ANEMIA PADA

ANAK
H A R I T S T YA A N N I S A A O K TA L
2 0 1 9 1 0 4 0 1 0 11 0 9 5 ( T 3 2 )

S M F I L M U K E S E H ATA N A N A K
R S U H A J I S U R A B AYA
FA K U LTA S K E D O K T E R A N
U N I V E R S I TA S M U H A M M A D I YA H M A L A N G
2020
ANEMIA

Definisi Anemia:
Sindroma klinis yang disebabkan penurunan massa eritrosit total dalam
tubuh.
Keadaan dimana massa eritrosit dan atau massa hemoglobin tidak
dapat memenuhi fungsinya untuk menyediakan oksigen bagi jaringan
tubuh
Penurunan kadar Hb, hitung eritrosit, dan hematokrit dibawah normal
ANEMIA

Penurunan Hb dan Hct :

< batas bawah 95% interval referens
dari kelompok usia, jenis kelamin
dan lokasi geografis (ketinggian)

Hb12-14 g/dl ; (Hct 36-41%),

Anemia
Hb7g/dl  symptom (+)
Akut: hipovolumia (pucat,
ggn penglihatan, syncope, tachycardia) ;
Kronis: tissue hypoxia (fatique, dyspnea,
Headache, angina)
KLASIFIKASI DAN ETIOLOGI

Anemia dapat diklasifikasikan berdasarkan umur dan jenis kelamin

dengan melihat jumlah hemoglobin, hematokrit, dan ukuran eritrosit
Selain itu dengan dasar ukuran eritrosit (mean corpuscular
volume/MCV) dan kemudian dibagi lebih dalam berdasarkan morfologi
eritrositnya. Pada klasifikasi jenis ini, anemia dibagi menjadi anemia
mikrositik, normositik dan makrositik.
Klasifikasi anemia dapat berubah sesuai penyebab klinis dan patologis.
Anemia hipokromik- Anemia Anemia
mikrositik normokromik- makrositik
normositik
1 2 3
Contoh: Contoh: A. Megaloblastik,
- Anemia - Anemia pasca contoh:
perdarahan akut - Anemia defisiensi
defisiensi Fe - Anemia aplastik Folat,
- Thalasemia - Anemia hemolitik - Anemia defisiensi
- Anemia akibat - Anemia akibat vitamin B12
Penyakit Kronik penyakit kronik B. Nonmegaloblastik
- Anemia pada GGK contoh:
- Anemia - Anemia pada - Anemia pd peny.
sideroblastik mielofibrosis Hati kronis
- dll - Anemia pd
hipotiroid, dll

MCV <80 fl; MCV 80 -95 fl MCV > 95 fl

MCH <27 pg MCH 27-34 pg
KLASIFIKASI ANEMIA

Berdasarkan patofisiologi:
I. Kegagalan produksi sel darah merah:
A. Gangguan sel induk hematopoesis
 Anemia Aplastik
B. Gangguan sintesis DNA
 Anemia Megaloblastik
C. Gangguan sintesis Hemoglobin (Hb)
 Anemia Defisiensi Besi, Thalasemia
D. Gangguan sintesis eritropoetin
 Anemia karena GGK
LANJUTAN…..ANEMIA BERDASARKAN PATOFISIOLOGI

E. Gangguan karena mekanisme lain:

 Anemia karena penyakit kronis,
 anemia sideroblastik
 Anemia karena infiltrasi sumsum tulang

II. Peningkatan destruksi sel darah merah:

 Anemia Hemolitik
III. Kehilangan darah (Blood Loss)
 Anemia karena perdarahan akut
 PENDEKATAN DIAGNOSIS
Anak anemia berkaitan dengan gangguan psikomotor, kognitif, prestasi
sekolah buruk, dan dapat terjadi hambatan pertumbuhan dan perkembangan.
Anak usia kurang dari 12 bulan dengan anemia terutama defisiensi besi kadar
hemoglobinnya bisa normal. Oleh karena itu diperlukan anamnesis dan
pemeriksaan fisik teliti untuk mendeteksi dan menentukan penyebabnya
sehingga pemeriksaan laboratorium dapat seminimal mungkin.
Tubuh bayi baru lahir mengambil dan menyimpan kembali besi menyebabkan
hematokrit menurun selama beberapa bulan pertama kehidupan. Oleh karena
itu, pada bayi cukup bulan kekurangan zat besi dari asupan gizi jarang
menyebabkan anemia sampai setelah enam bulan. Pada bayi prematur,
kekurangan zat besi dapat terjadi setelah berat dua kali lipat berat lahir.
Pemeriksaan fisik penting dilakukan , temuan yang menunjukan anemia kronis
termasuk pucat (biasanya tidak terlihat sampai tingkat hemoglobin kurang dari
7 g/dL), glositis, hepatosplenomegali, murmur dan gagal jantung kongestif.
Pada anemia akut dapat ditemukan jaundice, takipnea, takikardi dan hematuria
• Pemeriksaan Laboratorium
- Pemeriksaan darah lengkap/CBC (complete blood count)→ untuk
mengkonfirmasi anemia (Hb, PCV, RBC) dan tipe anemia (MCV; MCH;
MCHC), RDW
- Hitung retikulosit → merefleksikan respon sumsum tulang
- PBS : untuk melihat bentuk eritrosit dan adanya abnormalitas sel darah
- Status besi ( Serum Iron ,TIBC, % saturasi transferrin, penyimpanan
besi)
- Kimia darah ( bilirubin direk/total,LDH dan pemeriksaan feces untuk
adanya occult blood test, dll).
PBS: Pheripheral blood smear

