SKENARIO 3

SESAK NAFAS JANTUNG

Ketua : Muhammad Hidayat (1102015147)
Sekretaris : Rezkia Nurazizah (1102015198)
Anggota:
Muhammad Rifki Kholis (1102014172)
Noura Alia (1102015168)
Nunki Restika (1102015170)
Raditya Sakti Prabowo (1102011217)
Reinandhyla Anggi.M.H. (1102015194)
Suryani Nurfitri handayani (1102015231)
Syifa Anisa Shabrina (1102015235)
Skenario
SESAK NAFAS JANTUNG

Seorang laki-laki berusia 18 tahun datang ke dokter dengan keluhan

demam sejak 3 hari yang lalu. Pasien sudah menderita penyakit
jantung rematik sejak berusia 6 tahun. Dua minggu terakhir pasien
mengalami sesak nafas berat. Pemeriksaan fisik menunjukkan adanya
kardiomegali, gallop dan murmur sistolik derajat 4/6 pada area katup
mitral yang menjalar ke aksila.
Kata Sulit
1. Penyakit Jantung Rematik : Kerusakan pada katup jantung yang
disebabkan oleh bakteri.
2. Gallop : Bunyi jantung ketiga yang terdengar mengeras pada
penyakit jantung, ditandai dengan perubahan patologis dalam
pengisian ventrikel pada waktu diastole awal.
3. Murmur sistolik : Bising jantung yang terdengar selama sistol,
biasanya disebabkan karena regurgitasi katup mitral atau tricuspid
atau karena obstruksi katup aorta atau pulmonal.
4. Kardiomegali : Pembesaran jantung yang abnormal.
Pertanyaan

1. Mengapa bisa terjadi kardiomegali?

2. Mengapa bisa terdapat murmur dan gallop?
3. Mengapa bisa terjadi sesak napas?
4. Mengapa bisa terjadi di katup mitral? Apa bisa terjadi di tempat lain?
5. Apa actor umur dan jenis kelamin mempengaruhi ?
6. Mengapa pasien baru menderita demam 3 hari yang lalu, sedangkanpasien
sudah menderita PJR dari umur 6 tahun?
7. Mengapa bisa menjalar ke aksilla?
8. Apa hubungan antara riwayat penyakit dengan gejala klinis?
Jawaban
1. Karena terjadi regurgitasi katup mitral yang menyebabkan pembesaran
ventrikel kiri.
2. Infeksi bakteri pada katup mitral menyebabkan tidak bisa menutupnya katup
secara sempurna sehingga terjadi regurgitasi mitral dan menimbulkan bunyi
gallop dan murmur.
3. Kardiomegali menyebabkan rongga mediastinum menyempit kemudian
menekan paru-paru sehingga timbul sesak nafas.
4. Bisa dimana saja, tergantung tempat peradangannya.
5. Mempengaruhi, perempuan lebih banyak terkena dari pada laki-laki.
6. Karena pengobatan sebelumnya belum tuntas sehingga timbul penyakit di
kemudian hari.
7. Karena terjadi pembesaran pada jantung sampai ke linea axillaris
menyebabkan nyeri menjalar sampai axilla.
8. PJR dibagi menjadi bawaan dan didapat. PJR didapat umumnya disebabkan
karena infeksi bakteri. Bakteri berupa Streptococcus Beta Hemolitik Grup A,
dan menimbulkan gejala berupa demam, akibat respon tubuh terhadap adanya
inflamasi dalam tubuh.
Hipotesis

