ASKEP ANEMIA,

LEUKEMIA DAN
THALASEMIA
Taufik Septiawan
REVIEW ANFIS HEMATOLOGI
“ Volume Darah “
 
mengandung c.e.s (cairan dlm plasma)
 Darah
c.i.s (cairan dlm sel drh. merah)
 Vol. Darah : penting utk mengatur dinamika kardio-
vaskuler
60 % darah adl plasma
N :  8 % BB ( 5 lt)
40 % darah adl. SDM
 Hematokrit :
– Adl. Fraksi darah t.d. sel-2 darah merah
– Ditemukan mell. sentrifugasi darah dlm “ tabung
hematokrit ”  sp sel-2 mampat dibag. bawah
tabung.
 N ilai Normal :  36-43 %

Anemi berat :  s/d 0.10

Shg tidak cukup untuk mempertahankan
kehidupan >< polisitemia (Hmt Sp 0,65)
COMPOSITION OF BLOOD
 Jaringan penyambung
 Komposisi darah
 Sel-sel darah – bagian yang padat
 plasma – bagian darah yang cair
 Viskositasnya lebih kentaldibanding air karena
 ions & organic molecules, especially plasma proteins, and blood cells
 composition and volume regulated by CNS & hormones
 Temp - 38° C
 pH - 7.4 (critical to be between 7.35 and 7.45)
 Volumes tergantung Jenis kelamin
 Females - sekitar 4-5 L
 Males - sekitar 5-6 L
FUNCTIONS OF BLOOD
 Transport and Distribution
 delivery of O2, nutrients, and hormones
 removal of CO2 and metabolic wastes

 Regulation of Internal Homeostasis

 body temperature
 pH
 fluid volume
 composition of the interstitial fluid/lymph

 Protection
 necessary for inflammation and repair
 perdarahan by hemostasis (coagulation)
 pertahanan infection
FORMED ELEMENTS
HEMATOPOESIS
ANEMIA
NORMALNYA ERITROSIT
 Eritrosit / SDM :
◦ Merupakan sel tidak berinti, elastis dan dapat berubah bentuk
◦ Dibentuk dalam sumsum tulang (fetus : dalam limpa dan hati)
◦ Membutuhkan besi, kobalamin dan asam folat
◦ Imatur : berinti , masuk aliran darah inti hilang
◦ Bentuk cakram bikonkaf
◦ Ukuran 7.8 x 2.5 mikrometer dan 1 mikrometer pada bagian tengahnya
◦ Volume rata-2 SDM 90 – 95 mikrometer 3
 PENGERTIAN

Anemia adalah gejala dari kondisi yang mendasari,

seperti kehilangan komponen darah, elemen tak
adekuat atau kurangnya nutrisi yang dibutuhkan untuk
pembentukan sel darah merah, yang mengakibatkan
penurunan kapasitas pengangkut oksigen darah
 PENGERTIAN

Anemia adalah istilah yang menunjukan rendahnya

hitungan sel darah merah dan kadar hemoglobin dan
hematokrit di bawah normal (Smeltzer, 2002 : 935).

Anemia adalah berkurangnya hingga di bawah nilai

normal sel darah merah, kualitas hemoglobin dan
volume packed red bloods cells (hematokrit) per 100
ml darah.
(Price, 2006 : 256).
 PENGERTIAN

Anemia adalah pengurangan jumlah sel darah merah, kuantitas

hemoglobin dan volume pada sel darah merah (hematokrit) per
100 ml darah

Anemia adalah istilah yang menunjukkan rendahnya hitung sel

darah merah dan kadar hemoglobin dan hematokrit dibawah
normal. Anemia bukan merupakan penyakit, melainkan
merupakan pencerminan keadaan suatu penyakit atau akibat
gangguan fungsi tubuh. Secara fisiologis anemia terjadi apabila
terdapat kekurangan jumlah hemoglobin untuk mengangkut
oksigen ke jaringan.
KLASIFIKASI
Anemia dapat diklasifikasikan menurut morfologi sel darah merah dan Etiologi

Morfologi

penyebab
 KLASIFIKASI MORFOLOGI
1 Anemia Normositik Normokrom
Terjadi ketika ukuran dan bentuk sel-sel darah normal serta mengandung
hemoglobin dalam jumlah yang normal (MCV dan MCHC normal atau rendah),
tetapi individu menderita anemia. Penyebabnya adalah kehilangan darah akut,
hemolisis, penyakit kronis,termasuk infeksi, gagal ginjal, kegagalan sumsum
tulang dan lain sebagainya
2 Anemia Makrositik Normokrom

