HEMATOLOGI

BIMBEL SUPER UKDI

dr. Diana Agustina Ritonga
Anemia
• Hb↓ Leu N PLT N

Polisitemia
• Hb↑ Leu N PLT N

Leukemia
• Hb↓ Leu↑ PLT↓
Anemia
Aplastik
• Hb↓ Leu↓ PLT↓
 Anemia ?
Pengurangan jumlah sel darah merah, baik itu dalam kadar hemoglobin dan atau hematokrit.
ditandai Hb < 12,5 gr/dl

Gejala anemia secara umum

- lemah, lesu, letih, lelah, penglihatan berkunang – kunang, pusing, telinga berdenging dan penurunan
konsentrasi
Approach to Anemia : MCV ! N
Thalassemia

Mikrositik Sideroblastik
Besi serum
hipokromik
Defisiensi
MCV < 80 fl
Besi
MCH < 27 Pg
Penyakit
kronik
Normositik Anemia
Anemia normokrom
Retikulosit
Hemolitik
MCV N 80 – 95 fl
Perdarahan
MCH ≥ 27 Pg
Akut
N/ Anemia
Aplastik
Defisiensi Folat
Makrositik
Leukemia
MCV >95 fl
Defisiensi B12
 ANISOSITOSIS

Mikrositik (<7 mikron) Makrositik (>8 mikron)

MCV rendah MCV tinggi

• Anemia defisiensi besi

• Anemia akibat penyakit • Anemia megaloblastik
kronik • Anemia pernisiosa
• Anemia sideroblastik
 Poikilositosis
Elliptosis (Ovalosit) Sel Pensil Sel target (Mexican Hat Cell)

• Thalasemia • Thalasemia
• Anemia defisiensi besi • Penyakit hati kronik
 Poikilositosis
Sel sabit (sickle cell); drepanocyte; Schytosit (fragmentd cell; keratocytes)
crescent cell; menyscocyte)

Hemglobinopati (Sickle cell disease) • Anemia Hemolitik

• Penyakit keganasan
Anemia Hipokromik Mikrositer
 Anemia Hipokromik Mikrositer

Anemia Defisiensi Besi

• Anemia defisiensi besi adalah anemia yang terjadi oleh karena
jumlah zat besi di dalam tubuh berkurang. Pada wanita muda
sering terdapat defisiensi besi tanpa anemia.
• Penyebabnya absorpsi zat besi.
• Gambaran klinis : anemia, koilonikia, stomatitis angularis,
• Kelainan laboratorium meliputi anemia hipokrom mikrositer,
anisositosis, poikilositosis, dan retikulosit rendah.
• Pada pemeriksaan sumsum tulang terdapat hiperplasia
normoblastik dan pengecatan besi negatif,
• Pemeriksaan kimia darah didapatkan SI rendah (<15 mg), TIBC
meningkat (>500), ferritin rendah (<12 mcgr), dan saturasi nesi
rendah (<16 %).
 Anemia Hipokromik Mikrositer
• Anemia Defisiensi Besi
Gejala khas :
ADB - Apusan Darah Tepi

Koilonychia Brittle
spoon – shaped nail

Angular cheilitis/
stomatitis angularis
Peradangan sudut mulut

ADB: Mikrositik hipokromik Normal

(central pallor >>), pencil
Papil lidah atrofi cell (+)
smooth tongue
Terapi Anemia Defisiensi Besi
Lini Pertama Terapi besi oral
• Ferro sulfat Mengandung 20 besi elemental
• Sediaan 200 mg, 325 mg (65 mg besi elemental)
Tidak ada bukti bahwa
• Ferro fumarat Mengandung 33% besi elemental
preparat besi oral yang
• Sediaan 325 mg (107 mg besi elemental) satu lebih baik dibanding
• Ferro glukonat Mengandung 12% besi elemental yang lain.
• Sediaan 325 mg (39 besi elemental)
3 – 4 x sehari dengan bsi elemental 50 – 65 mg (150 – 200 mg besi elemental / hari atau 3 – 6 mg besi
elemental/ kg/ hari)

