BLOK KARDIOVASKULAR

SKENARIO 3
“Sesak Nafas Jantung”
 Kelompok A9
Ketua : Ahmad Fauzi (1102014006)
Sekretaris : Ida Nurainun Adjad Makassar (1102012116)
Anggota :
 Azizah Fitriayu Andyra (1102014055)
 Hana Nabila Ulfia (1102014118)
 Eko Setio Nugroho (1102013092)
 Awal Ramadhan (1102014051)
 Choirunnisa Yaumal Akhir (1102014061)
 Febrian Alam Vedaxena (1102014098)
 Hanna Kumari Dharaindas (1102014120)
 Irrayanti Putri (1102014134)
Skenario 3

SESAK NAFAS JANTUNG

Seorang laki-laki berusia 18 tahun datang ke dokter

dengan keluhan demam sejak 3 hari yang lalu. Pasien
sudah menderita penyakit jantung rematik sejak berusia 6
tahun. Dua minggu terakhir pasien mengalami sesak nafas
berat. Pemeriksaan fisik menunjukan adanya kardiomegali,
gallop dan murmur sistolik derajat 4/6 pada area katup
mitral yang menjalar ke aksila.
Kata Sulit

 Kardiomegali : Pembesaran jantung biasanya terjadi pada atrium dan ventrikel akibat
hipertrofi atau dilatasi
 Gallop: kelainan bunyi jantung yang ditandai bila pengisian dari ventrikel terhambat,
yang merupakan bunyi rangkap 3 yang menyerupai gerak lari tapal kuda.
 Murmur sistolik derajat 4/6: terdengarnya turbulen aliran darah dalam jantung pada
saat systole yang disebabkan oleh regurgitasi katup mitral bisa karena obstruksi katup
aorta dan pulmonal
 Penyakit jantung rematik: kondisi dimana terjadi kerusakan permanen antara katup-
katup jantung, yang bisa berupa kebocoran terutama katup mitral sebagai akibat
adanya sisa dari demam rematik
 Katup mitral: sama dengan katup bicuspidal, pembatas antara atrium kiri dan ventrikel
kiri. Terdiri adas cuspis anterior dan posterior
Finding Problems???
1. Mengapa dapat terjadi Kardiomegali ?
2. Apa penyebab terjadinya penyakit jantung rematik ?
3. Apa hubungan demam dengan riwayat PJR ?
4. Apa bisa terkena pada katup lain selain katup mitral ?
5. Apa maksud derajat 4/6 ?
6. Mengapa bunyi murmur dan gallop terjadi ?
7. Pemeriksaan apa yang dapat dilakukan untuk kasus ini ?
8. Apa factor resiko dari PJR ?
9. Kenapa murmur sitolik menjalar ke aksila ?
10. Apa penyebab sesak nafas pasien ?
11. Komplikasi apa yang dapat terjadi pada kasus ini ?
12. Bagaimana cara memeriksa adanya gallop dan murmur
13. Bagaimana bunyi Murmur ?
14. Apa saja gejala yang dapat timbul dari kasus PJR ?
15. Obat yang dapat diberikan pada pasien PJR ?
Brainstorming
1. Kardiomegali karena kelainan ventrikel jantung yang overload, sehingga
dindingnya membesar. Jika terjadi terus-menerus menyebabkan kardiomegali.
2. Karena adanya infeksi Streptococcus beta hemoliticus group A dan adanya
reaksi autoimun.
3. Karena ada toksin dari Respon imun tubuh yang menyerang tubuh itu sendiri
4. Bisa
5. Derajat 4 adalah bising cukup keras ; disertai getaran bising sedangkan derajat
6 adalah bising paling keras yang dapat didengar meski tanpa stethoscope.
6. Murmur karena adanya turbulensi disebabkan karena adanya katup stenotik
(menyempit) dan katup unsufisien (kebocoran). Sedangkan Gallopkarena otot
jantung terlalu direngangkan sehingga mengurangi elastisitas ventrikel. Gallop
merupakan suara tambahan
7. Echokardiografi, USG jantung, EKG, pemeriksaan lab (ASTO/ anti streptolisin O).
8. Usia ( Dominan padaanak-anak Usia 5-15 th), lingkungan yang ramai (afrika, timur tengah
lebih tinggi), Gender (terutama Wanita yang telah melewati masa pubertas).
9. Karena bising jantung masih terdengar didaerah yang berdekatan dengan lokasi dimana
bising tersebut terdedngar maksimal, kesuatu arah tertentu misalnya bising insufsiensi
mitral menjalar ke axilla, punggung, dan keseluruh pre-kordium.
10. Sesak nafas terjadi karena adanya pembesaran jantung.
11. Komplikasi yang dapat sering terjadi adalah gagal jantung, selain itu ada komplikasi lain
yang dapat terjadi yaitu pankarditis, perikarditis, dan lainnya.
12. Caranya adalah dengan auskultasi pada pemeriksaan fisik dengan menggunakan corong
13. Bunyi murmur stenotik seperti bersiul, sedangkan bunyi murmur insufisiensi berdesis.
14. Sesak nafas, demam, nyeri sendi, bercak merah pada kulit
15. Pemberian antibiotic (penicillin), kortikosteroid
Hipotesis Penyebab:
demam rematik
infeksi Streptoccus group A
faringitis
Penunjang: reaksi silang antigen antibodi
EKG, foto toraks, reaksi autoimun
ekokardiografi,
serologi ASTO,
hematologi rutin