Makrositik berarti ukuran sel-sel darah merah lebih besar dari normal, tetapi
normokrom terjadi karena konsentrasi hemoglobinnya normal (MCV
meningkat, MCHC normal). Hal ini dapat terjadi karena gangguan atau
terhentinya sintesis asam nukleat DNA seperti pada kondisi defisiensi B12,
asam folat. Dapat juga terjadi pada kemoterapi kanker dsb.
 Anemia Mikrositik Hipokrom
3
Mikrositik berarti kecil, hipokrom berarti mengandung hemoglobin
dalam jumlah yang kurang (MCV kurang, MCHC kurang).
Umumnya karena insufisiensi sintesis heme (besi), seperti pada
anaemia defisiensi besi, kehilangan darah kronis, Thalasemia
(Penyakit hemoglobin abnormal kongenital)
 KLASIFIKASI BERDASARKAN
ETIOLOGI
1. Hemolisis (eritrosit mudah pecah) akibat aktivitas sistem
retikoendotelial yang berlebihan Hiperslpenisme) atau karena
sumsum tulang menghasilkan sel darah abnormal
2. Perdarahan akibat kecelakaan/ trauma, trombositopenia
3. Penekanan sumsum tulang (misalnya oleh kanker atau obat)
sehingga produksi sel darah merah menjadi turun
4. Kekurangan kofaktor untuk eritropoesis seperti pada Defisiensi
nutrient (nutrisional anemia), meliputi defisiensi besi, folic acid,
piridoksin, vitamin C dll
KLASIFIKASI LAINNYA ANEMIA

1. Anemia pasca perdarahan

2. Anemia defisiensi (ex: def.Fe, as.folat)
3. Anemia hemolitik (ex: talasemia, G6PD)
4. Anemia aplastik
MACAM-MACAM ANEMIA:
1. Anemia Hemoragis akibat kehilangan darah
• Setelah perdarahan cepat  cairan plasma
diganti dalam waktu 1 – 3 hari ( dengan
konsentrasi SDM yang rendah)  SDM
kembali normal dalam waktu 3 – 6 minggu.
• Kehilangan darah kronis  penderita tidak
cukup mengabsorbsi besi dari usus halus
untuk membentuk Hb secepat kehilangan
darah  terbentuk SDM yang mengandung
sedikit Hb  anemia hipokromik mikrositik
MACAM-MACAM ANEMIA:
2. Anemia Aplastika :
disebabkan aplasia sumsum tulang sehingga sumsum
tulang tidak berfungsi
misal : oleh radiasi sinar gamma ( bom atom ) , sinar X >>,
bahan-2 kimia pada industri tertentu, obat-obatan atau
pada orang-2 yang sensitive & keganasan.
 MACAM-MACAM ANEMIA:

3. Anemia Megaloblastik :
penyebab:
bila salah satu faktor diantara vit. B12, asam folat
dan faktor intrinsik mukosa lambung tidak ada,
maka akan memperlambat produksi eritroblas
dalam sumsum tulang, akibatnya sel darah
tumbuh besar bentuknya aneh dengan membran
yang rapuh dan mudah pecah disebut
megaloblas.
Terjadi pada :
• Atrofi mukosa lambung ( anemia pernisiosa )
• Gastrektomi total
• Sariawan usus / intestinal sprue ( absorbsi asam kolat, B12
dan senyawa B lain <<).
MACAM-MACAM ANEMIA:
4. Anemia Hemolitik :
◦ SDM abnormal ( biasanya ada faktor keturunan ), sel-
selnya rapuh dan mudah pecah waktu melalui kapiler /
limpa
◦ Walaupun mungkin jumlahnya normal / >>, masa hidupnya
pendek  anemia
◦ Termasuk disini adalah :
 Sferositosis herediter : SDM kecil, bentuk sferis, tidak
mempunyai struktur bikonkaf yang elastis  mudah robek
5. Nutritional Anemia :

 a. Anemia difisiensi Fe,

i terjadi karena Fe dalam diet <, atau absorbsi Fe oleh
GIT tidak adekuat
i Jumlah RBC normal, tetapi Hb kurang  ukuran
RBC kecil (mikrositer) dan kemampuan mentran-
sport O2 kurang.

b. Anemia difisiensi asam folat

Asam folat penting untuk sintesa DNA, yg berperan
dalam : - pembelian stemcell, dan pematangan RBC

Bila asam folat <   RBC yg berbentuk < normal,

kandungan Hb normal  ukuran RBC besar
(makrositer), penghancuran RBC > cepat (rapuh)
MACAM-MACAM ANEMIA:
6. Anemia Pernisiosa
 Vitamin B12 penting untuk sintesa DNA yang
berperan dalam proliferasi dan maturasi sel.
 Faktor intrinsik berikatan dengan B12  mekanisme
transport khusus  absorbsi B12 di usus.
 Anemia pernisiosa bukan karena kurang intake B12
melainkan karena defisiensi faktor intrinsik
 Bila absorbsi B12 kurang 
  RBC < normal
 ukuran > normal, rapuh
MACAM-MACAM ANEMIA:
 7. Renal Anemia
 Terjadi karena sekresi eritropoietin dari ginjal berkurang akibat penyakit
ginjal. (eritropoietin merupakan stimulus primer terhadap eritropoiesis
ANEMIA AKIBAT DEFICIENSI
ASAM FOLAT
Intake yang tidak adekuat :
 Malnutrisi kronik
 Usia dewasa
 Peminum alkohol
 Orang dengan pecandu obat