Ferro sulfat3 x 325 mg Paling Murah

Target : Hb meningkat 1 g/ dl dalam 2 – 3 minggu

Hb terkoreksi lanjutkan terapi besi oral hingga 3 – 6bulan, beberapa mengem menganjurkan hingga 12
bulan (untuk mengembalikan cadangan besi tubuh)
Respon terhadap terapi Start terapi
Dalam pengobatan dengan preparat besi, seorang pasien
dinyatakan memberikan respon baik bila retikulosit naik pada
minggu pertama,mencapai puncakpada hari ke – 10
dan normal lagi setelah hari ke 14, diikuti hb 0,15 g/hari
atau 2 g/ dl 3 – 4 minggu. Hemoglobin menjadi normal Gejala klinis
setelah 4 – 10 minggu
The response to iron therapy varies, depending on the
erythropoietin stimulus and the rate of absorpsion. Typically,
the reticulocyte count should begin to increase within 4 – 7 Retikulosit 4 – 7 hari
days fter initation of therapy and peak at 1 – ½ weeks. The
absence of a respons may be due to poor absorption,
noncompliance (which in common), or a confounding
diagnosis. A useful test in the clinic to determine the Hemoglobin 2 Minggu
patient’s ability to absorb iron the iron tolerance test. Two
iron tablets are given to the patient on an empty stomach,
and the seum iron is measured serially over the subsequent
2 h. Normal absorption will result in an increase in the serum 4 – 10
Hemoglobin Minggu
iron of at least 100 µg/ dl. If iron deficiency persists depsite normal (8 minggu)
adequate treatment , it may be necessary to switch to
parenteral iron therapy.
Terapi besi oral

• Antasida , H2 blocker, PPI • Daging

• Fitat (pada sereal) • Senyawa sitrat
• Tanin (pada teh) • Fruktosa
• Fosfat kalsium • Asam askorbat

• Sebaiknya diberikan saat lambung kosong (fe diserap paling baikdi duodenum dan
jejunum proksimal dalam kondisi sedikit asam).
• Efek samping fe Gastric upset(mual, muntah) dan konstipasi
• Intoleransi terutama berkaitan dengan besarnya kadar zat besi terlarut yang ada dalam
lumen usus dapat dicegah dengan memberikan dosis awal yang rendah(misal sulfas
ferosus 3 x 100 mg) atau memberikan preparat besi oral brsama dengan makanan atau
setelah makan.
Anemia Sideroblastik

• Genetic (x- linked or AD) or acquired

(myelodysplasia syndrome)
• Sideroblast ; nucleated erythroblast
• “Ring” : iron in perinuclear mithocondria
 Thalassemia
• Penyakit genetik dengan supresi produksi hemoglobin karena defek pada sintesis
rantai globin.
• Diturunkan secara autosomal resesif
• The two main types :
- Alpha
- Beta
• Hb elektroforesis Suspect thalassemia if :
• Pucat kronik
• family history (+), transfusi
• Perubahan bentuk wajah – facies cooley
• Hiperpigmntasi kulit akibat penimbunan besi
• Microcytic anemia
• Jaundice
• Bone deformitas, “hair on end pada foto
kepala”
• hepatosplenomegaly
• Appearance early in life
Diagnosis Thalassemia Tatalaksana Thalassemia
• Pemeriksaan thalassemia • Transfusi darah rutin target Hb 12
g/dl
- CBC: Hb , MCV , MCH
• Medikamentosa
- Apusan darah : Mikrosotik hipokrom,
anisositosis, polisositosis, sel target, - Asam folat (penting dalam
fragmented cell, howell- jelly body, pembentukan sel)
basophilic stippling. - Vitamin E (antioksidan karena banyak
- Hiperbilirubinemia pemecahan eritrosit)
-Tes fungsi hati, dan fungsi tiroid • Nutrisi : kurangi asupan besi
abnormal (karena overload fe) • Splenektomi kriteria
- Hiprglikemia (late findings krn overload - Splenomegali masif
fe).
- Kebutuhan transfusi PRC > 200 – 220
mg/kg/tahun
 Thalasemia Beta
Kurangnya atau tidak adanya sintesis rantai beta