12
 Lanjutan…. Pendekatan Doagnostik…
- Pemeriksaan radiologi (Foto thorak, USG , MRI)
- Pemeriksaan kardiologi (EKG, Echocardiografi)

Catatan :

-Pertama konfirmasi adanya Anemia ( Hb , PCV ,

RBC )
-Klasifikasi anemia (MCV, MCH, MCHC)
-Penyebab anemia

13
 ANEMIA DEFISIENSI BESI

• Definisi:
Anemia yang timbul akibat kosongnya cadangan besi tubuh besi utk
eritropoeisis  pembentukan Hb
• Anemia def. Fe, ditandai dgn:
- anemia hipokromik mikrositik
- besi serum
- TIBC (Total Iron Binding Capacity)
- Saturasi transferin
- Feritin serum
- Pengecatan Besi sumsum tulang negatif
- Respon terhadap pengobatan dengan preparat Fe
 KEJADIAN DEFISIENSI BESI PADA ANAK

• Negara maju : 20%

• Negara berkembang / miskin: 30-80% (terutama BALITA )

WHO ( INDONESIA )
• 2/3 ibu hamil : Hb rendah
• Kejadian BBLR : 20%

50% Bayi lahir berisiko

15
FAKTOR PREDISPOSISI
• Status hematologi ibu hamil
• BBLR
• Pemberian makanan Ketidak tahuan
• Infeksi menahun Sosioekonomi
• Infestasi parasit Perilaku pemberian makan
Jenis makanan

16
KEBUTUHAN TERHADAP BESI

• 5 – 10 mgr / hari
• Meningkat pada :
– Bayi Pertumbuhan
– Prasekolah meningkat
– Remaja / pubertas
– Penyakit infeksi
Sangat sedikit
Pengeluaran besi Deskuamasi: sel-sel kulit, sal cerna
Keringat, urine & empedu
17
 Stadium I
• Hanya ditandai oleh
kekurangan persediaan besi
di dalam depot.
• Keadaan ini dinamakan
stadium deplesi besi.
• Pada stadium ini baik kadar
besi di dalam serum
maupun kadar hemoglobin
masih normal.
Stadium II Stadium III
• Mulai timbul bila • Keadaan ini disebut anemia
persediaan besi hampir defisiensi besi.
habis. • Stadium ini ditandai oleh
• Kadar besi di dalam serum penurunan kadar
mulai menurun tetapi kadar hemoglobin MCV, MCH,
hemoglobin di dalam darah MCHC disamping
masih normal. penurunan kadar feritin dan
• Keadaan ini disebut kadar besi di dalam serum.
stadium defisiensi besi.
ETIOLOGI
GEJALA KLINIS
 Gejala dari keadaan deplesi besi maupun defisiensi besi tidak spesifik.
 Diagnosis biasanya ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan laboratorium yaitu penurunan
kadar feritin/saturasi transferin serum dan kadar besi serum.
 Pada ADB gejala klinis terjadi secara bertahap.
 Kekurangan zat besi di dalam otot jantung menyebabkan terjadinya gangguan kontraktilitas otot
organ tersebut.
 Pasien ADB akan menunjukkan peninggian ekskresi norepinefrin; biasanya disertai dengan
gangguan konversi tiroksin menjadi triodotiroksin.
 Penemuan ini dapat menerangkan terjadinya iritabilitas, daya persepsi dan perhatian yang
berkurang, sehingga menurunkan prestasi belajar kasus ADB.
 Anak yang menderita ADB lebih mudah terserang infeksi karena defisiensi besi dapat
menyebabkan gangguan fungsi neutrofil dan berkurangnya sel limfosit T yang penting untuk
pertahanan tubuh terhadap infeksi
 Perilaku yang aneh berupa pika, yaitu gemar makan atau mengunyah benda tertentu antara lain
kertas, kotoran, alat tulis, pasta gigi, es dan lain lain, timbul sebagai akibat adanya rasa kurang
nyaman di mulut.
 Rasa kurang nyaman ini disebabkan karena enzim sitokrom oksidase yang terdapat pada mukosa
mulut yang mengandung besi berkurang.
 Dampak kekurangan besi tampak pula pada kuku berupa permukaan yang kasar, mudah terkelupas
dan mudah patah.
 Bentuk kuku seperti sendok (spoon-shaped nails) yang juga disebut sebagai kolonikia terdapat
pada 5,5% kasus ADB.
 Pada saluran pencernaan, kekurangan zat besi dapat menyebabkan gangguan dalam proses
epitialisasi.
 Papil lidah mengalami atropi. Pada keadaan ADB berat, lidah akan memperlihatkan permukaan
yang rata karena hilangnya papil lidah. Mulut memperlihatkan stomatitis angularis dan ditemui
gastritis pada 75% kasus ADB
LABORATORIUM
LABORATORIUM

