ANEMIA GRAVIS

■ Anemia adalah keadaan ■ Anemia gravis adalah

berkurangnya sel darah anemia apabila
merah atau konsentrasi konsentrasi Hb ≤ 7 g/dL
hemoglobin (Hb) di selama 3 bulan berturut-
bawah nilai normal turut atau lebih.
sesuai usia dan jenis
kelamin.
Penyebab

■ anemia defisiensi besi (ADB)

■ sickle cell anemia (SCA)
■ Talasemia
■ Spherocytosis
■ anemia aplastik
■ Leukemia
■ infeksi kronis seperti tuberkulosis (TBC) atau infeksi parasit
yang lama, seperti malaria, cacing dan lainnya.
Patofiologi
Timbulnya anemia mencerminkan adanya kegagalan sum-sum tulang atau
kehilangan sel darah merah berlebihan atau keduanya. Kegagalan sum-
sum tulang dapat terjadi akibat kekurangan nutrisi, pajanan toksik, tumor,
atau kebanyakan akibat penyebab yang tidak diketahui. Sel darah merah
dapat hilang melalui perdarahan atau hemolisis (destruksi) akibat efek sel
darah merah yang tidak sesuai dengan ketahanan sel darah merah normal
atau akibat beberapa factor diluar sel darah merah yang menyebabkan
destruksi sel darah merah.
GAMBARAN KLINIS
■ Gejala
■ Nafas pendek, khususnya pada saat olahraga, kelemahan, letargi, palpitasi
dan sakit kepala.
■ Gangguan neurologik (syaraf) yang dimanifestasikan dalam perubahan
perilaku, anorexia (badan kurus kerempeng), pica, serta perkembangan
kognitif yang abnormal pada anak. Sering pula terjadi abnormalitas
pertumbuhan, gangguan fungsi epitel, dan berkurangnya keasaman
lambung.
■ Cara mudah mengenal anemia dengan 5L, yakni lemah, letih, lesu, lelah,
lalai.

■ Tanda
■ kepucatan membran mukosa (hemoglobin <9-10 g/dL).
■ takikardia, nadi kuat, kardiomegali, dan bising jantung aliran sistolik
khususnya pada apeks.
■ Tanda spesifik dikaitkan dengan jenis anemia tertentu, misalnya koilonikia (
defisiensi besi), ikterus (anemia hemolitik), ulkus tungkai (anemia sel sabit
dan anemia hemolitik lainnya), deformitas tulang dengan (talasemia mayor
dan anemia hemolitik kongenital lain yang berat)
■ meriksaan Penunjang
■ 1) Pemeriksaan darah:
■ a. Pemeriksaan darah lengkap meliputi hemoglobin,
hematokrit, leukosit
■ (White Blood Cell / WBC), trombosit (platelet),
eritrosit (Red Blood
Etiogenesis
1. Gangguan pembentukan eritrosit di
sumsum tulang
■ Kekurangan bahan esensial
pembentuk eritrosit
– Anemia defisiensi besi
– Anemia defisiensi asam
folat
– Anemia defisiensi vitamin
B12
■ Gangguan penggunaan besi
– Anemia akibat penyakit
kronik
– Anemia sideroblastik
■ Kerusakan sumsum tulang
– Anemia aplastik
– Anemia mieloplastik
– Anemia pada keganasan
hematologi
– Anemia diseritropoietik
– Anemia pada sindrom
2. Anemia hemoragik
■ Anemia pasca perdarahan
akut
■ Anemia akibat perdarahan
kronik
3. Anemia hemolitik
Anemia hemolitik intrakorpuskular
– Membranopati
– Anemia akibat defisiensi
G6PD
– Hemoglobinopati
:halassemia,
Hemoglobinopati
struktural
– Anemia hemolitik
ekstrakorpuskular
– Anemia hemolitik
autoimun
– Anemia hemolitik
mikroangiopati
Gambaran morfologik

– Anemia hipokromik mikrositer, bila MCV<80fl dan MCH <27pg

– Anemia normokromik normositer, bila MCV 80-95 fl dan MCH 2
– Anemia makrositer bila MCV > 95 fl
‘ Pembagian anemia berdasarkan gambaran sel darah merah :
Gambaran Klinis

Gejala
1. nafas pendek, khususnya pada saat olahraga,
2. kelemahan,
3. letargi,
4. palpitasi dan sakit kepala.