Penyakit Gejala:
sesak nafas,
Pemeriksaan: Jantung demam,
atralgia,

Rematik bercak merah

di kulit

Fisik:
Penatalaksanaan
pf jantung,
:
auskultasi
antibiotik
antiinflamasi
Sasaran Belajar
 LI.1. Memahami dan Menjelaskan Penyakit Jantung Rematik
1. Definisi Penyakit Jantung Rematik
2. Epidemiologi Penyakit Jantung Rematik
3. Etiologi Penyakit Jantung Rematik
4. Patofisiologi Penyakit Jantung Rematik
5. Manifestasi Klinis Penyakit Jantung Rematik
6. Diagnosis dan Diagnosis Banding Penyakit Jantung Rematik
7. Penatalaksanaan Penyakit Jantung Rematik
 Non Farmakologi
 Farmakologi
8. Komplikasi Penyakit Jantung Rematik
9. Pencegahan Penyakit Jantung Rematik
10. Prognosis Penyakit Jantung Rematik
LI.1. Memahami dan Menjelaskan
Penyakit Jantung Rematik
1.1 Definisi Penyakit Jantung Rematik

 Menurut WHO tahun 2001, Penyakit Jantung Rematik (PJR) adalah

cacat jantung akibat karditis rematik. Menurut Afif. A (2008), PJR
adalah penyakit jantung sebagai akibat adanya gejala sisa
(sekuele) dari Demam Rematik (DR), yang ditandai dengan
terjadinya cacat katup jantung.

 Definisi lain juga mengatakan bahwa PJR adalah hasil dari DR, yang
merupakan suatu kondisi yang dapat terjadi 2-3 minggu setelah
infeksi streptococcus beta hemolyticus grup A pada saluran nafas
bagian atas (Underwood J.C.E, 2000).
1.2 Epidemiologi Penyakit Jantung Rematik

 Demam rematik masih sering didapati pada anak di negara sedang

berkembang dan sering mengenai anak usia antara 5 – 14 tahun. Penyakit
jantung rematik (PJR), adalah penyebab terutama mitral stenosis dengan 60%
mitral stenosis murni dengan riwayat demam rematik akut. Dengan insidens
terjadi lebih sering pada perempuan dibandingkan laki-laki (2:1). Pada
negara berkembang, penyakit inimemiliki periode laten 20-40 tahun sampai
beberapa dekade untuk gejala penyakit ini memerlukan intervensi bedah.
Pada gejala yang terbatas 0-15% survival rate tanpa terapi. Diperkirakan
seperlima dari pasien dengan penyakit jatung postreumatik memiliki insufisensi
murni, 45% memiliki stenosis dengan insufisiensi, 34% murni stenosis, dan 20%
murni insufisiensi.
Factor lain pendukung terjadinya PJR adalah :
 Faktor genetic
 Jenis kelamin
 Keadaan sosial ekonomi yang buruk
 Cuaca
 Iklim dan geografi
 Golongan etnik dan ras
1.3 Etiologi Penyakit Jantung Rematik

 Penyakit ini berhubungan erat dengan infeksi saluran nafas bagian

atas oleh Beta Streptococcus Hemolyticus Grup A.
Sifat umum
 Gram positif
 Bulat atau bulat telur dengan diameter ≤ 2 µm
 Pembelahan sel yaitu satu arah, sehingga ditemukan koloni
berpasangan (tersusun diplokokus) atau berderet panjang
 Homofermentan (menghasilkan asam laktat)
1.4 Patofisiologi Penyakit Jantung Rematik

