IDEN

MORFOLO
GI
ERITROSI
T
ADAMALAY WARDIWIRA
P1337434318042
Morfologi Eritrosit Pada Penyakit AIHA
● Pasien AIHA umumnya datang dengan keluhan pucat, lemah, perubahan warna urin
menjadi gelap dan disertai demam. Bila lebih berat dapat ditemukan tidak hanya
hiperbilirubinemia, tapi juga nyeri perut dan gejala gagal jantung. Splenomegali dan
hepatomegali sering ditemukan. Gejala AIHA pada anak tergantung pada beratnya
anemia dan kecepatan proses hemolitik yang terjadi. Disamping itu, proses hemolitik
dapat terjadi sekunder terhadap penyakit primernya.

● Gambaran sediaan apus darah tepi menunjukkan poikilositosis, pembentukan sferosit

dan polikromasia, namun kadang2 gambaran darah tepi normal. Produksi eritrosit
meningkat ditandai dengan adanya makrosit polikromatofilik, hitung retikulosit
meningkat dan dapat ditemukan sel eritrosit berinti pada apusan darah tepi. Pada
keadaan hemolitik akut umumnya awalnya ditemukan retikulositopenia sebelum
akhirnya terjadi peningkatan retikulosit. Leukosit umumnya normal, sedang trombosit
dapat meningkat mengingat adanya homologi antara eritropoietin dan trombopoietin,
kecuali pada sindrom Evans ditemukan trombositopenia.
AIHA
Ukuran : normosit
Bentuk : sferosit, schistosit/fragmentosit
Warna : Hiperkrom
Benda inklusi : Benda Howell-jolly
Susunan : autoaglutinasi
Distribusi : jarang
Eritrosit muda : tidak ada
Morfologi Eritrosit Pada Anemia Penyakit
Kronis
Berikut adalah patogenesis secara umum penyebab terjadinya anemia penyakit kronis:
• Pemendekan Masa Hidup Eritrosit
Pemendekan masa hidup eritrosit terjadi karena aktivasi makrofag yang memfagositosis eritrosit lebih dini. Sitokin
berlebih pada anemia penyakit kronis menyebabkan sekuestrasi makrofag, peningkatan fagositosis makrofag, dan filter
limpa menjadi kurang toleran terhadap kerusakan minor eritrosit. Hal ini ditandai dengan ditemukannya retikulosit dalam
jumlah besar. Keterlibatan faktor ekstrinsik seperti toksin bakteri dan agen farmakologi belum diketahui.
Profil darah tepi pada anemia penyakit kronik adalah anemia ringan sampai sedang (kadar Hb 8-11 g/dl). Gambaran
eritrosit umumnya normositik normokrom namun pada keadaan yang berat menjadi mikrositik hipokrom. Pada anemia
penyakit kronik, retikulosit rendah yang menunjukkan kegagalan produksi retikulosit untuk mengkompensasi jumlah
eritrosit yang menurun. Jumlah leukosit dan trombosit mengikuti perjalanan penyakit yang mendasarinya.
 Penghancuran eritrosit
Beberapa penilitian membuktikan bahwa masa hidup eritrosit memendek pada sekitar 20-30 % pasien. Defek ini terjadi pada
ekstrakorpuskuler, karena bila eritrosit pasien ditransfusikan ke resipien normal, maka dapat hidup normal. Aktivasi makrofag
oleh sitokin menyebabkan peningkatan daya fagositosis makrofag tersebut dan sebagai bagian dari filter limpa, menjadi kurang
toleran terhadap perubahan/kerusakan minor dari eritrosit.