Pemeriksaan Fisik
1. Tanda umum : kepucatan membran mukosa (hemoglobin kurang dari 9-10 g/dL), takikardia, nadi
dan bising jantung aliran sistolik. Gambaran gagal jantung kongesti mungkin ditemukan, khususn
2. Tanda spesifik : dikaitkan dengan jenis anemia tertentu, misalnya koilonikia dengan defisiensi bes
anemia hemolitik atau megaloblastik, ulkus tungkai dengan anemia sel sabit dan anemia hemolit
tulang dengan talasemia mayor dan anemia hemolitik kongenital lain yang berat.
Penatalaksanaan

Farmakologi
1. Erythropoetin-Stimulating Agents (ESAs)
2. Epoetin Alfa
3. Obat untuk Mengatasi Pendarahan
4. FRESH FROZEN PLASMA (FFP)
5. CRYOPRECIPITATE
6. Garam Besi
7. Fereous Sulfate
8. Carbonyl Iron
9. Iron Dextran Complex
10. Ferric Carboxymaltose
 TRANSFUSI
Transfusi adalah paliatif dan tidak boleh digunakan sebagai
pengganti untuk terapi tertentu. Pada penyakit kronis yang
berhubungan dengan anemia gravis, erythropoietin dapat
membantu dalam mencegah atau mengurangi transfusi
Transplantasi Sumsum Tulang
dan Stem Sel
Terapi Nutrisi dan
Harapan hidup pada pasien ini
Pertimbangan Pola
meningkat, dan kelainan
Makanan
hematologi membaik. Alogenik
1. Protein
transplantasi sumsum tulang
2. Vitamin A
berhasil memperbaiki ekspresi
3. Vitamin C
fenotipik dari penyakit sel sabit
4. Zat Besi
dan talasemia dan
5. Asam Folat
meningkatkan harapan hidup
6. Vitamin B12
pada pasien yang berhasil
transplantasi.
Komplikasi

Gangguan Perkembangan Fisik dan Mental

Anemia gravis akibat defisiensi besi menyebabkan gangguan perkembangan neurolo
menurunkan prestasi belajar pada anak usia sekolah karena zat besi telah dibuktika
penting dalam fungsi otak
3 proses penyebab gangguan kognitif pada anemia defisiensi besi:
1. Gangguan pembentukan myelin: Mielinisasi memerlukan besi yang cukup dan tid
berlangsung baik bila oligodendrosit yaitusel yang memproduksi myelin mengala
besi.
2. Gangguan metabolisme neurotransmitter: serotonin, norepinefrin, dan dopamin.
3. Gangguan metabolisme energi protein. Gangguan ini terjadi karena besi merupa
ribonukleotida reduktase yang penting untuk fungsi dan metabolisme lemak dan
Semakin dini usia dan lama saat terjadi anemia dan semakin luas otak yang terk
menyebabkan gangguan fungsi kognitif semakin permanen dan sulit diperbaiki
Penyakit Kardiovaskular
Suatu proses pengantaran oksigen ke organ ataupun jaringan dipengaruhi oleh tiga faktor
cardiac output dan distribusinya, kemampuan pengangkutan oksigen di darah yaitu konse
dan oxygen extraction yaitu perbedaan saturasi oksigen antara darah arteri dan vena.
1. Nonhemodinamik : peningkatan produksi eritropoetin untuk merangsang eritropoesis
oxygen extraction. (cardiac output serta aliran darah sebagai kompensasi terhadap h
2. Hemodinamik : penurunan afterload akibat berkurangnya tahanan vaskular sistemik,
preload akibat peningkatan venous return dan peningkatan fungsi ventrikel kiri yang b
dengan peningkatan aktivitas simpatetik dan faktor inotropik.
3. Pada anemia kronik, terjadi peningkatan kerja jantung menyebabkan pembesaran jan
ventrikel kiri dengan miofibril jantung yang memanjang dan ventrikel kiri dilatasi
4. Secara fisiologis akibat dari hal ini terjadi dilatasi ventrikel khususnya terjadi peningka
dinding jantung yang mengakibatkan peningkatan konsumsi oksigen dan percepatan
Prognosis

