KELAINAN SEL DARAH MERAH

Oleh : Harianto
Berdasarkan jumlah sel dan kadar hemoglobin yang merupakan bagian penting dari sel
erytrosit,kelainan sel darah merah (erytrosit) dibedakan menjadi anemia bila jumlah atau
kadarnya rendah dan polycythemia bila jumlahnya meningkat. WHO menetapkan kriteria
diagnosis anemia bila kadar hemoglobin kurang dari 12 g/dl, kadar hemoglobin ini biasanya sebanding
dengan jumlah erytrosit dan hematokrit. Sebaliknya, disebut polycythemia bila kadar hemoglobin lebih
dari 18,0 g/dl dan jumlah erytrosit lebih dari 5,5 juta/uL disertai dengan peningkatan sel leukosit dan
platelet.
Dibanding polycythemia, penyakit anemia mempunyai prevalensi yang lebih tinggi terutama pada wanita.
Pasien anemia tampak pucat, lesuh, lemah dan pusing karena reaksi tubuh yang kekurangan oksigen.
Dampak dari penyakit anemia adalah menurunnya kualitas hidup, kinerja rendah, IQ rendah, sampai
dengan kematian penderitanya. Pada ibu hamil, anemia bisa berakibat serius pada janin berupa
keguguran atau cacat bawaan.
Anemia terjadi karena menurunnya kadar hemoglobin yang terikat pada sel erytrosit atau jumlah erytrosit
yang mengikat hemoglobin kurang. Penyebabnya dapat oleh karena kegagalan proses synthesis atau
kualitas hemoglobin dan erytrosit yang dihasilkan tidak sempurna, pemecahan erytrosit abnormal,
kehilangan darah masif, intake nutrient kurang atau merupakan penyakit sekunder akibat penyakit lain.
Berdasarkan morfologi dan ukuran sel erythrosit, anemia diklasifikasikan menjadi: Anemia mikrositik,
anemia normositik dan anemia makrositik.

Klasifikasi yang lain, membagi anemia berdasarkan penyebabnya :

* Iron deficiency anemia
* Hemoglobinopathies
- Sickle-cell disease
- Thalassemia
- Methemoglobinemia
* Megaloblastic Anemia
- Vit. B12 deficiency anemia
- Folat deficiency anemia
- Pernicious anemia
* Hemolytic Anemia
- Genetic disorders of RBC membrane
- Hereditary spherocytosis
- Hereditary elliptocytosis
- Genetic disorders of RBC metabolism
- G6PD deficiency
- Pyruvate kinase deficiency
- Immune mediated hemolytic anemia
- Autoimmune hemolytic anemia
- Alloimmune hemolytic anemia

-Drug Induced
- Paroxymal nocturnal hemoglobinuria (PNH)
- Dyrect physical damage to RBCs mis microangiopathic
* Aplastic Anemia
- Fanconi anemia
- Acquired pure red cell aplasia
- Diamond-Blackfan anemia