Meningkatnya dibutuhkan :
 Wanita hamil : cacat syaraf pada janin
 Seseorang yang pertumbuhannya sangat cepat
 Gangguan Malabsorbsi: adanya sariawan
 Seseorang yang mengkonsumsi methotrexate dan kemoterapi lainnya
ANEMIA SICKLE CELL
Pathophysiology:
 Autosomal recessive cacat genetik
 Hypoxemia: abnormal HbS deoxygenated
 Crescent (bentuknya merah dan bulat ) atau bentuknya RBC nya shape RBC
 Sel Sickled yang mengumpul
 Melemahnya RBCs, hemodialisa
 Pendeknya masa hidup RBC
Munculx krisis Sickle cel dari adanya :
Hypoxia
Suhu lingkungan yang rendah atau suhu tubuh
Olah raga yang berlebihan
Anesthesia
Dehidrasi
Infeksi
Asidosis
KRISIS SICKLE CELL
Manifestasi :
 pucat,kelemahan, kuning, irritability
 Nyeri dan bengkak pada tangan dan kaki (Daktilitis)
 Nyeri sendi,nyeri perut,
 stroke, priapism.
 Aplastic anemia
 Darah pada hati dan limfa

Diagnostics: test sickle cell

ACQUIRED HEMOLYTIC
ANEMIA
Penyebab :
 Trauma mekanik pada RBC: katub jantung prosthetic
 Gangguan Autoimmune
 Infeksi Bakteri atau protozoa
 Sistem Immune – respon mediated
 Obat, racun, bahan kimia, venoms

Manifestasi:
 Anemia
 splenomegaly, kuning, fraktur patologi
 ANEMIA GLUCOSE -6-PHOSPHATE
DEHYDROGENASE (G6PD)
Cacat bawaan pada metabolisme RBC
 Oksidasi langsung pada hemoglobin
menyebabkan kerusakan RBC
 Terjadi ketika seseorang mengkonsumsi :
aspirin, sulfonamides, dan derivat Vitamin K

Manifestasi
Pucat, kuning, hemoglobinuria, peningkatan jumlah retikulosit

Diagnostics: Uji kuantitatif dari G6PD

ANEMIA APLASTIC
 Gagal sum2 tulang : penurunan RBC, WBC, platelets
 Sum sum diganti dengan lemak

Penyebab : idiopathic
 Infeksi virus
 Kerusakan batang sel akibat dari radiasi
 Paparan bahan kimia
 Antibiotik tertentu (chloramphenicol)
 Obat khemotherapi
 APLASTIC ANEMIA
Manifestasi :
vary with onset and severity of pancytopenia
 Pucat, kelelahan, sakit kepala, exertional dyspnea, tachycardia, heart failure
 Bleeding due to low platelet levels
 Fever, increased infection risk due to low WBC
 Diagnostics: bone marrow exam
PATOFISIOLOGI ANEMIA
Kegagalan sumsum tulang/kehilangan sel darah merah
sec. berlebihan

destruksi sel darah merah.

Anemia

viskositas darah menurun

PATOFISIOLOGI (LANJUTAN)
resistensi aliran darah perifer

penurunan transport O2 ke jaringan

hipoksia, pucat, lemah

beban jantung meningkat kerja jantung meningkat

payah jantung
MANIFESTASI KLINIS

Gejala klinis yang muncul merefleksikan gangguan

Fungsi dari berbagai sistem dalam tubuh antara lain :
penurunan kinerja fisik
gangguan neurologik (syaraf) yang dimanifestasikan dalam
perubahan perilaku
anorexia (badan kurus kerempeng
serta perkembangan kognitif yang abnormal pada anak.
Sering pula terjadi abnormalitas pertumbuhan
 MANIFESTASI KLINIS (LANJUTAN)

Cara mudah mengenal anemia, yakni : lemah, letih, lesu, lelah.

Kalau muncul 4 gejala ini, bisa dipastikan seseorang terkena

anemia.

Gejala lain adalah munculnya pucat pada bagian kelopak mata

bawah.

Anemia bisa menyebabkan kelelahan, kelemahan, kurang tenaga

dan kepala terasa melayang
 KOMPLIKASI

Anemia juga menyebabkan daya tahan tubuh berkurang.

Akibatnya, penderita anemia akan mudah :
terkena infeksi
batuk-pilek
mudah flu atau mudah terkena infeksi saluran napas
jantung juga menjadi mudah lelah, karena harus memompa
darah lebih kuat.
KOMPLIKASI (LANJUTAN)
 Pada kasus ibu hamil dengan anemia, jika lambat ditangani
dan berkelanjutan dapat menyebabkan kematian, dan
berisiko bagi janin.

 Selain bayi lahir dengan berat badan rendah, anemia bisa

juga mengganggu perkembangan organ-organ tubuh,
termasuk otak (Sjaifoellah, 1998
PEMERIKSAAN PENUNJANG

 Kadar Hb, hematokrit, indek sel darah merah, penelitian sel darah
putih, kadar Fe, pengukuran kapasitas ikatan besi, kadar folat,
vitamin B12, hitung trombosit, waktu perdarahan, waktu
protrombin, dan waktu tromboplastin parsial.