Infeksi bakteri Streptococcus Beta Hemolitik Grup A di saluran pernafasan

bagian atas menyebabkan masuknya bakteri ke dalam aliran darah, membentuk
koloni pada katup mitral sehingga terjadi regurgitasi mitral yan menyebabkan
pembesaran jantung, gallop, dan murmur sistolik. Diagnosis pasien adalah
Penyakit Jantung Rematik.
 Learning Object
L.I.1 MM PENYAKIT JANTUNG REMATIK
L.O 1.1 DEFINISI
L.O 1.2 ETIOLOGI
L.O 1.3 EPIDEMIOLOGI
L.O 1.4 PATOFISIOLOGI
L.O 1.5 MANIFESTASI KLINIS
L.O 1.6 PEMERIKSAAN
L.O 1.7 DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDING
L.O 1.8 TATALAKSANA
L.O 1.9 KOMPLIKASI
L.O 1.10 PROGNOSIS

L.I.1 MM PENYAKIT JANTUNG REMATIK

L.O 1.1 DEFINISI PENYAKIT
JANTUNG REMATIK

Penyakit jantung rematik (rheumatic heart disease = RHD) :

suatu keadaan dimana katup jantung mengalami kerusakan
akibat demam rematik (American heart association, 2010).
 L.O 1.2 ETIOLOGI

Infeksi Streptococcus beta-hemoliticus grup A

Kuman SGA adalah kuman yang terbanyak menimbulakan
tonsilofarongitis, dimana juga menyebabkan demam reumatik. Hampir
semua Steptokikus Group-A (SGA) adalah beta hemolitik. Streptococcus
-hemolyticus dikelompokkan menjadi beberapa kelompok serologis
berdasarkan antigen polisakarida dinding sel.
Faktor Risiko

a) Usia (5-15 tahun)

b) Genetik (antigen HLA, kembar monozigot)
c) Golongan etnik dan ras.
d) Reaksi autoimun
e) Keadaan sosial ekonomi yang buruk.
f) Iklim dan geografi
g) Cuaca
L.O 1.3 EPIDEMIOLOGI
DR dapat ditemukan diseluruh dunia, dan mengenai semua umur, tapi
90% dari serangan pertama terdapat pada umur 5 1 5 tahun,
sedangkan yang terjadi dibawha umur 5 tahun jarang sekali.
(Sudoyo,2009)
Insidensi demam rematik maupun penyakit jantung rematik telah
menurun di Amerika Serikat dan negara maju lainnya. Prevalensi
penyakit jantung rematik di Amerika Serikat kurang dari 0,05 per
1.000 populasi. Penurunan insidensi dipengaruhi oleh penemuan
penisilin atau perubahan virulensi dari kuman Streptococcus.
Sebaliknya dengan negara-negara maju, insidensi demam rematik dan
penyakit jantung rematik belum menurun di negara berkembang.
Perkiraan di seluruh dunia sekitar 5-30 juta anak-anak dan dewasa
muda mengalami penyakit jantung rematik dan 90.000 pasien
meninggal akibat penyakit ini setiap tahunnya.
Morbiditas dan mortalitas : penyakit jantung rematik merupakan
penyebab utama morbiditas dari demam rematik dan
insufisiensi/stenosis mitral di Amerika Serikat dan dunia. Beratnya
gangguan katup dipengaruhi oleh jumlah serangan demam rematik,
jangka waktu permulaan penyakit dan pemulaan terapi, dan jenis
kelamin (wanita lebih sering dari pria).
Jenis kelamin : pria sama dengan wanita namun prognosis lebih buruk
pada wanita daripada pria.
L.O 1.4 PATOFISIOLOGI
 L.O 1.5 MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi Klinis
1) Murmur baru atau berubahnya bunyi murmur
a)Apical pansystolic murmur
b)Basal diastolic murmur
Murmur awal diastolic dari regurgitasi aorta, dengan karakteristik murmur
bernada tinggi, decrescendo, terdengar lebih jelas pada bagian kanan atas
dan midsternal pada ekspirasi dalam.
2) Gagal jantung kongestif
3) Pericarditis
Terdengarnya pericardial friction rub menandakan terdapatnya pericarditis.
Gejala
noncardiac
polyarthritis, chorea, erythema marginatum, dan nodul subkutan,
selain itu nyeri abdomen, arthralgia, epistaksis, demam.