Mikrositik anemia Anemia mikrositik terjadi karena karena gangguan sinthesis atau defect hemoglobin
sehingga menyebabkan kadar hemoglobin yang terikat pada eritrosit menjadi rendah. Karena kadar
hemoglobin rendah menyebabkan ukuran eritrosit lebih kecil (MCV kurang dari < 80 fl), dan ini
merupakan bentuk kompensasi sel agar dapat lebih mudah kontak dengan oksigen dengan kadar
hemoglobin terbatas .
Anemia mikrositik paling sering disebabkan karena defesiensi zat besi (anemia defisiensi besi). Besi
merupakan unsur esensial molekul heme, dimana heme merupakan bagian dari hemoglobin. Anemia
defisiensi besi bisa disebabkan karena intake zat besi kurang atau mal-absorbsi, pendarahan kronis,
keganasan yang menyebabkan pendarahan kronis atau infeksi cacing.
Diagnosa ditegakkan dengan pemeriksaan hapusan darah tepi, dan dipastikan dengan menurunnya
kadar serum iron (Fe), unsaturated iron binding capacity (UIBC) meningkat dan kadar simpanan besi
(feritin) menurun.
Diagnosa banding mikrositik anemia selain anemia defesiensi besi adalah anemia sideroblastik, dimana
pada keduanya didapatkan gambaran morfologi sel eritrosit yang sama yakni hipokrom mikrositik. Tetapi
pada anemia sideroblastik justru kadar serum iron meningkat, UIBC menurun dan feritin meningkat. Hal
ini terjadi karena kegagalan pengikatan besi pada molekul hemoglobin (myelodysplastic syndrome)
sehingga terjadi penumpukan besi pada daerah sekitar inti dan mitokondria. Sideroblas adalah
erythroblast dengan granula besi di sekitar inti yang terlihat pada pengecatan besi.
Penyebab anemia mikrositik yang lain adalah Hemoglobinopathies, dimana hemoglobin terbentuk dengan
kualitas tidak sempurna. Thalassemia dan sickle cell anemia adalah kelainan konginetal pada synthesis
protein globin yang merupakan bagian dari molekul hemoglobin. Struktur abnormal hemoglobin ini
menyebabkan eritrosit lebih mudah beraglutinasi dan mengalami pemecahan sebelum waktunya.
Normositik Anemia Bila pada anemia mikrositik terjadi kelainan pada pembentukan hemoglobin, maka
pada normositik anemia, kelainan disebabkan karena sel eritrosit yang merupakan kendaraan
hemoglobin, kurang atau tidak cukup jumlahnya. Penyebabnya bisa pada proses pembuatan sel eritrosit
(erythropoisis) terganggu, kehilangan sel darah merah dalam jumlah besar atau pemecahan sel yang
tinggi.
Karena kadar hemoglobin pada dasarnya cukup untuk setiap sel eritrosit maka volumenya masih normal
(MCV 80 100 fl)
Pemecahan sel eritrosit yang tinggi terjadi pada anemia hemolitik, misalnya pada autoimune hemolytic
anemia (AIHA) atau pada hereditary spherocytosis atau ovalocytosis . Termasuk dalam AIHA adalah

anemia yang disebabkan karena SLE, Idiopathic, Infectius mononucleosis, paroxysmal nocturnal
hemoglobinuria. Dalam penderita AIHA tubuh membentuk antibody abnormal yang bisa berikatan dengan
sel eritrosit, akibat dari ikatan ini sel eritrosit akan mudah lisis.
Pada anemia hemolitik atau pada anemia yang disebabkan karena pendarahan akut, akan didapatkan
peningkatan sel reticulocyte, yakni sel eritrosit muda yang masih mengandung sisa-sisa ribosome.
Peningkatan reticulosite ini mencerminkan adanya peningkatan aktifitas erythroid hematopoietic pada
sumsum tulang untuk mengkompensasi kehilangan sel darah merah pada proses hemolitik maupun
kehilangan sel akibat pendarahan. Peningkatan ini menunjukkan bahwa aktifitas pabrik pembuatan sel
eritrosit masih berfungsi. Ini untuk membedakan penyebab dari kegagalan sinthesis.
Sebaliknya, apabila gangguan terjadi pada proses erythropoeisis, menurunnya jumlah eritrosit tidak
disertai peningkatan sel reticulocyte. Kasus ini dijumpai pada anemia aplastik dimana terjadi aplasia pada
sel-sel erythropoeisis pada sumsum tulang atau pada gagal ginjal kronis dimana terjadi gangguan pada
produksi hormone erythropoeisis.
Anemia normositik dalam kenyataannya lebih sering merupakan secondary anemia, yang merupakan
akibat dari penyakit yang lain misalnya anemia karena penyakit menahun, nephritis, rheumatoid arthritis,
keganasan tanpa pendarahan kronis dan gagal ginjal kronis.
Makrositik Anemia Termasuk dalam type makrositik anemia adalah anemia megaloblastik. Anemia ini
disebabkan karena proses pematangan inti sel erythroblast yang terganggu akibat kekurangan vitamin
B12 dan folat yang merupakan zat yang dibutuhkan pada synthesis DNA. Produk yang dihasilkan akibat
gangguan ini berupa eritrosit makrositik (MCV > 100fl) yang mudah pecah. Termasuk dalam kategori
makrositik anemia adalah anemia pernisiosa, yang disebabkan karena mal absorbsi vitamin B-12.