 Aspirasi dan biopsy sumsum tulang. Unsaturated iron-binding

capacity serum

 Pemeriksaan diagnostic untuk menentukan adanya penyakit akut

dan kronis serta sumber kehilangan darah kronis.
 PENATALAKSANAAN MEDIS
 Tindakan umum :

Penatalaksanaan anemia ditunjukan untuk mencari penyebab dan mengganti darah yang hilang.
1. Transfusi sel darah merah (PRC)
2. Antibiotik diberikan untuk mencegah infeksi.
3. Suplemen asam folat dapat merangsang pembentukan sel darah merah. 4.Menghindari situasi
kekurangan oksigen atau aktivitas yang membutuhkan >O2
5. Obati penyebab perdarahan abnormal bila ada.
6. Diet kaya besi yang mengandung daging dan sayuran hijau.
 PENATALAKSANAAN MEDIS

 Pengobatan (untuk pengobatan tergantung

dari penyebabnya) :
1. Anemia defisiensi besi
Penatalaksanaan :
Mengatur makanan yang mengandung zat besi, usahakan makanan
yang diberikan seperti ikan, daging, telur dan sayur.
Pemberian preparat fe :Perrosulfat 3x 200mg/hari/per oral sehabis
makan, Peroglukonat 3x 200 mg/hari /oral sehabis makan.
 PENATALAKSANAAN MEDIS LANJUTAN

2. Anemia pernisiosa : pemberian vitamin B12

3. Anemia asam folat : asam folat 5 mg/hari/oral
4. Anemia karena perdarahan : mengatasi perdarahan dan syok
dengan pemberian cairan dan transfusi darah.
THALASEMIA
SEL DARAH
MERAH/ERITROSIT
FUNGSI  Mengangkut O2 dari paru ke seluruh tubuh
 Mengangkut CO2 dari seluruh tubuh ke paru
 KOMPONEN
ERITROSIT
HEMOGLOBIN
HEME GLOBIN

Zat Besi Protein

GEN globin
(DNA)
 THALASSEMIAS: Genetic diseases
Defects of Hb
synthesis
Hemoglobin molecule Composition of
Adult Hb
heme

 


heme 
HbA (22) 98%
Thalassemia-: -globin chain synthesis  or ()
HbA2 (22) ~ 2.5%
Thalassemia-: -globin chain synthesis  or () HbF (22) <1%
PERKEMBANGAN GLOBIN
 Thalassemia

Kelainan genetik  sintesis hemoglobin tidak

ada atau kurang oleh karena gangguan sintesis
rantai globin

Rantai globin alfa berlebihan

Presipitasi

Gangguan distribusi oksigen tubuh

EPIDEMIOLOGI
 Angka pembawa sifat thalassemia 3-5%, di beberapa daerah hingga 10%
 Penyebaran: Mediterania, Timur Tengah, India dan Burma, sepanjang garis Cina selatan,
Thailand, Malaysia, kepulauan Pasifik dan Indonesia  daerah Sabuk Thalassemia
(prevalensi 2,515%)
 MUTASI GEN
THALASSEMIA
 Thalassemia α  Mutasi gen pada kromosom 16
 Thalassemia β  Mutasi gen pada kromosom 11
PEWARISAN GEN THALASSEMIA (1)
Salah satu orang tua karier Kedua orang tua karier

Pembawa Pembawa Pembawa

Tidak
gen gen gen
membawa gen
thalassemia thalassemia
thalassemia thalassemia
(normal)

r R R R
r R r R

r R R R r R R R
r r r R r R R R
PEWARISAN GEN THALASSEMIA (2)
Satu orang tua penderita Kedua orang tua penderita

Menderita Menderita
Menderita Tidak membawa thalassemia thalassemia
thalassemia gen thalassemia homozigot homozigot
homozigot (Normal)

r r r
r r R R
r

r r r r r r r r
r R r R r R r R
THALASSEMIA Β
 Hasil mutasi tidak kurang dari 200 rantai globin β baik berupa hilangnya rantai β atau
berkurangnya rantai β.
 Keadaan tersebut mengakibatkan ketidakseimbangan rantai globin  rantai alpha
berlebih  kerusakan sel darah merah pada sumsum tulang dan perifer
 Skoring Klinis Thalassemia  mayor/HbE

Sumber: Sripichai, O. (2008)

FORMULA UNTUK MENILAI DERAJAT MANIFESTASI
KLINIS PASIEN

Y = 9,441 – 0,138 x usia pertama diagnosis (tahun) – 0,715 x rerata Hb pra

transfusi (g/dL) + 0,204 x frekuensi transfusi (kali/tahun) + 0,108 x ukuran limpa
(cm)
Kategori derajat berat
<4: ringan
4-7,5 intermedia, dan
>7.5 berat
ALUR DIAGNOSTIK THALASSEMIA KLINIS
THALASSEMIA Α
 Rantai α juga terdapat pada Hb F (fetal hemoglobin) dan Hb A
(adult hemoglobin)  dpt terjadi pada masa janin dan dewasa
 Komponen genetik lebih kompleks dari thalassemia β
 Bentuk homozigot dari thalassemia α0 menyebabkan kematian
intrauterine (janin anemia hebat dan hidropik – sindroma
hidrop fetal Hb Bart)
 Bentuk heterozigot menunjukkan gejala lebih ringan – anemia
& splenomegali
DIAGNOSIS THALASSEMIA
anamnesis