Demam reumatik yang mengakibatkan PJR terjadi akibat sensitasi dari antigenSGA
setelah 1-4 minggu infeksi Streptococcus Grup A beta hemolitikus di faring.
Terdapat dua mekanisme yang diajukan sebagai pathogenesis dari demam
reumatik :
 Respons hiperimun yang bersifat autoimun maupun alergi,
 Efek langsung organisme streptococcus atau toksinnya.
Yang paling dapat diterima adalah mekanisme pertama yaitu dari sudut imunologi,
dimana reaksi autoimun terhadap infeksi streptococcus akan menyebabkan
kerusakan jaringan atau manifestasi demam reumatik, dengan cara :
 Streptococcus grup A akan menyebabkan infeksi faring,
 Antigen Streptococcus akan menyebabkan pembentukan antibody pada pejamu
yang hiperimun,
 Antibodi akan bereaksi dengan antigen streptococcus, dan dengan jaringan
pejamu yang secara antigenic sama seperti streptococcus,
 Autoantibodi tersebut bereaksi dengan jaringan pejamu sehingga mengakibatkan
kerusakan jaringan.
Kerusakan jaringan yang disebabkan tersebut berupa peradangan
difus yang menyerang jaringan ikat berbagai organ, terutama
jantung, sendi dan kulit. Terserangnya jantung merupakan keadaan
yang sangat penting, karena :
 Kematian pada fase akut, yang sebagian besar karena gagal
jantung.
 Kecacatan jantung, yang sebagian besar oleh adanya deformitas
katup.
1.5 Manifestasi Klinis Penyakit Jantung Rematik

 Menurut Jones (1982) manifestasi klinis dibagi menjadi 2 kriteria :

 Kriteria mayor :
• Karditis
• Polyarthritis
• Khorea Syndenham
• Eritema Marginatum
• Nodul Subcutan
Kriteria Minor
 Mempunyai riwayat menderita demam reumatik /penyakit jantung reumatik
 Athralgia atau nyeri sendi tanpa adanya tanda obyektif pada sendi; pasien kadang-
kadang sulit menggerakkan tungkainya
 Demam tidak lebih dari 39 derajad celcius
 Leukositosis
 Peningkatan Laju Endap Darah (LED)
 C-Reaktif Protein (CRF) positif
 P-R interval memanjang
 Peningkatan pulse denyut jantung saat tidur (sleeping pulse)
 Peningkatan Anti Streptolisin O (ASTO)
1.6 Diagnosis dan Diagnosis Banding Penyakit Jantung
Rematik

 Diagnosis demam rematik lazim didasarkan pada suatu kriteria yang

untuk pertama kali diajukan oleh T. Duchett Jones dan, oleh karena itu
kemudian dikenal sebagai kriteria Jones.
 Kriteria Jones memuat kelompok kriteria mayor dan minor pada dasarnya
merupakan manifestasi klinis dan laboratorium demam rematik pada
perkembangan selanjutnya, kriteria ini kemudian diperbaiki oleh American
Heart Association dengan menambahkan bukti adanya infeksi
streptococcus sebelumnya. Apabila ditemukan 2 kriteria mayor, atau 1
kriteria mayor dan 2 kriteria minor, ditambah dengan bukti adanya infeksi
streptococcus sebelumnya, kemungkinan besar menandakan adanya
deman rematik.
 Tanpa didukung bukti adanya bukti infeksi streptococcus, maka diagnosis
demam rematik harus selalu diragukan, kecuali pada kasus demam
rematik dengan manifestasi mayor tunggal berupa korea syndenhamatau
karditid derajat ringan.
 Anamnesis
 Pemeriksaan Fisik
1. Pemeriksaan tanda vital
2. Inspeksi
3. Palpasi (meraba denyut jantung)
4. Perkusi (mengetahui batas-batas jantung)
5. Auskultasi (mendengarkan bunyi-bunyi jantung)
 Pemeriksaan penunjang
1. Pemeriksaan darah
2. Pemeriksaan bateriologi
3. Pemeriksaan serologi (ASTO, dll)
4. Ekokardiografi
5. Elektrokardiogram
1.7 Penatalaksanaan Penyakit Jantung Rematik

 Penatalaksanaan demam rematik akut ataupun yang reaktifasi adalah

sebagai berikut: (Parillo, 2010; Meador 2009; Ganesja harimurti, 1996):
1. Tirah baring dengan mobilisasi bertahap sesuai dengan kondisi jantung.
2. Eradikasi terhadap Streptococcus dengan pemberian antibiotik dengan
drug of choice (DOC) adalah antibiotik golongan penisilin.
3. Untuk peradangan dan rasa nyeri yang terjadi dapat diberikan salisilat, obat
anti inflamasi nonsteroid (OAINS) ataupun kortikosteroid.
 Non Farmakologi
Tirah Baring
Pedoman istirahat dan mobilisasi penderita demam rematik/penyakti
jantung rematik akut (Markowitz dan Gordis, 1972)