Referensi :

1. Noriyuki Tatsumi (April 2002). General Hematology. Erythrocyte Disorders (Chapter 2): 20 38. Osaka City
University, Graduate school of Medicine, Japan
2. Hematology Disease:Myeloid Wikipedia. http://en.wikipedia.org/wiki/Hematologie_disease
3. Sideroblastic Anemia Wikipedia. http://en.wikipedia.org/wiki/Sideroblastic_anemia

Kelainan-Kelainan Pada Sel Darah Merah

Polisitemia
peningkatan jumlah sel darah merah dalam sirkulasi.
Polisitemia Relatif

Peningkatan konsentrasi sel darah merah tetapi tidak disertai peningkatan

jumlah
masa total sel darah merah
(karena dehidrasi dan hemokonsentrasi)

Polisitemia Vera (Primer)

Peningkatan sel darah merah disertai peningkatan masa total sel darah merah
(akibat hiperaktivitas produksi sel darah merah oleh sumsum tulang)
Polisitemia Sekunder
Merupakan polisitemia fisiologi (normal) karena merupakan respon terhadap
hipoksia
Hiperbilirubinemia
Merupakan peningkatan bilirubin darah yang berlebihan ditandai dengan terjadinya
ikterus, hal ini dapat diakibatkan karena
Peningkatan penghancuran eritrosit
Sumbatan saluran empedu
Penyakit hati
Anemia
Kekurangan sel darah merah yang dapat disebabkan karena hilangnya darah yang
terlalu cepat atau produksi sel darah merah yang terlalu lambat
MACAM-MACAM ANEMIA
1. Anemia Hemoragis
Anemia akibat kehilangan darah secara berlebihan. Secara normal cairan plasma yg
hilang akan diganti dalam waktu 1-3 hari namun dengan konsentrasi sel darah merah
yang tetap rendah... Sel darah
merah akan kembali normal dalam waktu 3-6 minggu.

2. Anemia Aplastika

Sumsum tulang yang tidak berfungsi sehingga produksi sel darah merah terhambat.
Dapat dikarenakan oleh radiasi sinar gamma (bom atom), sinar X yang berlebihan,
bahan2 kimia tertentu, obat2an atau pada orang2 dengan keganasan.

3. Anemia Megaloblasitik
Vitamin B12, asam folat dan faktor intrinsik(terdapat pd mukosa lambung)
merupakan faktor2 yang berpengaruh terhadap pembentukan sel darah merah. Bila
salah satu faktor di atas tidak ada maka produksi eritroblas dalam sumsum tulang
akan bermasalah. Akibatnya sel darah tumbuh terlampau besar dengan bentuk yang
aneh, memiliki membran yg rapuh dan mudah pecah.. ciri 2 ini disebut sebagai
Megaloblas.
Dapat terjadi pada:
Atropi mukosa lambung (faktor intrinsik terganggu)
Gastrektomi total (hilangnya faktor intrinsik)
Sariawan usus (absorbsi asam folat dan B12 berkurang)
4. Anemia Hemolitik
Sel darah merah yang abnormal ditandai dengan rapuhnya sel dan masa hidup yg
pendek (biasanya ada faktor keturunan)
Contoh :
1. Sferositosis, sel darah merah kecil, bentuk sferis, tidak mempunyai struktur
bikonkaf yg elastis (mudah sobek)
2. Anemia sel sabit, 0,3-10 % orang hitam di Afrika Barat dan Amerika sel 2nya
mengandung tipe Hb yg abnormal (HbS), bila terpapar dengan O 2 kadar rendah maka
Hb akan mengendap menjadi kristal2 panjang di dalam sel darah merah.. sehingga sel
darah merah menjadi lebih panjang dan berbentuk mirip seperti bulan sabit.
Endapan Hb merusak membran sel. Tekanan O2 jaringan yg rendah menghasilkan
bentuk sabit dan mudah sobek. Penurunan tekanan O2 lebih lanjut membentuk sel
darah semakin sabit dan penghancuran sel darah merah meningkat hebat.
3. Eritroblastosis Fetalis, Ibu dengan Rh(-) yang memiliki janin Rh(+).. pada saat
kehamilah pertama.. setelah ibu terpapar darah janin.. maka ibu secara otomatis
akan membentuk anti bodi terhadap Rh(+), sehingga pada kehamilan yang ke dua anti
Rh ibu akan menghancurkan darah bayi, dan bayi akan mengalami anemia yg hebat
hingga meninggal.
4. Hemolisis karena malaria atau reaksi dg obat 2an
5. Nutrional Anemia
Anemia defisiensi besi (Fe)