• Proporsi kepala, tubuh dan anggota gerak

Px fisik • Hepatomegali, splenomegali
• antropometri

• CBC
Px • Darah tepi
laboratorium •
•
Analisis Hb: Hb elektroforesis, kadar HbA2, HbF
Status cadangan besi: SI, TIBC
GAMBARAN DARAH TEPI
ELEKTROFORESIS
HEMOGLOBIN
 Kadar Hb F thalassemia bervariasi dari yang
rendah 10% sd 90%
 Thalassemia minor  Kenaikan HbF ringan : 2-
6% ; Hb A2 naik 3-7%
 Thalassemia mayor  kadar HbF meningkat
menjadi 30-50%
THALASEMIA MINOR
Kebanyakan tidak mempunyai gejala
Pembawa thalasemia mayor
Kehamilan dapat menyebabkan anemia sehingga butuh transfusi
THALASEMIA MAYOR
Disebut juga anemia cooley ditandai dengan anemia berat, hemolisis, produksi eritrosit tidak
efektif
Gangguan pertumuhan dapat terjadi karena kelebihan besi
HB ELEKTROFORESIS

Tipe Hb Nilai normal Thalassemia β Thalassemia β Thalasse

homozigot heterozigot mia β

minor

HbA (%) 96 - 98 0 10-30 92-95

HbF (%) <1 95-98 70-90 0,5-4

HbA2 (%) 2-3 2-5 2-5 >3,5

 GAMBARAN
RADIOLOGIS
 Thalassemia intermediate:
 USG abdomen  pembesaran limpa
 Foto tulang panjang  luasnya medula dan menipisnya korteks
 Thalassemia mayor :
 USG abdomen tampak >> limpa
 Foto tulang tengkorak  hair end appearance atau brush appearance
 Foto tulang panjang  >> ruangan medula dan menipisnya korteks
FOTO CRANIUM DAN MANUS
MANAJEMEN
THALASSEMIA
Transfusi

Terapi Kelasi

Splenektomi

Treatmen infeksi & Komplikasi

Dukungan Psikososial
 TRANSFUSI
 Pengobatan suportif utama untuk menanggulangi anemia pada
thalassemia
 Pemberian sel darah merah : high transfusion scheme dan low transfusion
scheme
 Kadar hemoglobin pasien thalassemia umumnya turun 1g/dl tiap minggu

 Komplikasi: penularan infeksi , isoimmunization dan penimbunan besi

MEDIKAMENTOSA
 Asam folat 2x1 atau 5 mg/hari
 Vitamin E 200 IU/hari
TERAPI KELASI BESI
DEFERASIROX
ORAL IRON CHELATOR
 Tridentate* iron chelator
 an oral, dispersible tablet
 administered once daily
 highly specific for iron

 Chelated iron excreted

mainly in feces (<10% in
urine)
SPLENEKTOMI
 Untuk mengurangi kebutuhan transfusi
 2 minggu Sebelum / sesudah splenektomi  vaksinasi terhadap S.pneumonia, H.influenza,
meningococcus.
KOMPLIKASI
PENGELOLAAN
KOMPREHENSIF
Preventif
Kuratif