Manifestasi Mayor dan Minor

 L.O 1.6 PEMERIKSAAN

Pemeriksaan Fisik
1. Inspeksi
2. Palpasi
3. Auskultasi
Pemeriksaan Lab
1. Hematologi rutin
2. Kultur bakteri
3. EKG
4. Imunologi
5. Histopatologi
1.7. diagnosis dan
diagnosis banding
Pemeriksaan fisik
1. Pemeriksaan tanda vital
Pemeriksaan tanda vital seperti tekanan darah,frekuensi
pernapasan,denyut nadi,berat badan,tinggi badan.
2. inspeksi
Memperhatikan gerakan-gerakan lain pada dindingdada
3. Palpasi
Meraba denyut jantung
4. Perkusi
Mengetahui batas-batas jantung
Perkusi berguna untuk memeriksa apakah adanya perbesaran dari
jantung.
5. auskultasi
Mendengarkan bunyi-bunyi jantung
Pada pemerikssaan auskultasi berguna untuk mencari suara patologis
dari jantung.
Pemeriksaan penunjang

1. Pemeriksaan laboratorium
a. Kultur tenggorokan
b. Rapid antigen detection test
c. Antibodi Antistreptococcal
d. Fase akut reaktan
e. Antibodi reaktif jantung
f. Uji deteksi cepat untuk D8/17
2. Pemeriksaan radiologi
a. Roentgenografi dada
b. Dopplerechocardiogram
c. Jantung kateterisasi
d. EKG
3.Pemeriksaan histology
Badan Aschoff (titik perivaskular kolagen eosinophilic dikelilingi oleh
limfosit, sel plasma, dan makrofag) ditemukan dalam perikardium, daerah
perivaskular miokardium, dan endokardium. Badan Aschoff memiliki
gambaran granulomatous dengan titik fibrinoid dan akhirnya digantikan
oleh nodul jaringan parut. Sel-sel makrofag Anitschkow yang padan dalam
badan Aschoff.
Dalam perikardium, eksudat fibrin dan serofibrinous dapat menghasilkan
penampilan "roti dan mentega" perikarditis.
Badan aschoff menandai fase akut dari penyakit jantung rematik, atau
karditis rematik, yang merupakan agregat interstitial makrofag dan
limfosit, dengan kolagen nekrotik, di daerah fibrosis interstitial
Badan Aschoff Sel Anitschkow
 Diagnosis banding
1. Arthritis Rheumatoid
Poliartritis pada anak-anak dibawah 3 tahun atau lebih sering pada artritis
reumatoid, biasanya terjadi secara bersamaan pada sendi-sendi, simetris,tidak
bermigrasi, kurang berespon terhadap preparat salisil dibandingkan dengan artritis
pada DR. Apabila sakit bertahan lebih dari 1 minggu meskipun sudah diberi salisil +
reumatoid faktor (+) diagnosis ke arah artritis reumatoid.
2. Sickel cell Anemia/ leukemia
Terjadi pada anak dibawah 6 bulan. Adanya penurunan Hb yang signifikan (< 7 g/dL).
Leukositosis tanpa adanya tanda-tanda radang. Peradangan pada metatarsal dan
metakarpal. Splenomegali. Pada perjalanan yang kronis - kardiomegali. Diperlukan
pemeriksaan pada sumsum tulang.
3. Artritis et causa infeksi
Memerlukan kultur dan gram dari cairan sendi.
4. Karditis et causa virus
Terutama disebabkan oleh coxakie B dengan arbovirus dapatmenyebabkan
miokarditis dengan tanda-tanda kardiomegali, aritmia dan gagal jantung.
Kardiomegali - bising sistolik (MI). Tidak terdapat murmur.Perikarditis akibat virus
harus dibedakan dengan DR karena pada virusdisertai dengan valvulitis.
1.8 TATALAKSANA

