MOF / MODS

Primer & Sekunder

Pimer langsung/kontusio paru (inflamasi tidak menonjol)
Sekunder respon inflamasi berlebihan SIRS + Infeksi + Sepsis
Etiologi : 1. Infeksi
2. Trauma
3. Inflamasi
4. non infeksi / kanker
Angka kematian 60 % tergantung jumlah organ, lamanya organ
mengalami kegagalan fungsi.
PATOGENESA : - Teori Lama

Terlalu linea / sederhana. Modulasi imun magik (magic bullets) untuk

memblok sitokin dan endotoksin terbukti gagal.
- Teori Baru
Peran sitokin :

Sitokin :
glikoprotein, BM rendah,berat meregulasi sintesa imun tdk
spesifik (innate) dan spesifik
cara kerja pleiotropik - kadar sedikit parakrin Tergantung
- kadar banyak endokrin keadaan

Sitokin SIRS / MODS , TNF , IL-1, IL-8, IL-6 (proinflamasi), IL-4, IL-10
FGF / anti inflamasi
2 hit hit I jejas awal tidak cukup kuat menimbulkan MODS kecuali
ada faktor lain infeksi sekunder atau dilepaskannya
sitokin dari usus dan paru.
Pengaruh Genetik

Resiko mendapat infeksi meningokokus fatal :

1. Produksi TNF rendah 10 x lipat
2. Bila disertai produksi IL-10 tinggi 20 x lipat
Akan tetapi : determinan genetik terhadap prognosis sepsis / MODS
lebih kompleks dari sekedar ekspresi kuantitatif tetap
satu atau beberapa sitokin .

Kerusakan jaringan
Berjalan progresif selama proses inflamasi disfungsi organ Gagal
organ !.
Endotel vaskular bertindak sebagai molekul edhesi lekosit menempel
sebagai respon terhadap kenaikan IL-8 melepaskan protease2
(elastase + metaloproteinase) merusak struktur jaringan.
Lekosit teraktifasi memperoduksi ROS kerusakan jaringan !.
Peran Oksida Nitrit

No banyak vasodilatasi, inotropik negatif dan nitrosilasi jaringan.

Syarat fungsi organ baik kemampuan sel epitel menjaga permeabilitas
paraseluler dan nitrosilasi normal.
Integritas paraseluler permeabilitas mukosa usus.
Hipoksia Jaringan dan kerusakan Jaringan karena Reperfusi

Kematian sel respon inflamasi

Sel epitel melepaskan TNF dan IL-8 permeabilitas epitel,
pelepasan IL-6 respon fase akut
Reperfusi jaringan ROS (molekul santin dan hipoksantin ) influks
kalsium ke dalam sel dgn akibat kerusakan sel
APOPTOSIS Cell Program Death
Memerlukan energi, mengkontrol jumlah sel
Peranan Gangguan Koagulasi

Mikrosirkulasi hati : suntikan endotoksin 5 Mikrotrombus !

bila berlanjut bekuan fibrin berakumulasi !
daerah hipoperfusi nekrosis
koagulasi kerusakan jaringan
irreversible.

Kerusakan jaringan akibat Intervensi Medis

Pasien ICU / ICCU alat 2 penunjang penurunan fungsi organ

Tatalaksana Gagal organ Multiple
Gambaran Klinis
1. Disfungsi KV : pada MODS, NO resistensi menekan fungsi miokard
vaskular sistemik + TNF, IL-1 (1/3 pasien sepsis)
perfusi semua organ
Resusitasi cairan dilatasi miokard
Sepsis : CI
2. Disfungsi respirasi./SIRS takipneu, hipoksemia, Ratio PaO2 F1O2
Sepsis/SIRSALI (acute lung injury),ARDS
60 % syok septik ARDS !
3. Disfungsi ginjal multifaktorial diperantarai lekosit dan ROS :
Hipovolemia,CO,obat2:nefrotoksik, tek. intra abdominal rabdomiolisis
Iskemia : medula lebih parah dari korteks
4. Disfungsi GI : Hipoperfusi splanchnic trauma, sepsis syok
Iskemia translokasi bakteri dan mediator ke dalam
sirkulasi sistemik..
Teori 2 Hit
5. Disfungsi neurologis : - Ensefalopati, - Neuropati + Miopati
- Kelainan EEG 76 %
Defenisi
1. Gagal KV : - HR < 54 / menit
- MAP < 49 mmHg
- VT / VF
- PH serum < 7, 24 dgn PaCO2 < 40 mmHg
2. Gagal Respirasi : - RR < 5 / min atau > 49 / min
- PaCO2 > 50 mmHg
- P(A-a)O2 > 350 mmHg
- Ventilasi mekanik atau CPAP pada hari ke 4
3. ARDS - riwayat penyakit yg menyokong
- skor hipoksemia (PaO2/FIO2 < 200 mmHG
- Infiltrat difus pada foto rontgen dada
- tidak ada infeksi paru atau penyebab lain dari distres
pernafasan
- pulmonary compliance
- PCWP < 18 mmHg
4. ALI : - Skor hipoksemia (PaO2/ FIO2) < 300 mmHg ARDS
5. Gagal Ginjal : - diuresis < 479 ml./24 jam atau < 159 mL/8 jam
- BUN > 100 mg/dl
- Kreatinin serum > 3,5 mg/dl
6. Gagal hati : - Bilirubin serum > 6 mg/dl
- PT > 4 s diatas kontrol (tanpa anti koagulan)
7. Gagal Susunan Saraf Pusat : Skor Glasgow Coma Scale < 6 (tanpa
pemberian sedatif)
8. Gagal Hematologis : - L < 1000/ml
- Tr < 20.000 / ml
- Ht < 20 %
9. Gagal Sistem Koagulasi : - trombositopenia,- PT & aPTT memanjang
- Hipofibrinogenemia, - FDP,
- BT memanjang
MOSF ( Multiple Organ System Failure) : Bila > 2 gagal organ