Anemia defisiensi asam folat

(akibat kekurangan asupan atau gangguan absorbsi GI track)
6. Anemia Pernisiosa
Vitamin B12 penting untuk sintesa DNA yang berperan dalam penggandaan dan
pematangan sel. Faktor intrinsik berikatan dengan B12 sebagai transport khusus
absorbsi B12 dari usus. Anemia pernisiosa bukan karena kekurangan Intake B12
melainkan karena defisiensi faktor intrinsik yg mengakibatkan absorbsi B12
terganggu.
7. Renal Anemia
Terjadi karena sekresi eritropoietin dari ginjal berkurang akibat penyakit ginjal.
Kelainan Sel Darah Putih

Neutropenia : Karena Anemia, dll

Limfositopenia : Jumlah Limfosit rendah karena kan...
Kelainan Monosit... Karena Infeksi
Eosinofilia : Jumlah tinggi..adanya alergen
Penyakit Hodgkin : Kanker Getah Bening
Limfoma Non-Hodgkin
Limfoma Burkitt
Mikosis Fungoides

Neutropenia : Karena Anemia, dll

Neutropenia adalah jumlah neutrofil yang sangat sedikit dalam darah.
Neutrofil merupakan sistem pertahan seluler yang utama dalam tubuh untuk
melawan bakteri dan jamur.
Neutrofil juga membantu penyembuhan luka dan memakan sisa-sisa benda asing.
Pematangan neutrofil dalam sumsum tulang memerlukan waktu selama 2 minggu.
Setelah memasuki aliran darah, neutrofil mengikuti sirkulasi selama kurang lebih 6
jam, mencari organisme penyebab infeksi dan benda asing lainnya.

Jika menemukannya, neutrofil akan pindah ke dalam jaringan, menempelkan dirinya

kepada benda asing tersebut dan menghasilkan bahan racun yang membunuh dan
mencerna benda asing tersebut.
Reaksi ini bisa merusak jaringan sehat di daerah terjadinya infeksi.
Keseluruhan proses ini menghasilkan respon peradangan di daerah yang terinfeksi,
yang tampak sebagai kemerahan, pembengkakan dan panas.
Neutrofil biasanya merupakan 70% dari seluruh sel darah putih, sehingga
penurunan jumlah sel darah putih biasanya juga berarti penurunan dalam jumlah
total neutrofil.
Jika jumlah neutrofil mencapai kurang dari 1.000 sel/mikroL, kemungkinan
terjadinya infeksi sedikit meningkat; jika jumlahnya mencapai kurang dari 500
sel/mikroL, resiko terjadinya infeksi akan sangat meningkat.
Tanpa kunci pertahan neutrofil, seseorang bisa meninggal karena infeksi.
PENYEBAB
Neutropenia memiliki banyak penyebab.
Penurunan jumlah neutrofil bisa disebabkan karena berkurangnya pembentukan
neutrofil di sumsum tulang atau karena penghancuran sejumlah besar sel darah
putih dalam sirkulasi.
Anemia aplastik menyebabkan neutropenia dan kekurangan jenis sel darah lainnya.
Penyakit keturunan lainnya yang jarang terjadi, seperti agranulositosis genetik
infantil dan neutropenia familial, juga menyebabkan berkurangnya jumla sel darah
putih.
Pada neutropenia siklik (suatu penyakit yang jarang), jumlah neutrofil turun-naik
antara normal dan rendah setiap 21-28 hari; jumlah neutrofil bisa mendekati nol
dan kemudian secara spontan kembali ke normal setelah 3-4 hari.
Pada saat jumlah neutrofilnya sedikit, enderita penyakit ini cenderung mengalami
infeksi.
Beberapa penderita kanker, tuberkulosis, mielofibrosis, kekurangan viatamin B12
dan kekurangan asam folat mengalami neutropenia.
Obat-obat tertentu, terutama yang digunakan untuk mengobati kanker
(kemoterapi), bisa mengganggu kemampuan sumsum tulang dalam membentuk
neutrofil.
Obat-obatan yang bisa menyebabkan neutropenia:
1. Antibiotik (penisilin, sulfonamid, kloramfenikol)
2. Anti-kejang

3.
4.
5.
6.