Oral (PO) penicillin V remains the drug of choice for

treatment of GABHS pharyngitis, but ampicillin and
amoxicillin are equally effective.
For patients who are allergic to penicillin, administer
erythromycin or a first-generation cephalosporin. Other
options include clarithromycin for 10 days, azithromycin
for 5 days, or a narrow-spectrum (first-generation)
cephalosporin for 10 days. As many as 15% of patients
who are allergic to penicillin are also allergic to
cephalosporins.
1. Medical care
Pengobatan terhadap Demam Rematik ditunjukkan pada 3
hal yaitu:
1) Pencegahan primer pada saat serangan Demam Rematik.
2) Penegahan skunder Demam Rematik.
3) menghilangkan gejala yang menyertainya, seperti tirah
baring, penggunaan antiinflamasi, Penatalaksanaan gagal
jantung dan korea.
 Tabel 03. Pencegahan Primer dan Skunder Demam Rematik.1
Pencegahan Primer: Pengobatan terhadap faringitis streptokokus untuk mencegah serangan primer demam
rematik

Cara pemberian jenis antibiotika dosis frekuensi

Intramuskular Benzatin Penisilin G 1,2 juta unit (untuk BB >30kg)

(600.000 unit untuk satu kali
BB <30 kg)

PO Penisilin V 250 mg/400.000 unit 4 kali sehari

selama 10 hari
Eritromisin 40 mg/kgBB/hari 3-4 kali sehari
selama 10 hari
Catatan : Tetrasiklin dan sulfonamides tidak boleh diberikan
Pencegahansekunder: Pencegahan berulangnya demam rematik
Cara pemberian jenis antibiotika dosis
frekuensi
Intramuscular Benzatin Pinisilin G 1,2 Juta unit
Setiap 3 4 minggu
Oral Pinisilin V 250 mg
2 kali sehari
Sulfadiazin 500 mg
1 kali sehari
Eritromisin 250 mg
2 kali sehari
Catatan:Tetrasiklinjangandigunakan
Tabel 04. Durasi Pencegahan Sekunder Demam Rematik.1

Kategori Durasi

Demam rematik dengan karditis dan Sekurang-kurangnya 10 tahun sejak episode kelainan
menetap * yang terakhir dan sampai usia 40 tahun dan kadang-
kadang seumur hidup.

Demam rematik dengan karditis tanpa 10 tahun atau sampai dewasa, bias lebih kelainan katup
menetap* yang lama.

Demam rematik tanpa karditis 5 tahun atau sampai usia 21 tahun, bisa lebih lama.

* Klinis atau ekokardiografi

Tabel. 05. Petunjuk tirah baring dan ambulasi

Hanya karditis karditis karditis

Artritis minimal sedang berat

tirah baring 2 minggu 2-3 minggu 4-6 minggu 2-4 minggu

ambulasi dalam rumah 1-2 minggu 2-3 minggu 4-6 minggu 2-3 bulan
ambulasi luar (sekolah) 2 minggu 2-4 minggu 1-3 bulan 2-3 bulan
aktifitas penuh setelah 4-6 setelah 6-10 setelah 3-6 bervariasi
minggu minggu bulan
 Tabel 06. Rekomendasi Penggunaan Antiinflamasi.1