Promotif

Rehabilitatif Tumbuh kembang

anak optimal sesuai
Psikososial potensi genetik anak
thalassemia

Kualitas hidup
meningkat
LEUKEMIA
 A. PENGERTIAN LEUKIMIA
 Leukemia berasal dari bahasa yunani yaitu leukos (putih)
dan haima (darah). Leukemia adalah jenis kanker yang
mempengaruhi sumsum tulang dan jaringan getah
bening.
 leukemia adalah neoplasma ganas sel induk
hematopoesis yang ditandai oleh penggantian secara
merata sumsum tulang oleh sel neoplasi.
 Leukemia mempunyai sifat khusus yaitu proliferasi.
 leukimia adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh
prolioferasi abnormal dari sel-sel leukosit yang
menyebabkan terjadinya kanker pada alat pembentuk
darah.
 B. ETIOLOGI LEUKIMIA
 Penyebab dari leukimia belum dapat diidentifikasi
secara pasti, namun ada beberapa faktor yang terbukti
dapat menyebabkan leukimia, yaitu :
 faktor genetik,
sinar radioaktif,
virus dan
 Leukemogenik
Leukemia :
Produksi SDP yang tidak terkontrol disebabkan oleh
mutasi yang menjurus pada kanker sel mielogenosa / sel
limfogenosa  leukemia  tidak berfungsi untuk
perlindungan , ditandai dengan jumlah SDP abnormal yang
berlebihan didalam sirkulasi.
Tipe leukemia :
1. Leukemia limfogenosa : produksi sel limfoid yang
bersifat kanker biasanya dimulai dari nodus limfe /
jaringan limfogenosa kemudian menyebar kearah
tubuh yang lain
2. Leukemia mielogenosa : dimulai dari produksi sel
meielogenosa muda yang bersifat kanker disumsum
tulang  seluruh tubuh, sehingga SDP diproduksi
diperbagai organ extramodular terutama nodus
limfe, limpa dan hati. Kadang memproduksi sel
yang terdeferensiasi sehingga menghasilkan
leukemia netrofilik, eosinofilik, basofilik dan
monositik  sifatkronis. Tetapi kadang-2 makin
tidak terdeferensiasi  sifat akut.
Pengaruh leukemia pada tubuh :
Yaitu terjadi pertumbuhan metastatik dari sel leukemik pada
tempat abnormal didalam tubuh.
 Dalam sumsum tulang  berkembang  menyerbu tulang
disekitarnya nyeri dan mudah fraktur
 Menyebar ke limpa, nodus limfe, hati dan pembuluh darah
sel tumbuh cepat dan menginvasi jaringan sekitarnya
dengan meng­gunakan unsur metabolik jaringan
kerusakan jaringan
 Pengaruh lainnya : infeksi, anemia berat, kecen­derungan
perdarahan (trombosititopeni)
 Jaringan leukemik memproduksi sel-2 baru dengan cepat
dengan menggunakan bahan metabolit jaringan (terutama
asam amino dan vitamin) sehingga seluruh tubuh
mengalami kelaparan metabolik  meninggal.
 C. KLASIFIKASI
Berdasarkan stem sel yang terlibat, waktu munculnya gejala, dan fase
perkembangan yang terganggu, leukimia dapat diklasifikasikan menjadi
leukimia akut dan kronik.
 Leukimia myeloid akut (AML/LMA)
 Leukimia myeloid kronik (KML/LMK)
 Leukimia limfositik akut (ALL/LLA)
 Leukimia limfositik kronik (KLL/LLK)
KLASIFIKASI
LEUKIMIA…
 LEUKIMIA AKUT
Leukemia Granulositik atau Mielositik Akut
(LAG)/ Leukimia myeloid akut (AML/LMA)
Leukemia mielositik atau granulositi akut (LGA)
bertanggung jawab atas 80%leukemia akut pada
orang dewasa. Permulaan nya mungkin mendadak
atau progresif dalam masa 1 sampai 6 bulan
 MANIFESTASI KLINIS
 Skeletal
poliferasi limfosit imatur dalam sumsum tulang dan
jaringan perifer serta perkembangan sel-sel normal yang
banyak
Hematopoiesis normal terhambat dan leukopenia, anemia
dan terjadi trombositopenia.
 Sistem sirkulasi
1.jumlah eritrosit dan trombosit rendah
2.jumlah leukosit rendah atau tinggi tetapi selalu
termasuk sel-sel imatur
 Malignansi
Manifestasi infiltrasi sel leukemia ke dalam organ
lain lebih sering dengan LLA ketimbang leukemia
bentuk lain
TANDA DAN GEJALA
berkaitan dengan netropenia dan trombositopenia. Ini
adalah infeksi berat yang rekuren yaitu timbulnya :
 Tukak pada membran mukosa
 abses perirektal
 pneumenia
 septikemia di sertai menggigil
 demam
 takikardi
 takipnea
DIAGNOSIS LGA/LMA
 Ditegakkan melalui hitung darah tepi dan pemeriksaan sumsum tulang serta pemeriksaan
kromosom.
Hitung sel darah putih dapat meninggi, normal atau menurun disertai mieloblas dalam
sirkulasi.
 PENATALAKSANAAN
LGA/LMA
Bentuk pengobatan utama adalah kemoterapi
 kombinasi vinkristin, prednison, daunorubisin, dan asparaginase
digunakan untuk terapi awal
 kombinasi merkaptopurin, metoktreksat, vinkristin dan prednosinuntuk
numatan
 iradiasi region serebrospinal dan suntikan intratekal dengan obat-obat
kemoterapiotik membantu mencegah kekambuhan sistem saraf pusat.
LEUKEMIA LIMFOSITIK AKUT (LLA)

Walaupun leukemia limfositik akut

(LLA) terdapat pada 20% orang dewasa
yang menderita leukemia. Paling sering
menyerang anak-anak di bawah umur 15
tahun, dengan puncak insidens antara
umur 3 dan 4 tahun
MANIFESTASI KLINIS
Berupa poliferasi limfoblas abnormal dalam sum-
sum tulang dan tempat-tempat ekstramedular (di luar
sumsum tulang, yaitu kelenjer lmfe dan limfa)
TANDA DAN GEJALA
Dikaitkan dengan penekanan unsur-unsur sumsum tulang normal.
Karena itu, infeksi, perdarahan dan anemia merupakan manifestasi
utama.
Penderita penyakit ini memiliki kelenjer limfe yang membesar
(limfadenopati) dan hepatos pleno megali; nyeri tulang sering terjadi –
sistem saraf pusat (misalnya, sakit kepala, muntah, kejang, gangguan
penglihatan) juga dapat terlibat.
DIAGNOSIS LLA
 Di tegakkan melalui hitung sek darah lengkap, diferensiasi,
hitung trombosit dan pemeriksaan sumsum tulang.
 LEUKEMIA KRONIK

Leukemia Granulositik Kronik (LGK)/ Leukimia myeloid kronik

(LMK)