Dikendalikan oleh gen pada kromosom 11

Satu defek gen thalasemia beta minor (trait)/ karier

• Asimptomatik (sering terdiagnosis ketika pemeriksaan screening darah rutin)

• Anemia mikrositik hipokromik ringan (Hb 9 – 11 g/dl, MCV 50 – 70 fl)

Kedua gen tidak ada thalasemia beta mayor

• Anemia berat
• Anemia muncul dalam bulan – bulan awal
kehidupan (6 bulan)
• Splenomegali progresif
• Lab = anisositosis, poikilositosis, hipokromik, sel
target, basophilc stepling,kenaikan retikulosit
sedang.
splenomegaly Facies cooley,hair on
end
 Thalasemia Alfa
Kurangnya atau tidak adanya sintesis rantai alfa

Delesi gen tunggal Thalasemia alfa intermedia (Hb H disease)

• Asimtomatik, mikrositosis

Target cell (arrows)

 Normositik Normokrom
ANEMIA HEMOLITIK
Curiga anemia hemolitik :
• Klinis : Anemia, Jundice, organomegali, BAB & BAK (+) N
• Lab : Retikulosit , Bilirubin indirek
• Hapusan darah tepi sel target
• Coomb test (+) autoimn
• Terapi steoid, Transfusi WRC

Jaundice Splenomegali
 Hemolisis

Letak Penyebab

Extravascular Intravascular
(90%) (10%) Intrinsik Penyebab

Autoimun
Membran (warm =
Lupus,cold)
Reticuloendothelial (RE)
Enzim (G6PD
System Infeksi
deficiency)
(Malaria)
Hemoglobin
(Thalasemia)
WARM AIHA :
Spherocytes

Hemolytic Anemia
cold agglitinins
 Anemia Defisiensi G6PD

• G6PD mempengruhi semua ras.prevalensi terbanyak pada ras Afrika,

Asia, dan Mediterania.
• Defisiensi G6PD berat biasanya terjadi pada ras Mediterania. Populasi
Afrika memiliki hemolisis yang lebih ringan karena memiliki kadar enzim
yang lebih tinggi.
G6PD Deficiency

Antimalariae
Anemia Defisiensi EPO (Anemia Renal)

• Anemia pada chronic

kidney disease (CKD)
(mulai pada stage III)
• Anemia normositik
normokrom
Anemia Aplastik
• Pansitopenia yang disertai
hiposelularitas sumsum tulang.
• Etiologi =
- Idiopatik (sebagian besar),
- Radiasi
- Obat & bahan kimia
kemoterapi, benzena, gold,
kloramfenikol,hidantoin,
carbamazepine
- Infeksi virus hepatitis,virus
ebstein – barr, CMV, parvovirus,
HIV – 1
ANEMIA APLASTIK – MANIFESTASI KLINIS

•5 L (lemah, letih,lesu, lalai, lupa)

ANEMIA •Pucat, pusing, jantung berdebar, dispnea,
penglihatan kabur, telinga berdenging.
Gambaran histologis normal dari
biopsi sumsum tulang

TROMBOS •Perdarahan mukosa

•Perdarahan bawah kulit (memar)
ITOPENIA
LEUKOPEN •Rentan terhadap infeksi
IA •Demam
Gambaran histologis anemia
aplastik pada biopsi sumsum tulang
gambaran hiposeluler, berisi banyak
lemak
 Pemeriksaan Penunjang

• Darah : Dapat ditemukan anemia normositik normokrom,

pada anemia aplastik awal tidak slalu ditemukan
pansitopenia.
• Biopsi sumsum tulang : Hiposeluler, aspirasi sumsum tulang
biasanya mengandung sejumlah spikula dengan daerah yang
kosong, dipenuhi lemak dan relatif sedikit sel hematopoiesis.
 Anemia Makrositik (MCV )
1. DEFISIENSI VITAMIN B12 (PERNISIOSA)
• ss
Atrophic glossitis (shiny tongue)
• Shuffling broad gait
• Anemia and releated symptoms
• Malabsorption, Diet daging
Vaginal atrophy
• Bb
Anemia Makrositik eritrosit
• Jaundice membesar dan hampir sama
• Personality changes dengan leukosit tampak neutrofil
Hyperhomocysteinemia
• Dd dengan hipersegmentasi
Neurologic symptoms
• dd

