Obat-obat yg

Mempengaruhi Saluran
Cerna

ANTASIDA ANTITUKAK
ANTIDIARE PENCAHAR
ANTASIDA
 Antasida

 Senyawa yang mampu menetralkan atau mengikat HCl

(asam lambung)
 Indikasi : hiperasiditas yg menimbulkan rasa perih,
gastritis erosif, tukak usus 12 jari.
 Keberadaan makanan dpt meningkatkan pH lambung
dalam waktu ± 1 jam dan memperpanjang efek
netralisasi antasid selama ± 2 jam
Antasida
Contoh :
 Natrium hidrogenkarbonat
 Kalsium karbonat
 Magnesium oksida
 Magnesium hidroksida
 Aluminium hidroksida
Natrium hidrogenkarbonat

 Tidak dianjurkan lagi

 Karena pada netralisasi HCl dengan NaHCO3 →
dibebaskan banyak CO2
 Timbul gejala : kembung
 Jika ada ulkus dapat terjadi ruptura (robek) lambung
 NaHCO3 yang sangat larut dalam air segera
dibersihkan dari lambung dan menimbulkan suatu
muatan basa dan natrium, menimbulkan alkalosis.
 Kalsium karbonat
 CaCO3 dapat menetralkan HCl dengan cepat dan efektif
(tergantung pada ukuran partikel dan struktur kristal);
 Namun peran sebagai antasida sudah sangat berkurang
karena:
 Jika bereaksi dengan HCl membentuk CO2 (menyebabkan
sendawa disertai refluks asam)
 Dapat menyebabkan distensi abdomen
• Pelepasan CO2 dari bikarbonat dan antasida yg mengandung
karbonat dpt menyebabkan sendawa, kadang2 mual, distensi
abdomen dan flatulens. Sendawa dpt menyebabkan eksaserbasi
refluks gastroesofagus.
Kombinasi Magnesium dan Alumunium
hidroksida

 Kombinasi Mg2+ dan Al3+ hidroksida memberikan

kapasitas netralisasi yg relatif cepat dan bertahan lama.
 Magaldrat adalah kompleks aluminat
hidroksimagnesium yg segera diubah dalam asam
lambung menjadi Mg(OH)2 dan Al(OH)3 yg diabsorpsi
dalam jumlah kecil shg memberikan efek antasid yg
bertahan lama dengan efek yg seimbang dgn motilitas
usus.
 Kombinasi Magnesium dan Alumunium
hidroksida

 Mg bersifat laksan (efek samping : diare)

 Al bersifat obstipan lemah : karena waktu melewati usus
(transit intestinal) diperpanjang
 Kombinasi Mg dan Al : Saling menghilangkan efek samping

 Simetikon, suatu surfaktan yg dapat menurunkan

pembusaan shg jg menurunkan refluks esofagus, dan
sering ditambahkan ke dalam bbg sediaan antasida.
 Interaksi Obat
 Absorpsi garam besi, tetrasiklin, asam empedu akan
diturunkan oleh antasida
 Karena terjadi adsorpsi atau pembentukan kompleks
dengan Al3+ dan Mg2+ sehingga terbentuk kompleks tak
larut yg tidak dapat diabsorpsi usus.
 Sehingga secara umum, sangat bijaksana untuk
menghindari pemberian antasid bersamaan dengan obat-
obat yg ditujukan untuk diabsorpsi secara sistemik.
 Sebagian besar interaksi dapat dihindari dengan
mengkonsumsi antasid 2 jam sebelum atau sesudah
penggunaan obat lain.
ANTITUKAK
 Definisi

Penyakit tukak peptik (PUD) merupakan kelompok penyakit

gangguan saluran pencernaan berupa luka/radang yang
disebabkan oleh asam dan pepsin.