Obat anti-tiroid
Kemoterapi untuk kanker
Garam emas
Fenotiazin.

Pada infeksi bakteri tertentu, beberapa penyakit alergi, beberapa penyakit

autoimun dan beberapa pengobatan; penghancuran neutrofil lebih cepat daripada
pembentukannya.
Pada pembesaran limpa (misalnya pada sindroma Felty, malaria atau sarkoidosis),
bisa terjadi penurunan jumlah neutrofil karena neutrofil terperangkap dan
dihancurkan dalam limpa yang membesar.
GEJALA
Neutropenia dapat terjadi secara tiba-tiba dalam beberapa jam atau beberapa hari
(neutropenia akut) atau bisa berlangsung selama beberapa bulan atau beberapa
tahun (neutropenia kronik).
Neutropenia tidak mempunyai gejala yang spesifik, sehingga cenderung tidak
diperhatikan sampai terjadinya infeksi.
Pada neutropenia akut, bisa terjadi demam dan luka terbuka (ulkus, borok) yang
terasa nyeri di sekitar mulut dan anus.
Yang akan diikuti oleh pneumonia bakteri dan infeksi lainnya.
Pada neutropenia kronik, perjalanan penyakitnya tidak terlalu berat jika jumlah
neutrofilnya tidak terlalu rendah.
DIAGNOSA
Jika seseorang mengalami infeksi yang berulang atau infeksi yang tidak biasa, maka
dicurigai suatu neutropenia dan dilakukan hitung jenis darah komplit untuk
menegakkan diagnosis.
Jumlah neutrofil yang sedikit menunjukkan neutropenia.
Selanjutnya dicari penyebab dari neutropenia.
Dilakukan aspirasi atau biopsi sumsum tulang.
Contoh sumsum tulang diperiksa dibawah mikroskop untuk menentukan keadaan
sumsum tulang, jumlah prekursor neutrofil dan jumlah sel darah putih.
Dengan menentukan jumlah se prekursor dan pematangannya, bisa diperkirakan
waktu yang diperlukan untuk mengembalikan jumlah neutrofil ke angka yang
normal.

Jika jumlah sel prekursornya berkurang, neutrofil yang baru tidak dkan muncul
dalam aliran darah dalam waktu 2 minggu atau lebih; jika jumlahnya cukup dan
pematangannya normal, maka neutrofil yang baru akanmuncul dalam aliran darah
dalam waktu beberapa hari.
Kadang pemeriksaan sumsum tulang bisa menemukan adanya penyakit lain, seperti
leukemia atau kanker sel darah lainnya.
PENGOBATAN
Pengobatan neutropenia tergantung kepada penyebab dan beratnya penyakit.
Obat-obatan yang mungkin menyebabkan neutropenia dihentikan pemakaiannya.
Kadang sumsum tulang sembuh dengan sendirinya, tidak memerlukan pengobatan.
Penderita neutropenia ringan (memiliki lebih dari 500 neutrofil/mikroL darah),
biasanya tidak menunjukkan gejala dan tidak memerlukan pengobatan.
Pada neutropenia berat (memiliki kurang dari 500 sel/mikroL darah) bisa segera
terjadi infeksi karena tubuh tidak mampu melawan organisme penyebab infeksi.
Jika terjadi infeksi, penderita harus dirawat di rumah sakit dan segera diberi
antibiotik yang kuat, bahkan sebelum penyebab dan daerah yang terkena infeksi
ditemukan.
Demam (gejala yang biasanya menunjukkan adanya infeksi pada penderita
neutropenia) merupakan pertanda penting yang memerlukan pertolongan medis
segera.
Faktor pertumbuhan yang merangsang pembentukan sel darah putih, terutama
granulocyte colony-stimulating factor (G-CSF) dan granulocyte-macrophage colonystimulating factor (GM-CSF), kadang bisa membantu.
Pengobatan ini bisa mengurangi episode neutropeni pada neutropenia siklik.
Jika penyebabnya adalah reaksi alergi atau reaksi autoimun, diberikan
kortikosteroid.
Globulin anti-timosit atau jenis terapi imunosupresif (terapi yang menekan aktivitas
sistem kekebalan) lainnyabisa digunakan jika dicurigai suatu penyakit autoimun
(misalnya anemia aplastik tertentu).
Jika neutrofil terperangkap dalam limpa yang membesar, maka pengangkatan limpa
bisa meningkatkan jumlah neutrofil.
Jika terapi imunosupresif gagal, penderia anemia aplastik mungkin perlu menjalani
pencangkokan sumsum tulang.
Pencangkokan sumsum tulang bisa menimbulkan efek racun yang berarti,