SIRS : bila > 2 : 1. Temp > 38 0 C atau < 36 0 C

2. HR > 90 / menit
3. RR > 20 / menit atau PaCO2 < 32 mmHg
4. Leukosit > 12.000 / ml atau < 4.000 / ml

Sepsis : = SIRS + Infeksi

- Sepsis berat : 1. disfungsi organ, 2. ggn perfusi/asidosis laktat, oliguria,
status mental,3.hipotensi < 90 mmHg atau > 40mmHg
- Syok septik : 1. ggn perfusi, 2. hipotensi walaupun diberi resusitasi
cairan cukup
TATA LAKSANA

1.Pencegahan : - 40 % MODS akibat kesalahan pembedahan

- Infeksi nosokomial
- cuci tangan, ruangan isolasi, pelapisan kateter iv dgn
silikon /anti bakteri MDOS
2.Kontrol Kausa hilangkan faktor pencetus / sumber infeksi
3.Pembedahan : pembedahan patah tulang lebih dini, debridemen luka
bakar, reseksi usus iskemik,/ jaringan mati.
4.AB : - Kultur darah / cairan badan, pemeriksaan serologi dan aspirasi
perkutan antimikroba/nosokomial MDOS
5.Tatalaksana Suportif : bila tidak berhasil ditemukan kausa spesifik :
- Koreksi defisit
- Topang organ yang disfungsi
- Jaga organ yang masih berfungsi
TERAPI : Inovatif
Modulasi Imun : Pemberian Antibodi monoklonal gagal
Inhibitor NO : INOS meningkatkan mortalitas
Filtrasi darah : Afaresis belum berhasil
Kortikosteroid : dosis tinggi metilprednisolon 30 mg/kg - mortalitas
dosis standard / fisiologi perbaikan !
Syok + disfungsi organ :
1. anti inflamasi
2. terapi sulih pada insufisiensi korteks
3. Perbaiki sensitifitas reseptor katekolamin
Manipulasi Kaskade Pembekuan Darah
aPC / activated protein C mortalitas dibanding plasebo p<0,005
KESIMPULAN : Hasil terapi belum baik.
Rekomendasi : 1. Resusitasi awal
2. Diagnosis
3. AB
4. Kontrol sumber rinfeksi
5. Terapi cairan
6. Vasopresor
7. Terapi inotropik
8. Kortikosteroid
9. Recombinant Human Activated Protein C
10. Pemberian produk darah
11. Ventilasi mekanik
12. Sedasi, analgetik
13. Kontrol gula darah
14. Terapi pengganti fungsi ginjal
15. Terapi bikarbonat
16. Pencegahan trombosis vena dalam
17. Pencegahan stres ulcer.
 ILEUS PARALITIK
Adynamic Ileus usus gagal berkontraksi / peristaltik untuk
menyalurkan isinya.
Bukan penyakit usus primer melainkan akibat dari berbagai penyakit
primer, tindakan / operasi toksin dan obat yang mempengaruhi
kontraksi otot polos usus.
Kontraksi peristaltik : - keadaan otot polos usus
- hormon internal / GI hormon (5 HT )
- sistem sarap simpatik / parasimpatik
- keseimbangan elektrolit

Dijumpai : paska operasi abdomen / 24-72 jam

beratnya tergantung : - lamanya operasi
- nekrosis
- seringnya manipulasi usus
- lamanya berkontak udara luar.
Paralisis usus pencemaran peritonium asam lambung, isi kolon
+ enzim pankreas + darah dan urin.
- Hematoma retroperitoneal + fraktur vertebraileus paralitik berat!
- Kelainan rongga dada : pnemonia paru bawah
empisema Ileus paralitik
MCI
Kausa Ileus Paralitik :
- Neurogenik : paska operasi, keruskan medula spinalis,
keracunan timbal, kolik ureter, iritasi pernafasan
splanknikus, pankreatitis
- Metabolik : Gangguan keseimbangan elektrolit ( K), uremia,
komplikasi DM, SLE, sklerosis multiple
- Obat2 an : Narkotik, antikolenergik, katekolamin, fenotiazin,
antihistamin
- Infeksi : Pneumonia, empiema, urosepsis, peritonitis,
infeksi sistemik berat
- Iskemia usus
MANIFESTASI KLINIS :
Anamnese : kembung/abdominal distensi, anoreksia, mual dan
konstipasi, muntah (+)
Beda : ileus paralitik kembung perut tanpa nyeri abdomen proksimal
Fisik - Inspeksi : perut kembung / distensi
- Palpasi : tidak enak pada perutnya,nyeri tekan, bila timbul
peritonitis defence musculare
- Perkusi : timpani
- Auskultasi : peristaltik lemah / (-) (30)

PEMERIKSAAN PENUNJANG
- Lab : leukosit ?
elektrolit : K +
ureum ?, KGD ?, amilase ?
- Foto polos abd : Distensi lambung, usus halus, usus besar.
Air fluidlevel non step ladder (bertingkat=obstruktif)
 PENGELOLAAN : Dekompresi (NG Tube, Puasa,AB)

- IVFD (cairan , elektrolit, nutrisi adekuat)

- Obat : cisapride