 Produksi eritrosit
- Gangguan metabolisme zat besi.
Kadar besi yang rendah meskipun cadangan besi cukup menunjukkan adanya gangguan metabolisme zat besi pada penyakit
kronik. Hal ini memberikan konsep bahwa anemia dapat disebabkan oleh penurunan kemampuan Fe dalam sintesis Hb.
- Fungsi sumsum tulang.
Meskipun sumsum tulang yang normal dapat mengkompensasi pemendakan masa hidup eritrosit, diperlukan stimulus
eritropoetin oleh hipoksia akibat anemia. Pada penyakit kronik, kompensasi yang terjadi kurang dari yang diharapkan akibat
berkurangnya pelepasan atau menurunya respon terhadap eritropoetin.
 Anemia peyakit kronis memiliki gambaran klinis sebagai berikut
 Indeks dan morfologi eritrosit normositik normokromik atau hipokrom ringan dengan MCV
jarang <75 fl.
 Anemia bersifat ringan atau tidak progresif, kadar haemoglobin pada pasien jarang ditemukan
kurang dari 9,0 g/dl, namun perlu dicatat bahwa beratnya anemia tergantung dari penyakit yang
mendasari terjadinya anemia tersebut.
 Kadar TIBC yang menurun dengan kadar sTfR yang normal.
 Kadar feritin serum yang normal maupun adanya peningkatan.
 Kadar besi cadangan di sumsum tulang masih normal, sedangkan kadar besi dalam eritroblas
berkurang.
Morfologi Eritrosit Pada Penyakit Leukemia
Leukemia
Penyebab : belum diketahui pasti
FAKTOR HOST (Genetik, Kelainan kromosom)
Faktor lingkungan: Radiasi, Bahan kimia, Obat-obatan, Infeksi virus

1. Leukemia Akut
• Leukemia akut ditandai dengan suatu perjalanan penyakit yang sangat cepat, mematikan, dan memburuk. Apabila hal ini
tidak segera diobati, maka dapat menyebabkan kematian dalam hitungan minggu hingga hari.
• Leukemia kronis
• Perjalanan penyakit yang tidak cepat sehingga memiliki harapan hidup yang lebih lama, hingga lebih dari 1 tahun.

Leukemia Akut
• ALL : 75% pada anak (3-4 th)
• AML: insiden 80% pada dewasa
• pada orang tua ( > 40 th)
• Gambaran klinik :
• Kegagalan sumsum tulang (anemia, demam,infeksi, perdarahan (trombositopenia) Infiltrasi ke organ (nyeri tulang,
limfadenopati, splenomegali,hepatomegali )
• Gejala meningeal ( Sakit kepala, Mual, muntah, kejang)
• Hipertrofi gusi (bengkak)
Gambaran Lab
• Kadar Hb, Ht, jumlah eritrosit : turun
• Jumlah leukosit: meningkat
• Jumlah tombosit : menurun
• LED : meningkat ; Hapusan darah tepi : blast

2. Leukemia Kronik (CML dan CLL)

• Insidens:
• CML : setengah baya
• CLL : orang tua, laki-laki > wanita
 
Gambaran klinik :
• Hipermetabolisme (BB turun, nafsu makan (-), keringat malam, kulit lembab, hangat
• Infiltrasi organ(limfadenopati, splenomegali,hepatomegali)
• Anemia : pucat, sesak nafas, berdebar
• Perdarahan : Kulit, mimisen (Epistaksis)

