TES FAAL HATI

(LFT)

dr. Frida Lorita HP

Bagian Patologi Klinik
Fakultas Kedokteran UNEJ
Jember, 2011
AKTIVITAS HATI SEBAGAI ORGAN
SENTRAL DALAM METABOLISME
DI TUBUH

SINTESIS
PROSES EKSKRETORIK
FUNGSI PENYIMPANAN

membentuk sebagian besar molekul yang

beredar dalam darah kadar @ dipengaruhi
oleh fungsi hati secara keseluruhan
 KEGUNAAN T.F.H

1. Deteksi
2. Penyebab (dx spesifik)
3. Berat penyakit (prognosis)
4. Evaluasi
 KETERBATASAN T.F.H.

1. Tidak adanya spesifitas

2. Fungsi metabolik hati beraneka
ragam
3. Kapasitas cadangan besar
membutuhkan sekelompok tes
 T.F.H.

Fungsi sintesis (albumin, fc koagulasi)

Gangguan fx dan kerusakan hepatoseluler
(bilirubin, aminotransferase alanin (ALT) dan
aspartat (AST))
Enzim peny. obstruktif (alkali phosphatase
(ALP), gamma glutamyl transpeptidase
(GGT), 5 nukleotidase (5NT), leusin
aminopeptidase (LAP)
 FUNGSI SINTESIS HATI

Protein serum yang dibuat oleh sel hati :

Albumin
+ globulin (80%), kec imunoglobulin (sel
plasma)
Fibrinogen + faktor pembekuan darah lainnya
kec faktor XII (endotel)

globulin dibentuk dalam RES

 PERUBAHAN FRAKSI PROTEIN
YG PALING BANYAK PADA PENY.
HATI
ALBUMIN
tergantung 2 faktor :
1. Parahnya peny. hati nilai prognostik
2. Lamanya peny. hati
Kapasitas cad. sintesis protein plasma besarpeny. hati
luas & difus (hepatitis fulminan akut) albumin
prognosis buruk
T1/2 albumin lama (20 hr) albumin pada peny.hati yg
lama > 3 mgg (hepatitis virus akut biasanya albumin N)
GLOBULIN o.k globulin
 FAKTOR KOAGULASI
Hampir semua disintesis oleh hati
Faktor II,VII,IX,&X (prothrombin complex)
sintesisnya perlu vit.K Peny. hati difus atau lama
gangguan fc koagulasi (menilai keparahan peny.)
Fc II,VII,X PPT (Akut)
Fc II,IX,X APTT (kronis)
PPT tdk spesifik peny. hati, dpt jg pada:
Peny. darah kongenital, Obat-obatan yg
mempengaruhi prothrombin complex,
Hipovitaminosis vit. K (dd suntik vit K 5mg)
 AMINOASIDURIA & BUN
Kerusakan hati parah akut atau kronis penguraian protein
hepatosit asam amino ke darah dan urin aminoasiduria
(sedimen urin tdpt kristal abN leusin atau tirosin)

Peny. hati berat amoniak tdk diurai jd urea BUN ,

amoniak serum
 R E S : SDM (90%)

HB
SDM YG IMMATURE DALAM GLOB.
SUTUL, MYOGLOBIN , HEME FE
CYTOCHROME CATALASE CO
(10-15%) BILIVERDIN
BILIRUBIN ~ ALBUMIN (UNCONJUGATED
BILIRUBIN)
HATI y&z KONJUGASI DGN GLUCURONIC
ACID
GINJAL

CONJUGATED BILIRUBIN
URINE (SISTEM EMPEDU)

KUMAN
TINJA UROBILINOGEN
(STERCOBILINOGEN)
USUS 4
 HIPERBILIRUBINEMIA

Bilirubin dalam darah

Klinis: ikterus (Jaundice) bil. total >2-2,5mg/dl
Sebab:
1. Produksi meningkat
2. Kegagalan hati untuk menerima (up take),
konjugasi, ekskresi
3. Refluk/ bocornya pigmen empedu karena
kerusakan hepatosit atau saluran empedu
 BILIRUBIN INDIREK
(UNCONJUGATED)

Meningkat pada:
Produksi (hemolisis, perdarahan jar.lunak)
Sindrom Gilbert (gangguan up take & konjugasi)
Sindrom Criggler-Najjar (aktivitas glukoronil
transferase -/ )
Hiperbilirubinemia neonatal
Bahan/obat yang menghambat up take &
konjugasi (rifampisin, kontras cholecystografi)
 BILIRUBIN DIREK
(CONJUGATED)

