Obat-obat saluran respirasi

Asma bronkhial
 Penyakit pada daerah saluran
respirasi
Perubahan yang
menimbulkan
gangguan ventilasi
• Restriktif (membatasi)
• Obstruktif
(menghalangi)
 Gangguan restriktif
• Berkurangnya parenkhim paru-
paru yang masih berfungsi
• Kemampuan memuai paru-
paru terbatas

Misal : Fibrosis paru-paru

• Adanya asam silikat bebas
yang berasal dari debu kuarsa
yang dihirup (Banyak diderita
oleh pekerja tambang, pekerja
industri)
• Penyinaran intensif dengan
sinar rontgen
 Gangguan obstruktif
• Akibat penyempitan
saluran nafas →
tahanan aliran udara
meningkat
• Misalnya : asma
bronkhial, bronkhitis
kronis
 Asma bronkhial
• Akut
• Timbul sewaktu-waktu

Terjadi akibat :
• spasmus otot bronkhus,
• udem dinding bronkhus,
• hipersekresi sekret yang
kental

Dapat bolak-balik baik

secara spontan atau
terapi
 Asma bronkhial
• Stadium awal → saat selang : pasien
bebas dari keluhan
• Stadium lanjut → saat selang : pasien
tetap mengalami hipersekresi → bahaya
infeksi bronkhitis kronis
 Asma bronkhial
Gejala utama :
• Kesulitan pernafasan parah
→akibat : kurangnya O2 dalam
jaringan.
• Spasmus otot polos
(bronkhioli dan bronkhus kecil)
→ lumen bronkhus menyempit
• → akibat : ekspirasi sulit,
berdengik, diperlambat →
pasien menahan tulang
belikat, tulang selangka →
dengan cara menaikkan
lengan supaya otot pernafasan
dapat dibantu.
 Asma bronkhial
Serangan dapat
berlangsung :
• beberapa menit,
• berjam-jam,
• berhari-hari
→ bentuk : status asmaticus
→ membahayakan jiwa

• Serangan diakhiri dengan

: batuk hebat, keluarnya
dahak (kental dan kering)
 Bentuk asma yg paling sering
secara klinis
• Asma eksogen-alergik (ekstrinsik)
• Asma non alergik :
Asma irita-fisika / fisikoiritatif
Asma toksik zat kimia/asma karena obat

Yang paling sering terjadi : bentuk

campuran
 asma eksogen-alergik
• Sekitar : 50% penderita sama
→ terdapat bakat alergik
• Alergen : tepung sari, debu
rumah, bulu kucing

Menyebabkan :
• Sensibilisasi (melalui
pembentukan IgE)
• Pada kontak dengan alergen
berikutnya → Ag yang baru
masuk akan bereaksi dengan
IgE pada mastosit →
pembebasan zat mediator.
 asma eksogen-alergik
Mediator → : Menyebabkan
:
• penciutan otot polos
bronkhus (berkontraksi)
• Peradangan →
pembengkakan, udem,
• Diskrini dan hiperkrini
(pembentukan terlalu
banyak lendir kental dan
bening).
 Asma non alergik
terganggunya keseimbangan
sistem saraf simpatik dan
sistem saraf parasimpatik →
Menyebabkan : keterangsangan
berlebihan sistem bronkhial
terhadap berbagai faktor
lingkungan:
• Asap rokok
• Udara dingin
• SO2
• NH3
• Stimulus psikik →
bronkhokonstriksi secara
refleks
 Stimulasi Reseptor
vagus sensorik

•Debu
Pembebasan •Asap
asetilkolin •Udara dingin
•pengkondisian
mastosit

histamin

Tonus
otot bronkhus ↑
 Beberapa catatan
Hubungan erat antara berbagai bentuk asma
• Pada stadium lanjut sering terjadi : alergi yang
disebabkan oleh keterangsangan berlebihan
dan pengkondisian

Obstruksi bronkhus akibat obat :

• Bloker β-adrenoseptor → (krn : adrenalin +
reseptor β2 → dilatasi bronkhus)
• Analgetika / antiflogistika (menghambat
biosintesis prostaglandin) → (krn : prostaglandin
mendilatasi bronkhi)
 antiasmatika
Terapi asma rasional

terapi kausal :
berdasarkan reaksi antigen-antibodi

terapi simptomatik :
Mengurangi/menghambat akibat reaksi antigen-
antibodi →
Misalnya pembebasan mediator refleks
konstriksi bronkhus → penanganan hanya
simptomatis
 Terapi kausal
Menjauhkan
alergen :
Dalam waktu
terbatas
misalnya tinggal di
pegunungan
tepi pantai
 Terapi kausal
Desensibilisasi atau hiposensibilisasi :
Tujuan : membuat pasien tidak peka terhadap alergen
 Hanya bermanfaat pada asma karena alergi
 Dicari alergen yang bertanggungjawab pd timbulnya asma
 Dibuat vaksin → suntik s.c. dalam dosis meningkat
 Mekanisme kerja : dengan dibentuknya antigen terus menerus →
yg dibentuk : IgE dan Ig G. IgG makin lama makin banyak
 IgG tidak bereaksi dengan sel mastosit, tapi bersirkulasi dalam
darah.
 IgG menangkap alergen → mencegah reaksi alergen dengan igE
 Terapi simptomatik
• Blokade pembebasan
mediator
• Menangani spasmus
bronkhus
• Penanganan
antiflogistik
Blokade pembebasan mediator
• Asam kromoglikat (bentuk garam
dinatrium)
• Ketotifen
• β-simpatomimetik
• Turunan xantin
 Sodium kromoglikat