memerlukan perawatan rumah sakit jangka panjang dan hanya bisa dilakukan pada
keadaan tertentu.
Biasanya untuk neutropenia saja tidak dilakukan pencangkokan sumsum tulang.
(medicastore)

Limfositopenia : Jumlah Limfosit rendah karena kanker, dll

Limfositopenia adalah jumlah limfosit yang rendah di dalam darah (dibawah 1.500
sel/mikroL darah pada dewasa atau dibawah 3.000 sel/mikroL pada anak-anak).
Dalam keadaan normal, jumlah limfosit mencapai 15-40% dari sel darah putih
dalam aliran darah.

Limfosit merupakan pusat sistem kekebalan:

1.
2.
3.
4.
5.

Melindungi tubuh dari infeksi virus

Membantu sel lainnya untuk melindungi tubuh dari infeksi bakteri dan jamur
Berubah menjadi sel yang membentuk antibodi (sel plasma)
Melawan kanker
Membantu mengatur aktivitas sel lainnya dalam sistem kekebalan.

2 jenis utama dari limfosit adalah limfosit B (disebut juga sel B) dan limfosit T
(disebut juga sel T).
Sel B berasal dari sumsum tulang dan matang di dalam sumsum tulang; sedangkan
sel T berasal dari sumsum tulang, tetapi proses pematangannya tejadi di dalam
kelenjar timus.
Sel B berubah menjadi sel plasma, yang menghasilkan antibodi.
Antibodi membantu tubuh menghancurkan sel-sel yang abnormal dan organisme
penyebab infeksi (misalnya bakteri, virus dan jamur).
Sel T dibagi menjadi 3 kelompok:
- sel T-pembunuh, yang mengenali dan menghancurkan sel abnormal atau sel yang
terinfeksi
- sel T-penolong, yang membantu sel lainnya untuk menghancurkan organisme
penyebab infeksi
- sel T-penekan, yang menekan aktivitas limfosit lainnya sehingga mereka tidak
menghancurkan jaringan yang normal.
PENYEBAB
Limfositopenia dapat disebabkan oleh berbagai macam penyakit dan keadaan.

Jumlah limfosit dapat berkurang dengan segera pada saat sress berat dan selama
pengobatan kortikosteroid (misalnya prednison), kemoterapi untuk kanker dan
terapi penyinaran.
Penyakit yang dapat menyebabkan limfositopenia:
1. Kanker (leukemia, limfoma, penyakit Hodgkin)
2. Artritis rematoid
3. Lupus eritematosus sistemik
4. Infeksi kronik
5. Penyakit keturunan yang jarang terjadi (agamaglobulinemia tertentu, sindroma
DiGeorge, sindroma Wiskott-Aldrich, sindroma imunodefisiensi gabungan yang
berat, ataksia-telangiektasi)
6. AIDS
7. Beberapa infeksi virus.