2. Defisiensi Asam Folat Perbandingan eritrosit dan

leukosit pada keadaan normal
• G / neurologis (rasa kebas, kesemutan)
• Ibu hamil : alkohol, pirimetamin, fenitoin,
fenobarbital, Diet sayur
• Kadar asam folat < 4 mg
Tatalaksana Defisiensi Folat & B12
Defisiensi asam folat Defisiensi vitamin B12
• Asam folat 1 – 5 mg/ hari • Vitamin B12 parenteral (IM
selama 1- 4 bulan atau SC) 1 mg/ hari selama 1
• Dosis 1 mg/ hari biasanya minggu
sudah efektif • Dilanjutkan dengan 1 mg/
minggu, lalu 1 mg/ bulan
• Sediaan oral kurang efektif
apabila terdapat gangguan
absorpsi vitamin B12 di
gastrointestinal.
POLISITEMIA

Polisitemia dibagi menjadi :

• Primer : Gangguan neoplastik genetik
• Sekunder : Peningkatan sel darah merah
(hypoxia, produksi eritropoetin meningkat cth
wilms tumor
TERAPI :
• Flebotomy = Tujuan ialah mempertahankan
hematokrit <42% pada perempuan, dan <47% pada
pria untuk mencegah hiperviskositas dan
penurunan kecepatan aliran.
• Aspirin dosis rendah
• Terapi faktor risiko trombosis secara agresif
(perokok hipertensi), hiperkolesterolemia, obesitas
• Pertimbangkan sitoreduksi jika
- Pasien tidak toleransi dengan plebotomi
- Trombositosis
- Splenomegali progresif
• Pilihan terapi sitoreduksi
- Umur <40 tahun : Interferon α
- Umur >40 tahun : Hidroksiurea
 Isoimunisasi
Indikator Inkompabilitas ABO Inkompabilitas Rhesus

Patofisiologi Anak dengan golongan darah A atau Anak dengan Rh (+) memiliki ibu
B memiliki ibu dengan gol darah O dengan Rh (-)

Proses desensitisasi Tidak memerlukan proses Butuh proses desensitisasi. Terjadi

desensitisasi. Dapat terjadi pada pada anak ke dua atau lebih
anak 1

Gejala Gejala yang timbul biasanya ringan Gejala yang timbul berat
 Hemostasis
Gangguan perdarahan dapat disebabkan oleh berbagai hal, diantaranya
gangguan trombosit, faktor pembekuan, dan gangguan vaskular.
• Trombosit
- DHF, akibat penurunan jumlah trombosit, sekuesterasi, penurunan
produksi (PLT , BT >>, CT N).
- ITP , akibat kelainan autoimun, terjadi destruksi platelet akibat ikatan
platelet – antibodi (PLT , BT >>, CT N).
• Faktor koagulasi
- Hemofilia A kekurangan Faktor VIII aPTT >>, CT >>
- Hemofilia B kekurangan faktor IX)
• Vaskular
- Henoch – Schonlein purpura (PLT N, BT N, CT N, Rumple leed +), vaskulitis
sistemik yang ditandai gejala purpura, artrhritis dan nyeri abdomen.
 Kelainan Trombosit.
• 1. Kelainan kuantitatif (jumlah): 2. Kelainan fungsi trombosit:
• Trombositopenia: A. kongenital:
• Pembentukan trombosit menurun. Kelainan membran trombosit.
• Destruksi trombosit berlebihan. Kelainan granula trombosit.
• Konsumsi (pemakaian) trombosit Kelainan pembentukan tromboksan A2.
berlebihan. B. sekunder :
• Trombositosis: Aspirin, kortikosteroid, antihistamin,
• Sebagai reaksi terhadap keadaan antidepresan.
lain. Uremia.
• Trombositosis reaktif. Paraprotein.
FDP.
Kelainan Faktor
Pembekuan
1. Kelainan kongenital:
• A. Hemofilia A dan hemofilia B.
• B. Penyakit von Willebrand.
Kelainan Faktor Koagulasi
2. Kelainan didapat:
• Defisiensi vit K:
Menyebabkan defisiensi faktor
pembeku yang memerlukan vit K : F II, F
VII, F IX dan F X.
• DIC (disseminated intravascular
coagulation) = KID.
 Letak Gangguan Hemostasis

