Obat-obat yang

Mempengaruhi Darah
(Anti Anemia)
Hb
 Anemia
• Anemia kekurangan zat besi
• Anemia makrositer = anemia
megaloblastik
 Anemia
Kurang darah → Salah
kaprah, karena :
• Tidak terjadi
kekurangan darah
umumnya
• Tapi hanya kurang Hb
atau eritrosit
 Anemia
• Terjadi jika
kandungan Hb : ♂ <
130 g/L; ♀ < 120 g/L
• Untuk diagnosis yg
tepat → ditentukan :
 kandungan Hb
 Jumlah RBC
 Jumlah Hematokrit
 Anemia
Penyebab :
• Gangguan sintesis Hb (anemia
kekurangan zat besi)
• Hambatan pematangan dan regenerasi
(anemia megaloblastik = anemia
makrositer; anemia aplastik)
• Percepatan pengrusakan RBC (anemia
hemolitik)
• Perdarahan akut dan kronis
 Anemia
Terapi dengan obat-obatan,
dilakukan pada :
• Anemia akibat kekurangan zat besi
• Anemia megaloblastik = anemia
makrositer
 Kebutuhan besi
• Sangat kecil (krn ada
cadangan/stok dalam
tubuh dalam bentuk :
a.l. feritin)
• < 2 mg / hari
• Tapi : anemia
kekurangan zat besi
merupakan bentuk
anemia yang paling
sering terjadi
Sumber zat besi
 Anemia kekurangan zat besi
• Kandungan Hb jauh lebih berkurang
daripada jumlah RBC
• Kandungan Hb tiap RBC < normal →
anemia hipokromik
 Anemia kekurangan zat besi
Penyebab :
• Peningkatan kebutuhan zat
besi (pertumbuhan, kehamilan)
• Peningkatan kehilangan zat
besi (menstruasi yang banyak
dan berlangsung lama,
perdarahan dari saluran cerna)
• Pasokan zat besi berkurang
(kurangnya kandungan zat
besi dalam makanan,
gangguan absorpsi besi pada
penyakit saluran cerna)
 Kebutuhan besi harian (dalam mg)
selama berbagai fase kehidupan
Fase Kebutuhan Eksresi Besi Kebutuhan Besi Tambahan Tiap Hari
Kehidupan Besi Total Tiap Hari
Tiap Hari
Pertumbuhan Haid Kehamilan