Artritis Karditis minimal Karditis tanpa Karditis +

kardiomegali kardiomegali

Tirah baring 2 minggu 3 minggu 6 minggu 3-6 bulan

Mobilisasi 2 minggu 3 minggu 6 minggu 3 bulan
bertahap di
ruangan
Mobilisasi 3 minggu 4 minggu 3 bulan 3 bulan atau
bertahap di luar lebih
ruangan
Semua kegiatan Sesudah 6-8 Sesudah 10 Sesudah 6 bulan bervariasi
minggu minggu

Diet
 Farmakologi
Antibiotik
 Penicillin G benzathine (drug of choice untuk demam rematik)
 Penicillin G procaine
 Amoxicillin (obat alternative)
 Erythromycin (DOC bagi pasien alergi penisilin
 Azithromycin

Obat-obat anti inflamasi

 Aspirin
 OAINS (Naproxen)
 Kortikosteroid (Prednison)
 Neuroleptic agents (Haloperidol) = korea
 Inotropic agents (Digoxin) = mengatasi kelemahan jantung
1.8 Komplikasi

Komplikasi yang sering terjadi pada Penyakit Jantung Reumatik

(PJR) diantaranya adalah gagal jantung, pankarditis (infeksi dan
peradangan di seluruh bagian jantung), pneumonitis reumatik
(infeksi paru), emboli atau sumbatan pada paru, kelainan katup
jantung, dan infark (kematian sel jantung).
1.9 Pencegahan Penyakit Jantung Rematik

 Pencegahan Primordial (memelihara kesehatan setiap orang yangsehat

supaya tetap sehat dan terhindar dari segala macam penyakit)
 Pencegahan Primer (eradikasi streptokokus grup A)
 Pencegahan Sekunder (Pencegahan sekunder diberikan segera setelah
pencegahan primer)
 Pencegahan Tertier (Pencegahan ini dilakukan untuk mencegah
terjadinya komplikasi, di mana penderita akan mengalami klasifikasi dari
PJR, seperti stenosis mitral, insufisiensimitral, stenosis aorta, dan insufisiensi
aorta.)
1.10 Prognosis

 Demam reumatik tidak akan kambuh bila infeksi Streptokokus diatasi.

Prognosis sangat baik bila karditis sembuh pada saat permulaan
serangan akut demam reumatik. Selama 5 tahun pertama perjalanan
penyakit demam reumatik dan penyakit jantung reumatik tidak
membaik bila bising organik katup tidak menghilang, (Feinstein AR
dkk, 1964). Prognosis memburuk bila gejala karditisnya lebih berat dan
ternyata demam reumatik akut dengan payah jantung akan sembuh
30% pada 5 tahun pertama dan 40% setelah 10 tahun.
 Daftar Pustaka
 A.price, sylvia. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit.2006.EGC

 Arif mansoer,dkk,kapita selekta kedokteran, FKUI,2003 hal 451

 Bermen dkk.nelson ilmu kesehatan anak edisi 5, vol 2, 2000.jakarta: EGC

 Bickley lynn s.buku saku pemeriksaan fisik & riwayat kesehatan bates.2006.egc:jakarta
 Buku kuliah ilmu kesehatan anak fk ui; “demam reumatik dan penyakit jantung reumatik”

 Buku panduan blok sistem kardiovaskuler. FK UNPRI

 Demam rematik “di Dorland s Dictionary Medis

 http://www.bemfkunud.com/2009/06/20/demam-reumatik-dan-penyakit-jantung-reumatik/

 Isjd.pdii.go.id/jurnal/116972528.pdf

 Ismudati lili, dkk,buku ajar kardiologi, FKUI,2002 hal 249

 Kapita selekta fakultas kedokteran ui,edisi iii, jilid 1,2001,media aesculapius.Jakarta

 Kumar, Vinay, Abbas, Abul K., Fausto, Nelson,. &Mitchell, Richard N. (2007) Robbins

 Basic Patologi (8 ed.). Saunders Elsevier.hlm 403-406 ISBN 978-1-4160-2973-1

 Leman, saharman; demam reumatik dan penyakit jantung rematik; buku ajar lmu penyakit dalam; jilid ii edisi v; interna
publishing; jakarta

 Prof.dr.dr.a.samik wahab,sp.a(k).ilmu kesehatan anak edisi 15.jakarta : balai penerbit buku kedokteran;2000.hal.930.

 Sudoyo,et al. (2009).ilmu penyakit dalam.jakarta : interna publishing

 Wahab samik, penyakit jantung anak,EGC,2003 hal 166,179