Bleeding Time = Menilai fungsi hemostasisprimer (aktivitas trombosit)

Clothing Time = Menilai fungsi hemostasis sekunder (aktivitas faktor koagulasi) secara umum
ITP – Manifestasi Klinis
 Terapi ITP

ITP : Antiplatelet antibody platelet destruction

Kortikosteroid
Indikasi : AT < 20.000 atau perdarahan
Prednisone 1 mg/ kg/ hari (2 minggu)

IVIG
Indikasi : severe, life – threatening bleeding, atau anak dengan, atau anak
dengan AT < 20.000 dengan perdarahan minor

Platelet
Not indicated unless is significant bleeding.
 DIC (Disseminated Intravascular Coagulation)
• Clinical manifestation of DIC Lab Diagnosis Of DIC
Screening
• Bleeding time (>>), PT (>>),
APTT (>>), Platelet count (<<),
fibrinogen (<<).

Diagnosis
• Fibrin degradation product
(FDP) (>>), D-dimer (>>)
 Hemofilia
Suatu penyakit herediter yang diturunkan oleh ibu
kepada anak secara heterosomal resesif (sex linked
recessive), berupa gangguan pembekuan darah karena
kekurangan faktor pembekuan darah.

Jenis Hemofilia
1. Hemofilia A :
Defisiensi Faktor VIIIa.
2. Hemofilia B :
Defisiensi Faktor IXa.
Manifestasi Klinis
• Akibat peningkatan produksi sel
darah putih, maka dapat terjadi
penekanan produksi sel darah
yang lain, yang dapat berakibat
sebagai gejala anemia,
pendarahan, infeksi.
• Asimtomatik, terutama jenis
kronik
• Pada pemeriksaan fisik dijumpai
hepatosplenomegal, anemia :
pucat, manifestasi perdarahan
Pemeriksaan Penunjang
• Darah perifer : Pansitopenia
dengan atau tanpa leukositosis
• Apusan darah tepi : sel
abnormal tergantung jenis
leukemia
• Biopsi sumsum tulang (BMP)
• Sitokimia Jenis leukemia
• Sitogenetika Prognosis
Keparahannya : Hemofilia A & B
• Hemofilia A : defisiensi F VIII.
1. Hemofilia berat :
• Hemofilia B : defisiensi F IX.
• Bila aktifitas faktor pembekuan < 1
• Faktor VIII terdiri dari :
%.
1. F VIIIc : faktor pembeku.
2. Hemofilia sedang : 2. F VIIIvW : faktor von
• Bila aktifitas faktor pembekuan 1-5 Willebrand.
%. 3. F VIIIAg : antigen.
3. Hemofilia ringan :
• Bila aktifitas faktor pembekuan 5-
30 %.
4. Tidak terjadi perdarahan kalau
kadar faktor pembeku > 30 %.
Gambaran klinis :
• 1. Bervariasi, kerentanan terhadap perdarahan spontan
bergantung pada keparahannya (% aktivitas faktor VIII atau
IX).Biasa terjadi kalau aktivitasnya < 25 %.
• 2. Intensitas bervariasi. Membaik setelah pubertas.
• 3. Perdarahan yang sering terjadi :
• Dari gusi dan soket gigi.
• Epistaxis.
• Kedalam sinovia sendi.
• Kedalam otot.
Gambaran
hematologi :
1. Anemia, dapat terjadi bila perdarahan akut
maupun kronik.
2. aPTT memanjang.
3. F VIIIc / F IX plasma rendah atau tidak ada.