Meningkat pada:
Sirosis hepatis, hepatitis, CHF, penyakit
hati metastatik
Kolestasis
Gangguan ekskresi bilirubin fungsional
(sindrom Rotor, sindrom Dubin-Johnson)
 BILIRUBIN URINE

Beruba bilirubin terkonjugasi (direk)

Bila (+) selalu merupakan kelainan T.F.H
Dx dini hepatitis virus (+) sebelum
ikterus. sebelum bil. total dan bil. direk
meningkat
Pada fase penyembuhan (-) sebelum bil.
serum N
 IKTERUS
1. Dengan fx konjugasi & ekskresi hati N
(Pada hemolisis >>,perdarahan jar. lunak)
Bil. indirek
Bil. ke usus urobilinogen feses-urine
2. Dengan up take & fx konjugasi AbN (ggg fx hepatosit)
Bil. indirek
Bil. ke usus urobilinogen feses-urine
3. Dengan Fx ekskresi AbN
Bil. direk
Bil. urine , bil. & urobilinogen usus (feses pucat)
 UROBILIN URINE

Meningkat pada: Menurun pada:

Peningkatan prod.
bil.
Konstipasi
Gangguan faal hati
yang mengganggu
EHC
Uji dipstick urine dikalibrasi
utk memberi hasil (-) pada jmlh
ekskresi N urobilinogen
ke dlm urine
Obstruksi sal. empedu
eksta/intrahepatik
Flora usus menurun
Diare
Gangguan faal ginjal
Note:
Px ikterus dg urobilin
urine (-) obstruksi
 AMINOTRANSFERASE

Petunjuk yang peka kerusakan/ nekrosis hepatosit

Alanine aminotransferase (ALT)/ Serum
Glutamic Pyruvic Transaminase(SGPT)
tpdt di hati (terutama/> spesifik), miokard,
ginjal, otot skelet
Aspartate aminotransfrase (AST)/ Serum
Glutamic Oxaloacetic transaminase (SGOT)
tdpt di miokard, hati, otot skelet, otak, ginjal
dan pankreas
 AMINOTRANSFERASE (2)

Pegangan DD peny. hepatobilier

> 10x batas atas N KERUSAKAN SEL HATI AKUT
(hepatitis virus, hepatitis toksik)
< 10x batas atas N KERUSAKAN SEL HATI
MENAHUN, KOLESTASIS, PENY. HATI INFILTRATIF

NOTE
Pada hepatitis virus, enzim dulu drpd TFH yg lain
Bila transaminase tetap , lain2 N persistensi
RASIO DE RITIS (SGOT/SGPT)

Dipakai bila transaminase tidak terlalu

tinggi
< 1 kerusakan hati akut (inflamasi akut)
> 1 kerusakan hati kronis dan progresif
(sirosis, neoplasma primer/sekunder,infark
miokard)

SGPT : kerusakan membran

SGOT : kerusakan organel
ALKALI PHOSPHATASE (ALP)
Jaringan : tulang, usus halus, hati dan sal
empedu, plasenta
Pada anak2-3 x dewasa
Indikator yang peka untuk:
Kolestasis intra & ekstrahepatik (biasanya >3 x
batas atas N)
Peny. hati infiltratif ok tumor/granuloma
Juga pada keadaan bukan peny. hati (peny.
paget,metastasis tumor tulang, Hodgkin tk
I&II,pyelonefritis akut, enteritis regionalis, etc)
 GAMMA GLUTAMYL
TRANSPEPTIDASE (GGT)

Terdapat pada jar. hati, sistem empedu,

pankreas, dan ginjal
Indikator yang peka untuk kolestasis
Tidak spesifik OK juga pada :
Peny. neurologik
Post infark miokard
Obat yg merangsang prod. enzim GGT
(Antikonvulsan, barbiturat, alkohol)
 FETOPROTEIN (AFP)

1 Globulin jar hati embrional, yolksac, usus

janin N
Tdpt dalam serum bayi sampai umur 6
minggu
Pada dewasa, diproduksi oleh sel hati ganas
primer.
AFP juga meningkat pada pemulihan
pertumbuhan hati pada hepatitis virus/toksik,
pasca reseksi lobulus, transplantasi hati)
TERIMA KASIH