LGK awitannya lambat. Jumlah granulosit umumnya lebih dari

30000/mm3. pada 85% kasus, terdapat kelainan kromosom yang di sebut
kromosom philadelphia. Kromosom philadelpia ini merupakan suatu
translokasi dari bagian kromosom 22 yang panjang ke kromosom 9.
 MANFESTSI KLINIS
 awitan berbahaya tersembunyi
 selalu terdapat leukosit, kadang dalam kadar di luar batas spenome
Penatalaksanaan
 terapi, pilihannya adalah busulfan (myleran) dan hidroksiurea,
klorambusil (leukeran) saja atau dengan steroid
 transplantasi sum-sum tulang meningkatkan angka bertahan hidup
secara signifikan
 obat pilihan lain : alfa-interferon dan fludarabine (fudara)
prognosis
 secara keseluruhan, pasien dapat hidup 3-4 tahun. Kematian
biasanya merupakan akibat infeksi atau hemoragi.
TANDA DAN GEJALA
 Berkaitan dengan keadaan hipermetabolik- kelelahan, kekurangan berat badan, diaforesis
meningkat dan tidak tahan panas. Limpa membesar pada 90% kasus yang mengakibatkan
perasaan penuh pada abdomen dan mudah merasa kenyang.
PENGOBATAN
 Pengobatan dengan kemoterapi intermiten di tujukan pada penekanan
hematopoiesis yang berlebihan dan mengurangi ukuran limpa. Berbagai
penderita berkembang progressif, fase resisten disertai pembentukan
mieloblas yang berlebihan (transformasi blas). Transplantasi sumsum
tulang dari individu alin (allogenik) yang di lakukan pada fase kronik
LGK memberikan suatu harapan kesembuhan.
LEUKEMIA LIMFOSITIK KRONIK (LMK)

 Merupakan suatu gangguan limfoproliferatif yang di temukan pada kelompok umur

tua(60th). Perbandingan (2:1) untuk pria.
 Tanda dan Gejala

Pembesaran organ secara masif menyebabkan tekanan mekanik pada lambung sehingga
menimbulkan gejala cepat kenyang, rasa tidak enak pada abnomen dan buang air besar
tidak teratur. Mungkin terjadi infeksi kulit dan pneumonia; keadaan ini terjadi sekunder
akibat adanya perubahan imunologik da netropenia
PENGOBATAN
 Ditujukan untuk mengurangi massa limfositik, sehingga memperbaiki pansitopenia dan
melegakan rasa tidak enak yang di sebabkan oleh pembesaran organ. Di gunakan kemoterapi
dengan agen-agen alkil dan kortikosteroid.
MANIFESTASI KLINIS LLK
1. Banyak di antaranya asimptomatik
2. Manifestasi yang mungkin adalah anemia, infeksi atau pembesaran nodus imfe dan organ
abdomen
3. jumlah eritosit atau trombosit mungkin normal atau menurun
4. Terdapat limfositosis
PENATALAKSANAAN DAN
PROGNOSIS
 jika ringan, LLK dapat tidak membutuhkan pengobatan. Jika gejalanya menghebat,
kemoterapi dengan steroid dan klorambusil (leukeran) sering di gunakan.
 pasien yang tidak memberikan respons terhadap terapi yang lazim mungkin mencapai
remisi dengan, mis., fludarabin monofosfat atau pentostanin
 imunoglobulin intravena (IGIV) merupakan pengobatan profilatik yang efektif untuk
pasien tertentu
 rata-rata angka dapat bertahan hidup adalah 7 tahun.
 Leukemia tergolong akut bila ada proliferasi blastosit
(sel darah yang masih muda) dari sumsum tulang.
Leukemia akut merupakan keganasan primer sumsum
tulang yang berakibat terdesaknya komponen darah
normal oleh komponen darah abnormal (blastosit)
yang disertai dengan penyebaran organ-organ lain.
 Leukemia tergolong kronis bila ditemukan ekspansi
dan akumulasi dari sel tua dan sel muda. Selain akut
dan kronik, ada juga leukemia kongenital yaitu
leukemia yang ditemukan pada bayi umur 4 minggu
atau bayi yang lebih muda.
PERBEDAAN LEUKIMIA AKUT DAN KRONIK

Pembeda         Lekemia akut     Lekemia kronik

Onset penyakit Semua umur Dewasa
Perjalanan penyakit Tiba-tiba Perlahan
Sel lekemia < 6 bulan 26 tahun
 Anemi, Sel-sel tidak matang Sel matang
trombositopeni Menonjol Ringan
Jumlah lekosit Bervariasi Meningkat
Pembesaran kelenjar Ringan Jelas
Pembesaran limpa Ringan Jelas
MANIFESTASI KLINIK
 Anemia
 Perdarahan
 Resiko infeksi
 Nyeri perut
 Nyeri tulang dan sendi
 Pembengkakan Kelenjar Lympa
PENATALAKSANAAN
 Terapi Biologi

 Terapi Radiasi

 Transplantasi Sel Induk (Stem Cell)

 Kemoterapi t/d 3 fase :