Terapi
• Hemofilia a Kriopresipitat.
• Hemofilia B Fresh frozen plasma
 Penyakit Von Willebrand.
• Diturunkan secara
otosomal dominan.
• Patologi :
• Produksi F VIII berkurang.
• F VIIIvW yang diperlukan
untuk adhesi trombosit
pada subendotel
berkurang.
Gambaran Hematologi
• Anemia dg gambaran kehilangan darah akut
atau kronik.
• Waktu perdarahan (BT) dan aPTT
memanjang.
• F VIII vW plasma rendah ? Tidak ada.
Terapi
• Kriopresipitat.
 Hemogram – Differential Leukocytes Count
• Mulai dengan sel basofil / eosinofil/ neutrofilbatang/ neutrofil segmen/ limfosit/
monosit.
• Nilai normal hitung jenis pada dewasa
- Basofil : 0 – 1%
- Eosinofil : 1 – 3%
- Neutrofil Batang : 2 – 6%
- Neutrofil Segmen : 50 – 70%
- Limfosit : 20 – 40%
- Monosit : 2 – 8%
KEGANASAN HEMATOLOGI
1. Leukemia
Leukemia merupakan keganasan sistem
hematopoetik.
1. Berdasarkan asal selnya, leukemia terbagi ke
dalam tipe limfoid dan myeloid.
2. Berdasarkan perjalanan penyakitnya,leukemia
terbagi atas leukemianakut dan leukemia kronik.
• Keluhan Leukmia akut : anemia , infeksi, atau
kondisi disebabkan infiltrasi sel ganas keorgan –
organ.
• Keluhan leukemia kronik umumnya pasien tidak
menunjukkan gejala, menunjukkan kelainan pada
pemeriksaan darah tepi.
Acute Leukemia
Chronic Leukemia
REAKSI HIPERSENSITIVITAS
 Systemic Lupus Erythematosus (SLE)
Merupakan penyakit autoimun kronis peradangan pada kulit, sendi,
ginjal,paru – paru, sistem saraf dan organ tubuh lainnya.
Faktor risiko :-
- usia reproduksi 20 – 30 tahun.
- Kelompok kulit hitam dan Asia
Etiologi
• Faktor genetik
• Imunologikhormonal
• Lingkungan
• Pemicu kacaunya sistem toleransi
imunologis sehingga respon imun
melawan antigen sendiri

