imunologik
Diatesis atopik
RPD/RPK asma, rinitis, eksim
Urtikaria tidak selalu disertai eksaserbasi
asma/rinitis/eksim
Prevalensi urtikaria/angioedema tidak
meningkat pada individu dengan atopik
Sensitivitas antigen spesifik
Contoh tersering: seafood
Recall urticaria aktivasi reaksi lokal oleh
antigen spesifik/stimulus nonspesifik pada area
yang sebelumnya diinjeksikan imunoterapi
alergen

Urtikaria Fisik
Dermografisme
Bentuk paling umum dari urtikaria fisik
Sering sulit dibedakan dengan urtikaria kronis
Lesi: edema linear dengan flare pada area kulit yang
terkena sentuhan benda keras
Edema muncul cepat, hilang dalam 30 menit
Kulit normal penderita biasanya tipe pruritik sehingga
terjadi garukan berkelanjutan
Tidak berhubungan dengan atopik
Prevalensi puncak: dekade 2-3
Delayed dermographism: muncul 3-6 jam setelah stimulasi,
berlangsung selama 24-48 jam. Bentuk erupsi: edema
merah berbentuk linier dan berindurasi
Dapat berkaitan dengan delayed pressure urticaria
Cold-dependent dermographism: muncul ketika kulit dingin

Urtikaria akibat tekanan mekanis:

Dijumpai pada tempat-tempat yang tertekan pakaian
(contoh: pinggang)
Bentuk sesuai dengan penyebab tekanan
Uji demografisme: lesi urtika yang linier setelah digores
benda tumpul
Urtikaria kolinergik:
Urtika dengan ukuran kecil (2-3 mm), folikular
Dipicu peningkatan suhu tubuh akibat latihan fisik, suhu
lingkungan yang sangat panas, emosi
Terutama dialami remaja dan dewasa muda

Cold urticaria
Ada bentuk acquired dan inherited
Bentuk familial: jarang
Urtikaria dingin primer/idiopatik dapat berhubungan
dengan sakit kepala, hipotensi, syncope, wheezing,
takipnea, palpitasi, nausea, vomiting, diare
Serangan terjadi beberapa menit setelah terkena udara
dingin (perubahan suhu, kontak langsung dengan
benda dingin)
Urtikaria dingin familial tipe dengan demam periodik;
autosomal dominan; erupsi berbentuk makula eritem
dan terkadang edema disertai rasa terbakar/gatal
Delay antara kontak dan onset gejala: 2,5 jam, rata-rata
durasi per episode 12 jam
Cold contact test diagnostik; (+) bila muncul edema
setelah diaplikasikan es ke kulit

 Local heat urticaria jarang, muncul beberapa

menit setelah kontak dengan panas lokal
Solar urticaria timbul setelah terkena
matahari/cahaya artifisial; umumnya pada dekade 3
Urtikaria adrenergik edema yang dikelilingi halo
warna putih, umumnya muncul saat stres emosional
Aquagenic urticaria & Aquagenic pruritic kontak
kulit dengan air; aquagenic urticaria >1 orang dalam
5 keluarga; aquagenic pruritic biasanya idiopatik tapi
juga terjadi pada orang tua dengan kulit kering dan
orang dengan polititemia vera

Urtikaria kontak
Dapat muncul setelah kontak dengan berbagai
substansi
Erupsi muncul mendadak dalam beberapa menit
Paling sering: protein dari latex
Dapat ada reaktifitas silang dengan buah (pisang,
alpukat, kiwi)
Kelompok berisiko: pekerja biomedis, orang yang sering
kontak dengan latex (anak dgn spina bifida)
Urtikaria papular
Episodik, simetris, papul 3-10 mm, gatal
Reaksi hipersentivitas terhadap gigitan serangga
Umumnya pada anak-anak

Urtikaria/Angioedema yang
dimediasi Bradikinin
Defisiensi Kinin & C1 Inhibitor
Grup I: konsumsi C1 INH berhubungan dengan
limfoma sel B atau penyakit jaringan ikat (SLE,
cryoglobulinemia)
Grup II: sirkulasi antibodi IgG terhadap INH sendiri
ACE Inhibitor
Insidensi 0.1-0.7% setelah terapi dengan ACE Inhibitor
Angioedema muncul dalam 1 minggu pertama,
biasanya terjadi di kepala dan leher (termasuk
mulut,lidah, faring, laring)
ACE inhibitor: kontraindikasi bagi pasien dengan riwayat
angioedema idiopatik

Urticarial venulitis
Gejala termasuk demam, malaise, atralgia,
nyeri abdominal; gejala yang lebih jarang:
konjungtivitis, uveitis, glomerulonefritis difus,
penyakit paru obstruktif dan restriktif, tekanan
tinggi intrakranial benign
Serum sickness
Efek samping pemberian serum heterolog pada
manusia, mirip dengan setelah pemberian obat
Terjadi 7-21 hari setelah pemberian serum
Gejala: demam, urtikaria yang gatal/perih,
limfadenopati, mialgia, atralgia, artritis;
biasanya self limited, berlangsung 4-5 hari