Hanya karditis karditis karditis

artritis minimal sedang berat

Prednison 0 0 2-4 minggu* 2-6 minggu

Aspirin 1-2 minggu 2-4 minggu + 6-8 minggu 2-4 bulan

Dosis: Prednison 2 mg/kgBB/hari dibagi 4 dosis

Aspirin 100 mg/kgBB/hari dibagi 6 dosis
* Dosis prednison ditappering dan aspirin dimulai
selama minggu akhir.
+ Aspirin dapat dikurangi menjadi 60
mg/kgBB/hari setelah 2 minggu
pengobatan.
2. surgical care
Pembedahan mungkin diperlukan jika telah terjadi gagal jantung yang menetap atau semakin
memburuk setelah terapi medis untuk penyakit jantung rematik akut, tujuan pembedahan adalah
untuk menurunkan insufisiesi katup jantung, mungkin menyelamatkan jiwa.7
Pada pasien dengan stenosis kritis, valvulotomy mitral, valvuloplasty balon perkutan atau
penggantian katup mitral dapat diindikasikan. Karena tingginya tingkat berulangnya gejala setelah
annulosplasty atau prosedur perbaikan lainya, penggantian katup jantung tampaknya
Menjadi pilihan yang lebih baik disukai dalam pembedahan.7
L.O 1.9 Komplikasi
PJR merupakan kerusakan permanen pada jantung akibat dari inflamasi pada
demam. Paling sering menyerang pada katup mitral jantung, namun katup lain juga
dapat terkena.
Kerusakan pada jantung dapat menyebabkan:

1. Stenosis Katup. Menyempitkan rongga jantung, menyebabkan berkurangnya aliran

darah.

2. Regurgitasi Jantung. Kondisi ini terjadi kebocoran pada katup, yang menyebabkan
aliran darah yang abnormal tidak sesuai dengan yang semestinya.

3. Kerusakan pada otot jantung (miokardium). Inflamasi yang berhubungan dengan

demam rematik dapat memperlemah otot jantung, menyebabkan fungsi pompa
menjadi berkurang. Kerusakan pada katup atau jaringan jantung lainnya dapat
menyebabkan keadaan seperti :
a. Atrial fibrillation, denyut irregular dan kacau pada atrium
b. Gagal Jantung, ketidak mampuan jantung untuk memompakan darah yang
cukup ke seluruh tubuh
4. Dekompensasi Cordis
Sindroma klinik akibat myocardium tidak mampu
memenuhi keperluan metabolic termasuk
pertumbuhan. Keadaan ini timbul karena kerja otot
jantung yang berlebihan, biasanya karena kelainan
struktur jantung, kelainan otot jantung sendiri
seperti proses inflamasi atau gabungan kedua faktor
tersebut.

5. Pericarditis
Peradangan pada pericard visceralis dan parietalis
yang bervariasi dari reaksi radang yang ringan
sampai tertimbunnnya cairan dalam cavum pericard.
L.O 1.10 PROGNOSIS
Bergantung pada stadium saat diagnosis ditegakkan, umur, ada tidaknya
dan luasnya kelainan jantung, pengobatan yang diberikan, serta jumlah
serangan sebelumnya. Prognosis pada umumnya buruk pada penderita
dengan karditis pada masa kanak-kanak. Serangan ulang dalam waktu 5
tahun pertama dapat dialami oleh sekitar 20% penderita dan kekambuhan
semakin jarang terjadi setelah usia 21 tahun. Kira-kira 75% pasien dengan
demam reumatik akut sembuh kembali setelah 6 minggu, dan kurang dari
5 % tetap memiliki gejala korea atau karditis yang tidak diketahui lebih
dari 6 bulan setelah pengobatan rutin.
 DAFTAR PUSTAKA
Chin TK. Pediatric Rheumatic Heart Disease. Medscape [Article on the
internet] 2016. [cited on 21 desember 2016].available from:
http://emedicine.medscape.com/article/891897-overview#showall.
Brooks, Geo F. et al. (2007). Jawetz, Melnick, Adelberg Mikrobiologi
Kedokteran. Ed.23. Jakarta : EGC.
Burke AP. Pathology of Rheumatic Heart Disease. Medscape [Article on the
internet] 2016. [cited on 21 desember 2016]. Available from:
http://emedicine.medscape.com/article/1962779-overview#showall
Price, Sylvia A. Wilson, Lorraine M. 1995. Patofisiologi : konsep klinis proses-
proses penyakit. Ed. 4. Jakarta : EGC.
Suharti, C. 2009. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed. 5. Jilid 2. Jakarta :
Interna Publishing.
TERIMA KASIH