Prognosis tergantung pada faktor penyebab anemia. Bagaimanapun, kep

anemia, etiologi, dan kecepatannya menjadi parah memainkan peranan
menentukan prognosis. Demikian pula, umur pasien dan faktor penyerta
1. Anemia akibat pendarahan dari vasises esophagus
Sekitar 30% pasien dengan sirosis meninggal akibat pendaraha
Pasien dengan penyakit hati kelas Child C memiliki tingkat kematian 50%
perdarahan ulang pada pasien yang diobati secara medis adalah lebih d
2. Anemia akibat Ruptur Aorta
Prognosis dari ruptur traumatik sangat buruk, dengan kira-kira t
kematian prehospital 80%. Jika tidak terobati, sebagian besar pasien me
2 minggu. Ruptur anuerisma nontraumatik juga memiliki prognosis yang
berakibat fatal jika tidak diobati. Tindakan bedah yang segara pun masih
tingakt kematian tinggi, seringkali lebih dari 80%.
Sickle cell anemia
■ Pasien dengan homozigot (Hgb SS) memiliki prognosis yang buruk, karen
cenderung sering mengalami keadaan kritis. Pasien dengan heterozigot
memiliki sifat-sifat sel sabit, dan meraka hanya mengalami keadaan krit
yang ekstrim7
Thalasemia
■ Pasien dengan homozigot thalasemia beta (Cooley anemia atau talasem
memiliki prognosis yang lebih buruk dari pasien dengan thalasemia lainn
intermediet dan thalasemia minor). Beberapa tahun terakhir telah ditem
dalam pengobatan thalassemia, terutama dengan terapi khelasi zat bes
memungkinkan pasien thalassemia untuk hidup sehat sampai dewasa.
Anemia aplastik
■ Kesempatan bertahan buruk pada pasien dengan idiosyncratic aplas
chloramphenicol dan virus hepatitis, dan akan membaik ketika kemu
etiologi adalah hemoglobinuria nokturnal paroksismal atau anti-inse
Prognosis untuk apalasia idiopati berada di 2 ekstrim, tanpa pengob
kematian sekitar 60-70% setelah 2 tahun diagnosis. Tingkat kematia
anemia aplastik berat selama 2 tahun adalah 70% tanpa tranplantas
tulang atau respon terhadap terapi imunosupresif 7.
 Vertigo
■ DEFINISI:
Vertigo adalah perasaan penderita merasa
dirinya atau dunia berputar
■ ETIOLOGI
1. Otologi:
■ 24-61% kasus
■ Benigna Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV)
■ Meniere Desease
■ Parese N VIII Uni/bilateral
■ Otitis Media
2. Neurologik
– 23-30% kasus
– Gangguan serebrovaskuler batang otak/
serebelum
– Ataksia karena neuropati
– Gangguan visus
– Gangguan serebelum
– Gangguan sirkulasi LCS
– Multiple sklerosis
– Malformasi Chiari
– Vertigo servikal
3. Interna:
– +/- 33% karena gangguan kardio vaskuler
– tekanan darah
– Aritmia kordis
– Penyakit koroner
– Infeksi
– < glikemia
– Intoksikasi Obat: Nifedipin, Benzodiazepin, Xanax,
4. Psikiatrik
– > 50% kasus
– Klinik dan laboratorik : dbn
– Depresi
– Fobia
– Anxietas
– Psikosomatis