Reaksi Transfusi Darah

Hasil formasi kompleks imun dan aktivasi
komplemen
Infeksi
ISPA akibat virus, umumnya pada anak
Urtikaria akut umumnya sembuh dalam 3
minggu
Urtikaria /angioedema setelah degranulasi sel
mast secara langsung
8% pasien yang menerima kontras radiografik
Analgesik opiat, polimiksin B, kurare, Dtubokurarine

Urtikaria/angioedema akibat abnormalitas

metabolisme asam arakidonat
Intoleransi aspirin dapat pula bereaksi terhadap
indometasin dan OAINS lain
Urtikaria idiopatik kronis/Angioedema idiopatik
Angioedema idiopatik didiagnosis bila terjadi
rekurensi angioedema, tanpa adanya urtikaria,
terjadi di wajah (bibir, lidah, periorbital, faring),
ekstremitas, dan genital,
Laki-laki = perempuan

PEMERIKSAAN
PENUNJANG
Pemeriksaan darah, urin, feses (mencari infeksi
tersembunyi/investasi/kelainan organ dalam)
Kadar IgE total dan eosinofil faktor atopi
Pemeriksaan gigi, THT, apus genitalia interna
wanita fokus infeksi
Skin prick test
Uji serum autolog pasien urtikaria kronis
(membuktikan adanya urtikaria autoimun)
Uji demografisme dan uji dengan es batu
penyebab fisik

Histopatologis kulit
Edema di superfisial urtikaria
Edema lebih dalam dari dermis dan submukosa
angioedema
Urtikaria kronis: infiltrasi dermis oleh limfosit T, neutrofil,
eosinofil, basofil tanpa ada sel B atau sel NK
Urtikaria papular: epidermis lebih tebal

TERAPI
Identifikasi dan eliminasi penyebab
dan/atau faktor pencetus
Hindari konsumsi alkohol, kelelahan
fisik dan mental, pakaian ketat, suhu
lingkungan yang panas dapat
memperberat gejala urtikaria

Antihistamin H1 non sedasi

AH1-ns bila gejala menetap setelah 2 minggu
AH1-ns dengan dosis ditingkatkan sampai 4x,
bila gejala menetap setelah 1-4 minggu
AH1 sedasi atau AH1-ns golongan lain +
antagonis leukotrien bila terjadi eksaserbasi
gejala, tambahkan kortikosteroid sistemik 3-7
hari
Bila gejala menetap setelah 1-4 minggu,
tambahkan siklosporin A, AH2, dapson,
omalizumab
Eksaserbasi diatasi dengan kortikosteroid
sistemik 3-7 hari

 Terapi lini pertama: AH1 generasi baru (non

sedasi) yang dikonsumsi secara teratur,bukan
hanya saat lesi muncul
Pertimbangkan: usia, status kehamilan, status
kesehatan, respons individu
Bila gejala menetap setelah 2 minggu, diberikan
terapi lini kedua dosis AH1-ns dinaikkan,
dapat mencapat 4x dosis
Bila gejala menetap setelah 1-4 minggu,
gunakan lini ketiga mengubah menjadi AH1
sedasi atau AH1-ns golongan lain, ditambah
antagonis leukotrien, misalnya zafirlukast atau
montelukast

 Terapi lini ketiga, bila ada eksaserbasi

berikan kortikosteroid sistemik (dosis 1030 mg prednison) selama 3-7 hari
Bila gejala menetap setelah 4 minggu,
dianjurkan terapi lini 4 yaitu ditambahkan
AH2 dan imunoterapi (siklosporin A,
omalizumab, IVIG, plasmaferesis)
Terapi topikal: bedak kocok atau losio
yang mengandung mentol 0.5-1% atau
kalamin.

 Urtikaria yang luas/disertai angioedema rawat

inap, pemberian antihistamin + kortikosteroid
sistemik (metilprednisolon dosis 40-200 mg)
untuk waktu yang singkat
Ada syok anafilaksis lakukan protokol
penanganan syok anafilaksis dengan epinefrin
1:1000 sebanyak 0.3 mL IM setiap 10-20 menit
sesuai kebutuhan
Pada urtikaria/angioedema kronik idiopatik, bila
tidak ada respons terhadap antihistamin, ganti
dengan siklosporin dan turunkan dosis secara
perlahan (bila kontraindikasi glukokortikoid atau
bila terjadi efek samping).

PROGNOSIS
Urtikaria akut: baik penyebabnya dapat
diketahui dengan mudah, untuk selanjutnya
dihindari
Urtikaria kronis: membutuhkan penanganan
yang komprehensif untuk mencari penyebab
dan menentukan jenis pengobatan
Umumnya tidak mengancam jiwa, tetapi
dampak terhadap kehidupan pasien sangat
besar
Urtikaria luas/disertai angioedema
kedaruratan kulit butuh penanganan tepat
untuk menurunkan mortalitas