- Fase induksi
Dimulasi 4-6 minggu setelah diagnosa ditegakkan. Pada fase ini diberikan terapi kortikostreroid
(prednison), vincristin dan L-asparaginase. Fase induksi dinyatakan behasil jika tanda-tanda
penyakit berkurang atau tidak ada dan dalam sumsum tulang ditemukan jumlah sel muda
kurang dari 5%.
- Fase Profilaksis Sistem saraf pusat
Pada fase ini diberikan terapi methotrexate, cytarabine dan hydrocotison melaui intrathecal
untuk mencegah invsi sel leukemia ke otak. Terapi irradiasi kranial dilakukan hanya pada
pasien leukemia yang mengalami gangguan sistem saraf
- Konsolidasi
Pada fase ini kombinasi pengobatan dilakukan unutk mempertahankan remisis dan mengurangi
jumlah sel-sel leukemia yang beredar dalam tubuh. Secara berkala, mingguan atau bulanan
dilakukan pemeriksaan darah lengkap untuk menilai respon sumsum tulang terhadap
pengobatan. Jika terjadi supresi sumsum tulang, maka pengobatan dihentikan sementara atau
dosis obat dikurangi.
LANJUTAN…
Riwayat penyakit :
o Kaji adanya tanda-tanda anemia :

 Pucat
Kelemahan
Sesak
Nafas cepat
o Kaji adanya tanda-tanda leukopenia

Demam
Infeksi
 ASKEP
Pengkajian pada leukemia meliputi :
Data biografi pasien

Leukemia banyak menyerang laki-laki dari pada wanita dan menyerang pada usia lebih dari 20
tahun khususnya pada orang dewasa.
Riwayat Kesehatan :

Riwayat Kesehatan Sekarang

Pada penyakit leukemia ini klien biasanya lemah, lelah, wajah terlihat pucat, sakit kepala,
anoreksia, muntah, sesak, nafas cepat.
LANJUTAN…
o Kaji adanya tanda-tanda trombositopenia :
Ptechiae
 Purpura
 Perdarahan membran mukosa
o Kaji adanya tanda-tanda invasi ekstra medulola
 Limfadenopati
 Hepatomegali
 Splenomegali
o Kaji adanya pembesaran testis
o Kaji adanya :
 Hematuria
 Hipertensi
 Gagal ginjal
 Inflamasi disekitar rektal
 Nyeri
LANJUTAN…
Riwayat Kesehatan Keluarga :
Adanya gangguan hematologis, adanya faktor herediter misal kembar monozigot.
Pemeriksaan Fisik :
 Sistem Kardiovaskuler
 Denyut jantung mungkin meningkat
 Tekanan darah menurun
 Murmur dan bising mungkin positif
 Waktu pengisian kapiler meningkat
 Sistem respirasi
 Meningkatnya RR seiring dengan peningkatan derajat anemia
 Jika terdpat infeksi saluran pernafasan, terdapat tanda-tanda dan gejala
pneumonia seperti batuk dan nafas pendek
 Auskultasi terdapat suara nafas abnormal
LANJUTAN…
 Sistem integumen :
 Kulit mungkin pucat dan teraba dingin
 Pucat tampak di wajah, sekitar mulut dan dasar kuku, konjungtiva
 Petekia mungkin ditemukan terutama dibagian ekstremitas bawah
 Inspeksi adanya infeksi kulit atau area trauma yang tidak dapat sembuh
 Kaji adanya perdarahan gusi, luka atau lesi rongga mulut yang menunjukkan
infeksi
 Sistem gastrointestinal :
 Kehilangan BB, mual dan anoreksia
 Kaji area rektum dan periksa tinja untuk mengetahui darah tersembunyi
 Bunyi usus mungkin menurun, bisa konstipasi
 Mungkin dijumpai hepatomegali dan nyeri abdomen pada infiltrasi leukemia
ke visera abdomen
LANJUTAN…
 Menifestasi sumsum tulang :
 Nyeri tulang atau persendihan akibat dari keterlibatan sumsum dan
resorpsi tulang
 Pertumbuhan sel atau infiltrasi mungkin mengakibatkan pembesaran
kelenjar limpa atau massa
Pengkajian psikososial :
 Kecemasan muncul pada diagnosa awal leukemia
 Ketahui pemahaman klien/keluarga dan harapannya
 Klien dapat merasa bosan dan kesepian karena hospitalisasi terutama
pada terapi awal
 Kaji pola koping klien
 LANJUTAN…
Data penunjang :
Pemeriksaan laboratorium :

Pasien leukemia akut biasanya mempunyai :

 Penurunan Hb dan kadar hematokrit
 Penurunan jumlah platelet
 Perubahan jumlah SDP, biasanya meningkat 20 – 100 ribu
 Pada aspirasi / biopsi, sumsum tulang penuh dengan sel-sel leukemik fase blast.
 Variabel koagulasi biasanya abnormal pada leukemia akut, penurunan kadar
fibrinogen.Waktu pembekuan darah meningkat.
 Analisis kromosom dari sel-sel sum-sum tulang maligna diperlukan untuk :
a. membantu mendiagnosa jenis leukemia
b. memprediksi prognosis
c. menjelaskan efektifitas terapi
Pemeriksaan radiografi :
 Dilakukan bila dijumpai tanda khusus, misalnya adanya dispneu dilakukan foto thorak
untuk mengetahui apakah leukemia berinfiltrasi ke paru.
DIAGNOSA KEPERAWATAN NIC
& NOC

 Resiko Infeksi
 Intoleransi aktifitas
 Resiko terhadap cedera
 Resiko tinggi kekurangan volume cairan
 Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
 Nyeri Akut
 Kerusakan integritas kulit