5. Fisiologik
– Lihat dari ketinggian
 PATOFISIOLOGI VERTIGO

Reseptor Pengelola data Efektor

• Mata Saraf Pusat • Otot skelet

• Vestibuler • Mata
• Propioseptik • Leher
• Badan
• Anggota gerak
 Receptor Central Nervous System Sign & Simptom

Cerebral cortex NAUSEA

Dizziness
Hypothalamus Somnolence
Headache
Depression
Retina Performance-
Vestibular
Cerebellum decrement

Pituitary Increased
Secretion of
Motion Vestibular Vestibular ADH, ACTH,
stimuli Apparatus Nuclei GH, PRL
CTZ Autonomic
centres
SWEATING
PALLOR
Somatosensory Decreased Gastric
Receptors Vomiting centre motility,
Cardiovasculer &
Inspiratory changes

VOMITING
NORMAL PROCESSING
Vestibular system
Visus
Propiocepsis

Sensory information
= coordinated
CENTRA = known pattern

Oculomotor centra
Stabilization of visual field
Muscles of the body
Static and kinetic equilibrium
 ABNORMAL PROCESSING
Vestibular system
Visus
Propiocepsis

Sensory information
=abnormal
=Excesive
stimuli
=Discordant information

CENTRA
= unknown patern NEUROVEG.
ALARM CENTRA
WARNING Oculomotor centra: NISTAGMUS

Muscles : DEVIATION
CORTEX BECOMES CONSCIOUS
AFFECTIVE COMPONENT VERTIGO
Head Acceleration Head angular Velocity Endolymph Displacement

Cilia Bending Cupular Angle

Receptor Cell Potential

Synaptic Action

Generator Potential

Primay Afferent
Action Potentials

CNS Ket:
CNS: Central Nervous System
VOR: Vestibulo Ocular Reflex
Perception VOR Posture
 DIAGNOSIS VERTIGO ANAMNESIS

SERANGAN AKUT LABIRINTITIS

KRONIS BERULANG
(-)
TD. TELINGA TD. TELINGA

(-) (+) (+)