Kata “peptik” mengacu pada pepsin, enzim lambung yang

memecah protein.
Klasifikasi Tukak Peptik

Nama tukak peptik

berdasarkan organ yang
diserang :
 Tukak lambung
 Tukak duodenum
 Tukak esophagus
sering dihubungkan
dengan Gastro
Esophageal Reflux Disease
(GERD) kronik.
Gambar Tukak Peptik
Klasifikasi Tukak Peptik

Berdasarkan faktor penyebab tukak :

1. Tukak yang disebabkan karena infeksi bakteri

Helycobacter pylori

2. Tukak yang diinduksi oleh obat-obat antiinflamasi

non steroid (NSAIDs)

3. Stress yang berhubungan dengan pengrusakan

mukosa (disebut pula tukak stress).
Etiologi
Penyebab umum
Infeksi Helicobacter pylori
Obat-obat antiinflamasi nonsteroid
Penyakit krisis, berhubungan dengan pengrusakan mukosa

Penyebab tidak umum

Hipersekresi asam lambung (contoh : ZES)
Infeksi virus (Contoh : Cytomegalovirus)
Insufisiensi vaskular
Radiasi
Kemoterapi
Subtipe genetik
Idiopatik
Faktor pencetus lain yang dapat memperburuk
kondisi tukak peptik diantaranya :
Rokok
Nikotin dalam tembakau meningkatkan volume dan konsentrasi asam
lambung.

Alkohol
Alkohol dapat mengiritasi dan mengikis mukosa dinding lambung dan
meningkatkan produksi asam lambung.

Stress dan banyak mengkonsumsi makanan pedas

Merupakan faktor pendukung. Stress dapat memperburuk gejala tukak
peptik dan dalam beberapa kasus memperlambat penyembuhan.

Tukak peptik terjadi karena adanya asam dan pepsin ketika Helicobacter
pylori, NSAIDs atau penyebab lainnya mengganggu pertahanan mukosa dan
mekanisme penyembuhannya.
Patofisiologi

Tukak lambung dan tukak duodenum terjadi karena

ketidakseimbangan faktor agresif dan faktor defensif
(mekanisme pertahanan mukosa).
Faktor agresif :
 asam lambung yang disekresi oleh sel parietal
 pepsin yang diproduksi oleh sel zymogen.

Faktor defensif mukosa :

 pembentukan dan sekresi mukus
 sekresi bikarbonat
 aliran darah mukosa
 difusi kembali ion hidrogen pada epitel
 regenerasi epitel.
Patofisiologi
 H. pylori dapat menyebabkan tukak dengan cara pengrusakan
mukosa secara langsung, mengganggu pertahanan mukosa melalui
penguraian toksin dan enzim, mengubah respon imun ataupun
respon inflamasi, serta melalui peningkatan pelepasan gastrin yang
sudah pasti akan mengakibatkan peningkatan sekresi asam.

 NSAIDs tidak selektif (termasuk aspirin) menyebabkan

pengrusakan mukosa lambung melalui dua mekanisme yaitu :
(1) iritasi epitel lambung secara langsung atau topikal,
(2) menghambat enzim siklooksigenase-1 (COX-1) yang
mengakibatkan penurunan sintesis pertahanan prostaglandin.
Manifestasi klinik Tukak Peptik

Tanda-tanda klinik penyakit tukak peptik bervariasi

tergantung pada tingkat nyeri abdominal dan komplikasinya.

Gejala umumnya adalah rasa perih dan panas

TERAPI TUKAK PEPTIK
1. Terapi Non Farmakologi
- Modifikasi nutrisi/asupan makanan
- Modifikasi gaya hidup/prilaku
2. Terapi Farmakologi
- Antibiotik
- Pompa proton inhibitor (PPI)
- Antagonis reseptor H2
- Analog Prostaglandin
- Sukralfat
- Antasida
Terapi Farmakologi
Obat Antitukak
Mekanisme Kerja Efek Samping

Pompa Proton Inhibitor

Omeprazole Menghambat basal nausea, nyeri

dan perangsangan perut, konstipasi,
Esomeprazole sekresi asam kembung,diare,
lambung secara miopati subakut,
Lansoprazole irreversible. arthralgia, sakit
Akibatnya terjadi kepala, dan ruam
peningkatan kulit
Rabeprazole
penahanan asam di
sel basal
Pantoprazole
Terapi Farmakologi

Mekanisme Kerja Efek Samping

Antagonis Reseptor H2

Cimetidin menghambat diare, sakit kepala,

produksi asam pusing, lelah, nyeri
melalui kompetisi otot, dan
Famotidin
reversible dengan
konstipasi.
histamine untuk
Nizatidin mengikat reseptor
H2 pada membran
Ranitidin basolateral sel
parietal
Terapi Farmakologi

Mekanisme Kerja Efek Samping

Sukralfat Menghambat hidrolisis Konstipasi (3%
protein mukosa oleh penderita), nausea, mulut
pepsin, berefek kering, pusing, dan indera
sitoprotektif termasuk pengecap terasa pahit
merangsang produksi (jarang)
lokal prostaglandin dan
faktor pertumbuhan
epidermal (EGF).