Gambaran Lab
• Darah tepi : Hb, Ht, jumlah eritrosit sedikit meningkat
• Jumlah leukosit sangat tinggi
• Trombosit meningkat/normal/turun
• Hapusan Darah Tepi : normositik normokrom, lekosit semua stadium(CML), basofilia, eosinofili
Morfologi Eritrosit Pada Penyakit Malaria
Bentuk eritrosit normal (bikonkaf), cekungan pada eritrosit digunakan untuk memberikan ruang pada hemoglobin yang
akan mengikat oksigen, warna eritrosit normokrom, dan ukuran normositer. Penderita penyakit malaria yang diserang
Plasmodium falciparum bentuk eritrosit Normal (bikonkaf), ukuran Normositer (±7 Mikron), dan warna eritrosit Hipocrom
(eritrosit pucat > 1/3 bagian). Penderita penyakit malaria yang diserang Plasmodium Vivax bentuk eritrosit Abnormal
(krenasi) yaitu eritrosit mengkerut, ukuran Makrositer (>7 Mikron) dimana eritrosit membesar, dan warna eritrosit Hipocrom
(eritrosit pucat > 1/3 bagian).
Malaria berat biasanya disebabkan oleh Plasmodium falcipa-rum, gejalanya timbul 9-30 hari setelah terinfeksi, dapat
menyebabkan demam berulang setiap 36- 48 jam, atau demam kurang menonjol dan hampir terus menerus. Sedangkan
Plasmodiumvivax dapat menyebabkan demam dan berkeringat terjadi setiap 2 hari. Ketepatan diagnosa sangat
mempengaruhi ketepatan dalam prosedur penanganan pasien penyakit malaria dalam penyembuhan dan penyebaran
penyakit. Ketepatan diagnosa laboratorium untuk melihat gambaran bentuk, ukuran, dan warna eritrosit yang menyerang
pasien sehingga dapat mengurangi kematian dan penyembuhan penyakit malaria dengan cepat. Sebaiknya dilakukan
penelitian lebih lanjut mengenai cara penanganan lebih tepat terhadap pasien malaria dan memperhitungkan lama demam
pada saat pengambilan sampel darah
Morfologi Eritrosit Pada Anemia Megaloblastik
Anemia megaloblastik adalah kumpulan penyakit yang disebabkan oleh gangguan sintesis DNA, disebabkan oleh
defisiensi kobalamin (Vit B12) dan/atau asam folat.. Sel terutama yang terkena adalah sel yang pertukarannya (turn over)
cepat, terutama sel prekursor hematopoetik dan sel epitel gastro-intestinal.
Gangguan Absobsi atau metabolism folat atau Vit. B12 menyebabkan sintesis DNA akan dihambat dan siklus sel jadi
diperlambat selama eritropoesis. Namun sintesis hemoglobin di sitoplasma berlangsung terus dan tidak mengalami
perubahan sehingga ukuran eritrosit muda membesar dan eritrosit yang oval akan masuk kedalam darah. Pembentukan
granulosit dan megakariosit juga terganggu. Di samping gangguan proliferasi, anemia juga dicetuskan oleh kerusakan dini
eritrosit muda di sumsum tulang (peningkatan eritropoesis yang tidak efisien) dan juga karena pemendekan masa hidup
eritrosit di sirkulasi.
Pemeriksaan Laboratorium:
Pada pemeriksaan darah lengkap bisa ditemukan anemia dengan MCV yang meningkat >100 fL (makrositosis), kadang
disertai dengan leukopenia dan/atau trombositopenia. Pada apusan darah tepi terlihat gambaran anisopoikilositosis disertai
makroovalosit dan hipersegmentasi netrofil. Kadang juga ditemui eritrosit muda (normoblas).
makrositosis dengan makroovalosit hipersegmentasi netrofil normoblas

Sumsum tulang tampak

hiperseluler dengan penurunan
rasio myeloid/ertitroid dan
peningkatan cadangan besi.
Anemia megaloblastik ditandai
oleh produksi eritrosit yang
tidak efektif.

basophilic stippling dan cabot ring sumsum tulang hiperseluler

Morfologi Eritrosit Pada Penyakit Thalasemia
Thalasemia adalah suatu penyakit keturunan yang diakibatkan oleh kegagalan pembentukan salah satu dari
empat rantai asam amino yang membentuk hemoglobin, sehingga hemoglobin tidak terbentuk sempurna.
Tubuh tidak dapat membentuk sel darah merah yang normal, sehingga sel darah merah mudah rusak atau
berumur pendek kurang dari 120 hari dan terjadilah anemia (Herdata.N.H. 2008 dan Tamam.M. 2009).
Penderita pertama datang dengan keluhan anemia/pucat, tidak nafsu makan dan perut membesar. Keluhan
umumnya muncul pada usia 6 bulan, kemudian dilakukan pemeriksaan fisis yang meliputi bentuk muka
mongoloid (facies Cooley), ikterus, gangguan pertumbuhan, splenomegali dan hepatomegali.
Pemeriksaan penunjang laboratorium yang dilakukan meliputi : Hb bisa sampai 2-3 g%, gambaran
morfologi eritrosit ditemukan mikrositik hipokromik, sel target, anisositosis berat dengan makroovalositosis,
mikrosferosit, polikromasi, basophilic stippling, benda Howell-Jolly, poikilositosis dan sel target. Pemeriksaan
khusus juga diperlukan untuk menegakkan diagnosis meliputi : Hb F meningkat 20%-90%, elektroforesis Hb
(Dewi.S. 2009 dan Herdata.H.N. 2009).
Morfologi Eritrosit Pada Perdarahan
Pasien perdarahan
Ukuran : normosit
Bentuk : burr cell
Warna : normokrom
Benda inklusi : tidak ada
Susunan : tidak ada
Distribusi : jarang
Eritrosit muda : banyak
 THANK
S!

CREDITS: This presentation template was created by Slidesgo, including icons

by Flaticon, infographics & images by Freepik and illustrations by Stories