GEJALA
Penurunan jumlah limfosit yang sangat drastis bisa menyebabkan timbulnya infeksi
karena virus, jamur dan parasit.
DIAGNOSA
Berkurangnya jumlah limfosit mungkin tidak menyebabkan penurunan yang berarti
dalam jumlah total sel darah putih, karena limfosit menempati proporsi yang relatif
kecil dari sel darah putih.
Limfositopenianya sendiri tidak menimbulkan gejala dan biasanya ditemukan pada
hitung jenis darah komplit yang dilakukan untuk mendiagnosis penyakit lain.
Dengan teknologi laboratorium yang canggih, bisa diketahui adanya perubahan
jumlah jenis limfosit tertentu.
Sebagai contoh, berkurangnya jumlah limfosit yang dikenal sebagai sel T4
merupakan salah satu cara untuk mengukur progresivitas dari AIDS.
PENGOBATAN
Pengobatan tergantung kepada penyebabnya.
Limfositopenia karena obat-obatan, biasanya akan mereda dalam beberapa hari
setelah pemakaian obat dihentikan.
Jika penyebabnya adalah AIDS, biasanya hanya sedikit yang bisa dilakukan untuk

meningkatkan jumlah limfosit, meskipun obat tertentu (misalnya AZT atau

zidovudin dan ddI atau didanosin) bisa meningkatkan jumlah sel T-penolong.
Jika terjadi kekurangan limfosit B, maka konsentrasi antibodi dalam darah bisa turun
dibawah normal.
Pada keadaan ini, diberikan gamma globulin untuk membantu mencegah infeksi.
Jika terjadi infeksi diberikan antibiotik, anti-jamur atau anti-virus untuk melawan
organisme penyebabnya. (medicastore)

Kelainan Monosit... Karena Infeksi

Monosit bekerja sama dengan sel darah putih lainnya untuk membuang jaringan
yang rusak atau mati, menghancurkan sel-sel kanker dan mengatur kekebalan
melawan bahan-bahan asing.

Monosit dibuat di sumsum tulang dan masuk ke dalam aliran darah.

Dalam beberapa jam, monosit akan berpindah ke dalam jaringan dimana mereka
mengalami pematangan menjadi makrofag, yang merupakan sel pemangsa
(fagosit) dari sistem kekebalan.
Makrofag tersebar di seluruh tubuh, tetapi terdapat dalam jumlah yang sangat
banyak di dalam paru-paru, hati, limpa, sumsum tulang dan lapisan pada rongga
tubuh yang utama; dan bertahan selama beberapa bulan.
PENYEBAB
Infeksi tertentu (misalnya tuberkulosis), kanker dan kelainan sistem kekebalan bisa
meningkatkan jumlah monosit.
Pada penyakit keturunan, seperti penyakit Gaucher dan penyakit Niemann-Pick, selsel sisa berkumpul di dalam makrofag sehingga makrofag mengalami kelainan
fungsi.(medicastore)

Eosinofilia : Jumlah tinggi..adanya alergen

Eosinofilia adalah jumlah eosinofil yang sangat tinggi di dalam darah.
Eosinofilia bukan merupakan suatu penyakit, tetapi merupakan respon terhadap
suatu penyakit.
Peningkatan jumlah eosinofil dalam darah biasanya menunjukkan respon yang tepat
terhadap sel-sel abnormal, parasit atau bahan-bahan penyebab reaksi alergi
(alergen).

Setelah dibuat di dalam sumsum tulang, eosinofil akan memasuki aliran darah dan
tinggal dalam darah hanya beberapa jam, kemudian masuk ke dalam jaringan di
seluruh tubuh.

Jika suatu bahan asing masuk ke dalam tubuh, akan terdeteksi oleh limfosit dan
neutrofil, yang akan melepaskan bahan untuk menarik eosinofil ke daerah ini.
Eosinofil kemudian melepaskan bahan racun yang dapat membunuh parasit dan
menghancurkan sel-sel yang abnormal.
SINDROMA HIPER-EOSINOFILIK IDIOPATIK
Sindoma hiper-eosinofilik idiopatik adalah suatu penyakit dimana jumalh eosinofil
meningkat sampai lebih dari 1.500 sel/mikroL darah selama lebih dari 6 bulan tanpa
penyebab yang jelas.
Penyakit ini bisa mengenai usia berapapun, tetapi lebih sering menyerang pria
diatas 50 tahun.
Peningkatan jumlah eosinofil bisa merusak jantung, paru-paru, hati, kulit dan sistem
saraf.
Misalnya jantung bisa mengalami peradangan (suatu keadaan yang disebut
endokarditis Lffler), yang menyebabkan terbentuknya bekuan darah, gagal
jantung, serangan jantung atau kelainan fungsi katup jantung.
Gejalanya tergantung kepada organ mana yang mengalami kerusakan.
Gejalanya bisa berupa:
- penurunan berat badan
- demam
- keringat pada malam hari
- kelelahan menyeluruh
- batuk
- nyeri dada
- pembengkakan
- sakit perut
- ruam kulit
- kelemahan
- linglung
- koma.
Diagnosis ditegakkan jika peningkatan jumlah eosinofil yang bersifat menetap
ditemukan pada orang-orang yang memiliki gejala-gejala tersebut.