Pria Dewasa 1,0 1,0

♀ Sdg Haid 1,8 1,0 0,8

♀ Setelah 1,0 1,0

Menopause
Anak-anak 1,2 0,2 1,0

Remaja ♂ 2,0 1,0 1,0

Remaja ♀ 2,8 1,0 1,0 0,8

♀ Hamil 3,7 1,0 2,7

Terapi Anemia kekurangan zat besi
• Diobati dengan : garam besi
• Rute oral
• Rute parenteral (hanya pada kasus
tertentu).
• Ketersediaan hayati Fe(III) secara oral : buruk
• Digunakan preparat Fe (II)
 Preparat besi oral
• Besi (II) – aspartat
• Besi (II) – karbonat
• Besi (II) – klorida
• Besi (II) – fumarat
• Besi (II) – glukonat
• Besi (II) – glisin sulfat
• Besi (II) – sulfat (Obat
Inpres)
Seringkali menggunakan
stabilisator (misalnya:
asam askorbat) untuk
mencegah oksidasi
menjadi besi (III)
 Terapi besi secara parenteral
Dapat menyebabkan :
• keracunan besi akut
• Kerusakan dinding pembuluh pada daerah penyuntikan
Hanya dilakukan :
• Jika terdapat penyakit radang usus (misalnya colitis
ulcerosa)
• Jika p.o → akan makin parah
• Jika preparat oral tidak cukup diterima tubuh dengan
baik
Yang digunakan : Fe (III) yang membentuk kompleks
 Pengaturan dosis
Harus diperhatikan :
• Kekurangan besi secara akut
• Kekurangan cadangan besi
Perhitungan dosis total berdasarkan rumus :
Kekurangan Hb dalam g/dl x 250 = mg dosis
total
Pada penggunaan oral tiap hari diberikan 100 –
300 mg besi.
Pemberian parenteral dosis berkisar antara 20 –
100 mg / hari
 Efek samping
Rute oral:
• Gangguan saluran cerna
• Nausea
• Muntah
• Sakit kepala
Parenteral :
• Penurunan tekanan darah hebat
• Penimbunan besi pada retikuloendotelium
(hemosiderosis)
 Interaksi obat
• Absorpsi besi dipengaruhi oleh antasida,
terutama jika mengandung Mg2+, Ca2+,
Al3+
• Menghambat absorpsi golongan
tetrasiklin, karena membentuk kompleks
yang sukar larut
 Keracunan besi
• Senyawa besi digunakan dalam jumlah
besar, terutama pada anak-anak, juga
pada dewasa dapat mematikan
• Di USA 2000 kasus / tahun, kematian 45%
• Dosis letal bagi anak-anak usia 1-3 tahun,
± 3 – 10 gram (sebagai besi sulfat)
 Keracunan besi
Pada keracunan akut, 30 -120 menit setelah
penggunaan → terjadi gastroenteritis
hemoragik dg tanda :
• Muntah hebat
• Nyeri lambung yang amat sangat
• diare
• Terjadi dilatasi pembuluh yang intensif →
terjadi syok parah → kematian
 Keracunan besi
Jika sembuh → setelah sekitar 20 jam
terjadi lagi :
• Penurunan tekanan darah hebat
• Kejang-kejang
• Hepatitis toksik
 Keracunan besi
Terapi:
• Pemberian deferoksamin (p.o, parenteral)
 Deferoksamin
• mengikat besi secara kompleks.
• Deferoksamin p.o : absorpsi besi selanjutnya dihindari
• Deferoksamin parenteral : besi yg sudah diabsorpsi akan
diikat, relatif cepat dikeluarkan mll ginjal
• dpt menarik besi dari feritin, transferin, hemosiderin,
tidak dapat menarik besi dari haemoglobin atau sitokrom
• Dosis p.o : 5-10 g, saat bersamaan 1-2 g parenteral
• Pd pasien yg tidak menderita syok, untuk mencegah
absorpsi dapat dilakukan pada bilas lambung
 Anemia makrositer
• Penyebab: terganggunya perkembangan
RBC akibat kekurangan vitamin B12.
Vit. B12 berperan pada :
• sintesis DNA dalam sel sumsum tulang yg
belum matang
• Mempengaruhi pembelahan sel
 Anemia makrositer
• Jika kekurangan vitamin B12:
• Perlambatan pembelahan sel stem RBC
• Sel tidak matang menjadi RBC normal
(normosit), tetapi terbentuk megalosit
• Sejumlah tahap pembelahan tidak terjadi
• Akibat : jumlah RBC yg masuk ke dalam aliran
darah akan berkurang
• Megalosit mengandung Hb terlalu banyak
dibanding normosit, disebut : anemia makrositer
hiperkromik
 Anemia pernisiosa
• Bentuk paling penting dari anemia
makrositer
• Akibat kekurangan vitamin B12 dalam
jangka waktu lama
 Anemia pernisiosa
Syarat terjadinya :
• Ketidakmampuan mukosa lambung untuk
memproduksi getah lambung (achylia
gastrica)
• Pada mukosa lambung yang tidak
terbentuk faktor intrinsik
• Faktor intrinsik : suatu mukoprotein,
penting untuk absorpsi vitamin B12
 Anemia pernisiosa
Jika tanpa pengobatan
menyebbakan :
• Kematian
• Gelembung-gelembung
kulit berwarna kuning
• Glositis (radang lidah)
• Diare
• Sekitar 20-30% kasus :
terlihat gejala neurologik
akibat kerusakan
sumsum tulang belakang
disertai dengan
parestesia, paralisis otot
 Parestesia
perasaan yg tidak
normal akibat
penyakit, misal :
• Gatal-gatal,
• kesemutan,
• rasa tuli
 Paralisis otot
• Kelemahan motorik
• Kelumpuhan parsial
 Vitamin B12
• = sianokobalamin
• Zat berkhasiat
sesungguhnya
terbentuk dalam
organisme
 Vitamin B12
Peran:
• Pembentukan RBC
baru
• Pembentukan lapisan
mielin dalam sistem
saraf
 vitamin B12
• Kebutuhan harian : 1
μg
• Dalam depot hati
disimpan 1.000 –
2.000 μg
• Setelah terhentinya
absorpsi vitamin B12
→ baru 2 -5 tahun
kemudian terjadi
anemia megaloblastik
Vegetarian dan vegan
 Defisiensi vitamin B12
• Pembentukan RBC baru terganggu
• Sedikit mielin yang terbentuk
Gejala:
• Anemia makrositer
• Gangguan neurologik
 Terapi defisiensi Vit B12
• Pemberian preparat
vit B12 secara
parenteral
• Dosis:
• Mula-mula : 100 – (-
1000) μg / hari; i.m
atau i.v selama 2
minggu
• Dosis pemeliharaan :
100 – (-500) μg /
bulan
 Anemia makrositer lain
• Tidak disebabkan oleh defisiensi vitamin
B12
• Disebabkan oleh defisiensi asam folat
 Asam folat
• Ada stok dalam
organisme : cukup
untuk 3-4 bulan
• Defisiensi : jarang
terjadi
Defisiensi terjadi jika:
• Gangguan
pencernaan
• Absorpsi kurang
 Tugas
Lengkapi informasi obat untuk:
• Vitamin B12
• Asam folat