Penyakit inflamasi autoimun sistemik yang ditandai dengan temuan

autoantibodi pada jaringan (hipersensitivitas tipe II) dan kompleks imun/
antigen – antibody complexes (hipersensitivitas III ) sehingga mngakibatkan
manifestasi klinis di berbagai sistem organ.
Pengobatan SLE
• Kortikosteroid (prednisone,
metilprednisolon)  dosis
5-10 mg/ hari, kalau ada
keterlibatan organ (1-2 mg/
kgBB).
• NSAID
• Methotrexate 7.5-15 mg/
minggu
• Obat-obat lainnya 
Siklofosfamid, MMF,
Azathioprine, Siklosporin dsb
Algoritma Pengobatan Penyakit Lupus
 Seorang laki – laki usia 24 tahun datang ke IGD RS dengan keluhan pingsan saat
sebelum ke RS. Pasien sering pingsan dalam 1 minggu terakhir disertai keluhan gusi
berdarahdan mucul lebam – lebam di kulit tangan dan paha. Pasien juga mengeluh badan
lemas, cepat capek dan berdebar – debar. Pasien sering terkena flu dalam 1 tahun terakhir.
Dari pemeriksaan fisikdijumpai konjungtiva anemis, TD 110/80, nadi 100x/ menit, nafas 20
x/ menit dan suhu 38C. pemeriksaan lab dijumpai Hb 5 g/dl, leukosit 2000/mm3, trombosit
55.000/mm3. Diagnosis ?
a. Anemia hemolitik
b. Anemia aplastic
c. Anemia defisiensi besi
d. Anemia penyakit kronis
e. Anemia megaloblastik
• Seorang laki – laki berusia 40 tahun datang ke praktek dokter dengan keluhan lemah
dan terasa pucat. Pasien bekerja di pertambangan dan merupakan vegetarian. Pada
pemeriksaan fisik tampak pasien pucat dan pemeriksaan lainnya dalam batas normal.
Hasil pemeriksaan lab dijumpai Hb 9 gr/ dl. Ht 27%, MCV 64 fl, MCH 21 pg, MCHC 33,
leukosit 6900/mm3, trombosit 250.000/mm3. morfologi darah tepi didapatkan eritrosit
hipokrom mikrositer dengan sel pensil. Temuan lain apakah yang bisa dijumpai pada
kasus diatas ?
• Penurunan TIBC
• Penurunan ferritin
• Penurunan retikulosit
• Peningkatan serum besi
• Coomb test positif
 Seorang anak laki – laki usia 14 tahun datang dengan keluhan lemas dan pucat. Hal ini
sudah sering dilakukan oleh pasien sbelumnya. Dari hasil pemeriksaan lab dijumpai Hb 8,5
g/dl. Dari hasil pemeriksaan mikroskopis tidak dijumpai sel target dan tear drop cell.
Apakah pemeriksaan selanjutnya yang harus dilakukan untuk menegakkan diagnosis ?
a. Serum besi
b. Aspirasi sumsum tulang
c. Hb elektroforesis
d. Cek sumber perdarahan
e. Cek asam folat dan B12
 Seorang perempuan berusia 32 tahun datang ke praktek dokter dengan keluhan cepat
lelah dalam 6 bulan ini. Pada pemeriksaan fisik dijumpai konjuntiva anemis. Hasil lab
didapatkan Hb 9,5 g/dl, MCV 124 fl, MCH 24 pg. Pada pemeriksaan darah tepi dijumpai
neutrophil hipersegmentasi. Apa pemeriksaan penunjang yang diperlukan untuk
menegakkan diagnosis ?
a. TIBC
b. Serum besi
c. Ferritin
d. Hb elektroforesis
e. Kadar vitamin B12 dan asam folat
 Seorang wanita berusia 27 tahun warga Negara asing terkena malaria dan diberi obat
malaria namun 2 hari kemudian pasien menggigil heat dan kuning. Pada pemeriksaan fsik
tampak pucat, sclera ikterik, limpa S2. hasil lab Hb 7 g/ dl, Ht 21%, leukosit 9.400/ mm3,
trombosit 240.000/mm3, MCV dan MCH normal, Coomb test negative, retikulosit 2,1% dan
pada pemeriksaan darah tepi ditemukan adanya defek embran eritrosit dan Heinz body.
Daignosis ?
a. Anemia hemolitik autoimun
b. Anemia defisiensi G6PD
c. Anemia penyakit kronik
d. Paroxysmal Nocturnal Hemoglobinuria
e. Hereditary spherocytosis
 Seorang wanita 44 tahn datang dengan keluhan badan lemas dan mudah lelah sejak 1
minggu yang lalu, mata dan kulit terlihat kuning sejak 2 minggu yang lalu. Pasien juga
mengeluhkan adanya lebam – lebam pada kedua kaki dan gusi berdarah. Dari pemeriksaan
fisik dijumpai splenomegaly. Dari pemeriksaan lab dijumpai Hb 8 g/dl, leukosit
9.000/mm3, trombosit 70.000/mm3, MCV dan MCH normal, bilirubin direk 0,04, bilirubin
indirek 5,28, coomb test(+). Pada pemeriksaan darah tepi dijumpai eritrosit