Lab lainnya :
Darah tepi :
– Hb rendah
Mikrositer, – Hematokrit rendah
Hipokrom – SI menurun, TIBC meningkat
Anisositosis, – Ferritin menurun
Poikilositosis – Saturasi transferin
– FEP ( Free erytrhrocyt Phorphyrin )

22
 PENGOBATAN
PENGOBATAN
• Pengobatan kausal
• Pemberian preparat besi :
– Ferro sulfat, fosfat, fumarat
– Suplementasi besi
– Fortifikasi besi
• Transfusi darah

23
PREPARAT BESI

 Pada bayi dan anak, terapi besi elemental diberikan dengan dosis 3-6 mg/kg bb/hari dibagi
dalam dua dosis, 30 menit sebelum sarapan pagi dan makan malam; penyerapan akan lebih
sempurna jika diberikan sewaktu perut kosong.
 Penyerapan akan lebih sempurna lagi bila diberikan bersama asam askorbat atau asam suksinat.
 Bila diberikan setelah makan atau sewaktu makan, penyerapan akan berkurang hingga 40-50%.
 Namun mengingat efek samping pengobatan besi secara oral berupa mual, rasa tidak nyaman
di ulu hati, dan konstipasi, maka untuk mengurangi efek samping tersebut preparat besi
diberikan segera setelah makan
TRANSFUSI
TRANSFUSI DARAH
DARAH
• Tidak sering dilakukan
• Indikasi khusus :
– Keadaan umum yang buruk
– Infeksi berat ( Bronkopneumonia )
– Gagal jantung
• Pemberian transfusi: sedikit dan berulang

25
PROGNOSIS
PROGNOSIS
• Sangat bergantung kepada kausal
( kausal diobati, pemberian preparat besi,Prognosa baik )
• Defisiensi besi saja, jarang menimbulkan kematian
• Defisiensi besi sejak lahir / sejak kecil, konsentrasi belajar menurun,
prestasi menurun

26
 PENCEGAHAN
 Suplementasi besi diberikan kepada semua anak, dengan prioritas usia balita
• (0-5 tahun), terutama usia 0-2 tahun
ANEMIA APLASTIK (HIPOPLASTIK)

• Anemia berat & fatal karena ↓ produksi sel darah

merah/leukosit/trombosit (pansitopenia) disebabkan oleh
gangguan Stem Cells (radiasi, bahan kimia, obat atau genetik)

• Radiasi-bahan yang menyebabkan aplasia/hipoplasia sumsum

tulang, benzene, cytostatics (6-MP, busulfan), arsen,
chloramphenicol, anticonvulsant (phenytoin), analgetic
(phenylbutazone), DDT, dll

28
 GEJALA DAN GAMBARAN
LABORATORIUM ANEMIA APLASTIK

• fatigue, palpitasi, infeksi, kecenderungan perdarahan

• Lab : - pansitopenia
- normochromic normocytic
- ‘dry-tap’ marrow , hipocelluler

• Prognosis :
- buruk terutama untuk < 40 tahun → transplantasi sumsum tulang.

29
PENATALAKSANAAN ANEMIA APLASTIK :

1. Cegah setiap bahan toksik

2. Cegah infeksi/kencenderungan perdarahan
3. Gunakan Washed-Erythrocyte jika transfusi dibutuhkan atau trombosit Concentrate
(TC) untuk perdarahan profus (beri kortikosteroid jika perdarahan minimal)
4. Stimulan sumsum tulang (hormon androgenik)
5. Transplantasi sumsum tulang

30
TERIMA KASIH