• Menstabilkan membran mastosit

• Penggunaan profilaktik :
 Mencegah reaksi alergi segera
yang disebabkan histamin
 Mencegah obstruksi bronkhus
yang timbul segera dan diinduksi
oleh leukotrien

• Tidak untuk terapi serangan asma

• Untuk mengurangi dosis steroid
pd asma berat
• Hy bekerja lokal
• Diberikan dlm bentuk
termikronisasi sbg : larutan,
aerosol
 Ketotifen
• Stabilisasi membran
mastosit
• Efek antihistamin H1
• Rute : p.o
 bronkhospasmolitika
• Simpatomimetika langsung dan tidak
langsung
• Turunan xantin
• Parasimpatolitika
• antihistaminika
 Simpatomimetika langsung
• β2 simpatomimetika
langsung
• Adrenalin
• Merangsang reseptor β2:
menyebabkan relaksasi
otot bronkhus →
menanggulangi
bronkhospasmus
• Merangsang gerakan silia
→ bersihan mukus silier
meningkat
 Salbutamol
• selektif merangsang reseptor β2
adrenergik terutama pada otot
bronkus.
• merangsang produksi AMP siklik
dengan cara mengaktifkan kerja enzim
adenil siklase.
• Efek utama setelah pemberian peroral
adalah efek bronkodilatasi yang
disebabkan terjadinya relaksasi otot
bronkus.
• bekerja lebih lama dan lebih aman
karena efek stimulasi terhadap jantung
lebih kecil maka bisa digunakan untuk
pengobatan kejang bronkus pada
pasien dengan penyakit jantung atau
tekanan darah tinggi.
 Simpatomimetika tidak langsung
• β2 simpatomimetika tidak langsung
• Membebaskan noradrenalin dari granul
cadangan dari sistem simpatik → kerja
antiasmatik oleh noradrenalin
• Kerja relaksasi otot bronkhus <
simpatomimetik langsung, tapi durasi
lama: beberapa jam
 Turunan xantin
• Teofilin
• Bronkhospasmolitika kuat
• Menekan pembebasan
mediator
• Indeks terapi sempit
• T1/2 antar individu
berbeda
• Dosis individual
• Jika i.v : untuk serangan
asma akut yg berat,
status asmatikus
• Profilaksis : bentuk
retard/kerja diperpanjang
 parasimpatolitika
• Bronkhospasmolitik
• Kerja < β simpatomimetika
• Menghambat sekresi bronkhus
• Kekurangan : Melumpuhkan epitel
penggerak → pengeluaran sekret lebih
sulit
 antihistaminika
• Pd asma efek tidak cukup, meskipun
histamin merupakan salah satu mediator
yg dibebaskan pd degranulasi mastosit
• Digunakan dlm bentuk kombinasi dengan
obat lain
 antiflogistik
• Glukokortikoida
• Kortisol dan turunannya
• Mengurangi
pembengkakan mukosa,
inflitrasi radang
• Meningkatkan kepekaan
reseptor β adrenergik
terhadap β
simpatomimetika
• Pada dosis tinggi dan
sangat tinggi →
bronkhospasmolitik
 antiflogistik
Pemakaian glukokortikoida:
• Pada dosis rendah untuk waktu lama
• Pada dosis tinggi dalam waktu singkat,
pada serangan akut atau pada status
asmatikus
• Pemberian dlm jangka lama terus
menerus hanya boleh jika dgn pengobatan
lain tidak memuaskan
• Rute : oral, lokal (aerosol)
 ekspektoransia
• Digunakan pada
asma bronkhus
• Membantu
mengencerkan lendir
yang kental
• Lendir lebih mudah
dikeluarkan
• Lendir penyebab
obstruksi bronkhus,
batuk
 Terapi status asmatikus
• Selalu berbahaya bagi kehidupan
• Penanganan: fisika, obat

Fisika : pembuangan sekret secara

mekanik

Obat:
• Infus singkat i.v. 240 – 480 mg teofilin
• Glukokortikoid i.v 250-500 mg
prednisolon
• β simpatomimetika s.k/i.v (jika perlu)
• O2 (2-4 L/menit)
• Ekspektoransia, mis. Bromheksin 8
mg i.v.
• Sedativa/transkuilansia hanya
diberikan pada pasien yg ketakutan
atau tidak tenang; syarat : kadar CO2
dlm darah tidak tinggi (hiperkapnia) →
hati-hati : bahaya depresi pernafasan.