normositiknormokrom, polikromatis, sel target, steofit, bentk rouleaux dan megakariosit.
Diagnosis ?
a. Anemia hemolitik autoimun
b. Anemia hemolitik nonimun
c. ITP
d. TTP
e. Evan syndrom
 Seorang pria berusia 45 tahun datang ke praktek dokter dengan keluahan cepat lelah
dan sering sakit kepala. Pada pemeriksaan fisik tampak wajah kemerahan, splenomegaly
schuffner 2. Pada pemeriksaan LAB Hb 19, Ht 57%, leukosit 9.000 /mm3 dan trombosit
380.000, Diagnosis ?
a. Polisitemia vera
b. ITP
c. Antifosfolipid sindrom
d. AML
e. ALL
 Pasien laki – laki 58 tahun datang dengan keluhan pucat dan cepat lelah serta gusi
mudah berdarah. Pada pemeriksaan lab dijumpaiHb 6 g/dl, leukosit 120.000, trombosit
70.000. morfologi darah didominasi sel blast seri myeloid dan aurer rod (+). Diagnosis ?
a. AML
b. ALL
c. CML
d. CLL
e. MDS
 Wanita 18 tahun datang dengan keluhan malas elajar, malas keluar rumah, badan
terasa lemas. Pada pemeriksaan fisik tampak konjungtiva anemis dan terdapat
hepatomegaly. Dari pemeriksaan drah dijumpai gambaran sel darah merah anisositosis,
poikilositosis,plasmodium falciparm (+). Apa kemungkinan penyebab keluhannya ?
a. Anemia aplastik
b. Anemia hemolitik
c. Anemia defisiensi besi
d. Aneia penyakit kronis
e. Anemia megaloblastik
Seorang laki – laki berusia 54 tahun dibawa ke praktek dokter dengan
keluhan benjolan pada leher kanan sudah 3 bulan. Keluhan disertai
demam, keringat malam, dan penurunan berat badan. Dari hasil
pemeriksaan histopatologi dijumpai Reed – Steenberg cell. Diagnosis ?
a. Limfoma hodgkin
b. Limfoma non hodgkin
c. Limfadenitis TB
d. Limfadenopati
e. Karsinoma nasofaring
Seorang anak laki – laki usia 8 tahun datang ke RS dibawa oleh orang tuanya
dengan keluhan panas yang hilang timbul selama 10 hari. Terdapat bintik – bintik
kemerahan diperut dan lengan. Keluhan mual,muntah, demam dan batuk tidak
ada. Pemeriksaan fisik kompos mentis, konjungtiva anemis, tidak teraba
pembesaran organ dan kelenjar getah bening. Pemeriksaan laboratorium Hb 6
GL/DL, Ht 18%, leukosit 40000,tromboit 9000. blas 50%. Diagnosis ?
a. Leukemia akut
b. Leukemia kronik
c. Anemia aplastik
d. Thalasemia
e. Malaria
seorang anak berusia 4 tahun datang dengan keluhan lesu dan lemas sejak 1
minggu yang lalu dan anak mulai malas bermain sejak 3 bulan ini. Pasien
merupakan anak ke 3 dari 3 bersaudara dan anak pertama mempunyai keluhan
yang sama. Pada pmeriksaan lab dijumpai Hb 6 gr/dl, leukosit 6000 sl/mm3,
trombosit 400.000.mm3 dan didapatkan gambaran sel pensil dan sel target.
Diagnosis ?
a. Thalasemia alfa
b. Thalasemia beta
c. Anemia hemolitik
d. Anemia penyakit kronis
e. Anemia aplastic
Pasien lakilaki usia 40 tahun datang dengan keluhan gangguan
penglihatan malam hari. Gangguan penglihatan dirasakan mengganggu
pekerjaan pasien sebagai supir antarkota. Keluhan disertai bab dengan
feses berminyak. Pasien riwayat konsumsi alkohol 2 tahun saat usia 17
tahun. Apa kemungkinan penyebab kelainan tersebut?
A. Kekurangan vit A
B. Kekurangan vit D
C. Kekurangan vit E
D. Kekurangan vit K
E. Kekurangan vit C
Seorang wanita mengeluh BAB cair sejak 6 minggu yang lalu. BAB cair
disertai ampas berwarna pucat, tidak ada lendir dan darah. Pasien juga
mengeluhkan mual hilang timbul. Pasien mempunyai riwayat menjalani
operasi bariatrik (gastric bypass) beberapa bulan yg lalu. Kondisi apakah
yang terjadi pada pasien?
A. Defisiensi niacin
B. Defisiensi riboflavin
C. Defisiensi thiamin
D. Defisiensi piridoksin
E. Defisiensi cobalamin
Seorang wanita usia 37 tahun datang dengan keluhan badan lemas, dan
disertai panas sejak 2 hari yll. Pemeriksaan fisik tampak konjungtiva
anemis, pemeriksaan lab hb 4 leukosit 9.000 trombosit 160.000 mcv 82
mch 27 mchc 32. Diagnosis kasus diatas adalah...
A. Anemia defisiensi besi
b. Anemia Megaloblastik
c. Anemia Aplastik
d. Anemia Sideroblastik
e. Anemia Hemolitik