Prostaglandin, menghambat sekresi diare (10-30% pasien),

Co : Misoprostol asam dan meningkatkan kram perut, nausea,
pertahanan mukosa kembung, sakit kepala
dan kontraksi uterus.
Antasida menetralkan asam Hipoposfatemia,
lambung, menonaktifkan hiperkalemia
pepsin dan mengikat
garam empedu
Regulasi Sekresi Asam Lambung
ANTIDIARE
 Diare
 Diare merupakan masalah umum untuk orang yg menderita
“pengeluaran feses yg terlalu cepat dan encer”
 Dari sudut pandang mekanik, diare dapat disebabkan oleh:
 Adanya peningkatan tekanan osmotik di dalam usus (shg
menyebabkan retensi air di dalam lumen)
 Sekresi elektrolit dan air yg berlebihan ke dalam lumen usus
 Eksudasi protein dan cairan dari mukosa
 Perubahan motiitas usus,, shg mpercepat transit.
 Pd umumnya, tjd bbg proses yg saling mpengaruhi, yg mengarah pada
peningkatan volume dan berat feses yg disertai perubahan persen
kandungan air.
 Pd banya pasien, onset diare tjd tiba-tiba tetapi tidak
terlalu parah dan dapat sembuh sendiri tanpa
memerlukan pengobatan atau evaluasi.
 Pd kasus yg parah, risiko terbesar adalah dehidrasi
dan ketidakseimbangan elektrolit, terutama pada bayi,
anak-anak, dan manula yg lemah.
 Oleh krn itu, terapi rehidrasi oral merupakan kunci
utama penanganan untuk pasien sakit akut yang
menyebabkan diare yg signifikan.
 Farmakoterapi diare harus dilakukan pd pasien yg menunjukkan
gejala diare yg signifikan dan terus menerus (persisten).
 Obat antidiare nonspesifik biasanya tidak mengacu pada
patofisiologi penyebab diare; prinsip pengobatan hanya
menghilangkan gejala pada kasus diare akut yg ringan.
 Obat-obat ini bekerja dgn menurunkan motilitas usus, dan
tidak boleh diberikan ppd penderita diare akut yg disebabkan
organisme.
 Pd kasus seperti ini, oat-obat tsb dapat menutupi gambaran
klinis, menunda bersihan organisme, dan meningkatkan risiko
infeksi sistemik oleh organisme.
 Obat-obat antimotilitas dan antisekretori:
 Opioid
 Loperamid
 Difenoksilat dan difenoksin
PENCAHAR
Pencahar
 Mekanisme kerja :
 =katartika
Berdasarkan sifat fisiologis saluran
 =obat-obat yang
cerna
mempercepat pengeluaran isi
 Pelincir
usus
 Iritan
 Garam-garam yg tidak diabsorpsi
Berdasarkan kekuatan efek:
 Pembentuk massa
 laksatif,
 furgatif, Akibat :
 drastika  Frekuensi defekasi meningkat
(efek makin besar)  Konsistensi feses menurun
Mekanisme kerja
Pelincir Iritan
 Pelincir dalam saluran  Menstimulasi aktivitas
cerna saluran cerna
 Iritan merangsang pleksus
 Mempermudah
saraf myenterik →
pengeluaran isi usus kontraksi otot polos
 Contoh : parafin cair meningkat → peristaltik
meningkat
 Misal : minyak jarak, sambal
 Mekanisme kerja
Garam-garam yg tidak
diabsorpsi
 Prinsip osmosis
 Keberadaan garam-garam
dalam usus → hipertonis →
menarik air ke lumen usus
→ pengeluaran isi usus
menjadi lebih cepat
 Misal : garam inggris (MgSO4)
Pembentuk massa
 Memperbesar isi usus
 Bahan-bahan yang tidak
diabsorpsi,
 Pleksus saraf myenterik
terangsang → peristaltik
cepat → isi usus cepat
keluar
 misalnya bahan makanan
yang berserat (sayuran, buah-
buahan).