(-)
• N MA
•T. SEREB. PONTIN
POSISI BERUBAH • OTITIS
• MENIERE
EXHAUSTION (-) NEUROSIS • N.MA

(-) (+)
• Co R
• A SCL • Obat Osteofit Cervical
• > Ventilasi
• Trauma Cervical
■ PEMERIKSAAN NEUROLOGIS:
– Kesadaran
– Nn. Craniales
– Motorik
– Sensorik
– serebelum
■ PEMERIKSAAN KHUSUS
– Heart rate + irama
– Palpase a. Carotis
– Auscultasi bising a. Carotis
– Romberg test
– Tandem gait
■ STIMULASI VERTIGO
– Hipotensi ortostatik
– Manuver valsava
– Putar Kepala
– Nylen-Barany test
– Kalori test
– N. OPH
– N.OTOL
 PARAMETER RESPON NORMAL
■ MORFOLOGI RESPON
– Yang menarik adl gelombang IV dan V sering
bercampur bersama menjadi apa yang disebut
kompleks IV-V .
– Variant-variant komplek IV-V adl:
a. Puncak tunggal tanpa pemisahan gel. IV dan V
b. Pemisahan gelombang IV dan V dimana IV
lebih pendek dari V
c. Pemisahan gelombang IV dan V dimana IV
lebih tinggi dari V
d. Gelombang IV naik di atas gel V
e. Gelombang V naik diatas gel IV
f. Gelombang terpisah sama tinggi
 DIFERENSIAL DIAGNOSIS
Beda Vertigo Neurogenik, Otogenik atau Psikogenik
Vertigo Otogenik Neurogenik
I. VERTIGO Sering ditemukan rotatory Sering non Rotational
1. Tipe directional Horisontal, Horisontal, Rotatory dan
2. Arah Rotatory bentukan oscillopsia,
scotoma
II PEMERIKSAAN FISIK
a. Perubahan Posisi Dipengaruhi perubahan Dipengaruhi gerakan leher
posisi kepala/tubuh
b. Gangguan gait Jarang/tidak ada Sering ada
c. Gangguan fungsi Selalu ada Tidak/jarang terjadi
otonom
d. Keluhan lain Tinitus, tuli Gangguan kesadaran
III. PEMERIKSAAN NISTAGMUS
a. Arah Indirectional Bidirectional
b. Jenis Horisontal atau Horisontal Rotatory vertikal, downbeat
Rotatory up beat
c. Fiksasi mata menghambat Tidak menghambat
d. Posisional Sukar diulang, Mudah diulang,
nistagmus latensi lama singkat
e. Eye tracking Sinusoid Saccadic/ ataxic
f. Kalori Unilateral weakness Bilateral weakness
IV. PEMERIKSAAN VESTIBULO SPINAL
a. Rambert- test mata
terbuka Normal Abnormal
tertutup Abnormal Abnormal
b. Writing test Deviasi abnormal Ataxic/ gelombang
c. Ataksia Tidak ada Sering ada
d. Finger to finger test Normal Abnormal

e. Past pointing test Abnormal kedua tangan Abnormal, sisi lesi

Penyimpangan sisi Penyimpangan tak
f. Stepping Penyimpangan sisi lesi Penyimpangan tak menentu
g. Walking Mata tertutup ada Mata terbuka / tertutup ada
penyimpangannya penyimpangannya
 BEDA VERTIGO PSIKOGENIK DAN NEUROGENIK
I. KELUHAN Lebih banyak merasa tubuh  lingkungan berputar
berputar
Unstediness menonjol  Jarang
Drop attack banyak dikeluhkan  Jarang
Lingkungan sebagai pencetus  Jarang
Keluhan fisik lain menonjol Jarang

II. PERJALANAN Fluktuatif Bervariasi

PENYAKIT
III. USIA Usia muda Lebih banyak orang tua

IV. FISIK Normal Abnormal

NEURALGIA
V. NISTAGMUS Lebih lama Lebih cepat
Bersifat fisiologis Bersifat patologis
 PENGOBATAN
■ Pengobatan vertigo neurogenik menyangkut:
– tindakan suportif,
– terapi simptomatik
– Terapi kausatif
– Tindakan operasi
■ Secara garis besar terapi dibagi dalam:
– Fase Akut
1. Anti kolinergik
■ Sulfas Atropin : 0,4 mg/im
■ Scopolamin : 0,6 mg IV bisa diulang tiap 3 jam
2. Simpatomimetika
■ Epidame 1,5 mg IV bisa diulang tiap 30 menit
3. Menghambat aktivitas nukleus vestibuler
a. Golongan antihistamin
Golongan ini, yang menghambat aktivitas
nukleus vestibularis adalah :
i. Diphenhidramin: 1,5 mg/im/oral bisa
diulang tiap 2 jam
ii. Dimenhidrinat: 50-100 mg/ 6 jam
iii. Flunarizin
b. Sedatif
i. Phenobarbital: 15-30 mg/ 6 jam
ii. Diazepam: 5-10 mg
iii. Chlorpromazin (CPZ): 25 mg
– Terapi Kausalis
a. Oklusi:
 Anti platelet agregasi
 Vasodilator
 Flunarizin
b. Epilepsi:
 Phenitoin
 Carbamazepin
c. Migren:
 Ergotamin
 Flunarizin
– Terapi Operatif
a. Tumor
b. Spondilosis servicalis
c. Impresi basiler
TERIMA KASIH