Sebelum dimulainya pengobatan, harus yakin bahwa penyebabnya bukan infeksi

parasit ataupun suatu reaksi alergi.
Tanpa pengobatan, biasanya lebih dari 80% penderita meninggal dalam waktu 2
tahun.
Dengan pengobatan, lebih dari 80% penderita yang bisa bertahan hidup.
Penyebab utama dari kematian adalah kerusakan jantung.
Beberapa penderita tidak memerlukan pengobatan selain pengawasan ketat selama
3-6 bulan; sedangkan sebagian besar penderita memerlukan pengobatan dengan
prednison atau hidroksiurea.
Jika pengobatan ini gagal, digunakan obat lainnya yang bisa digabungkan dengan
suatu prosedur untuk membuang eosinofil dari darah (leukoferesis).

SINDROMA EOSINOFILIA-MIALGIA
Sindroma eosinofilia-mialgia adalah sutu penyakit dimana eosinofilia disertai
dengan nyeri otot, kelelahan, pembengkakan, nyeri sendi, batuk, sesak nafas, ruam
kulit dan kelainan neurologis.
Sindroma ini muncul pada awal tahun1990, yaitu pada orang-orang yang
mengkonsumsi sejumlah besar triptofan, yang merupakan suatu produk toko
makanan sehat yang populer, yang kadang dianjurkan oleh dokter untuk
menambah tidur.
Kemungkinan penyebabnya adalah pencemaran pada produk tersebut, bukan
triptofannya sendiri.
Sindroma ini bisa berlangsung selama beberapa minggu sampai beberapa bulan
setelah pemakaian triptofan dihentikan dan bisa menyebabkan kerusakan saraf
yang menetap, bahkan kematian.
Obatnya tidak diketahui, biasanya penderita dianjurkan untuk menjalani rehabilitisi
fisik.(medicastore)

Penyakit Hodgkin : Kanker Getah Bening

Limfoma adalah suatu kanker (keganasan) dari sistem limfatik (getah bening).
Sistem limfatik membawa tipe khusus dari sel darah putih yang disebut limfosit
melalui suatu jaringan dari saluran tubuler (pembuluh getah bening) ke seluruh
jaringan tubuh, termasuk sumsum tulang.
Tersebarnya jaringan ini merupakan suatu kumpulan limfosit dalam nodus limfatikus

yang disebut kelenjar getah bening.

Limfosit yang ganas (sel limfoma) dapat bersatu menjadi kelenjar getah bening
tunggal atau dapat menyebar di seluruh tubuh, bahkan hampir di semua organ.
Dua tipe utama dari limfoma adalah Limfoma Hodgkin (yang lebih sering disebut
Penyakit Hodgkin) dan Limfoma Non Hodgkin.
Limfoma Burkitt dan mikosis fungoides termasuk ke dalam jenis Limfoma Non
Hodgkin.
Penyakit Hodgkin (Limfoma Hodgkin) adalah suatu jenis limfoma yang dibedakan
berdasarkan jenis sel kanker tertentu yang disebut sel Reed-Stenberg, yang
memiliki tampilan yang khas dibawah mikroskop.
Sel Reed-Sternberg memiliki limfositosis besar yang ganas yang lebih besar dari
satu inti sel. Sel-sel tersebut dapat dilihat pada biopsi yang diambil dari jaringan
kelenjar getah bening, yang kemudian diperiksa dibawah mikroskop.
Penyakit Hodgkin diklasifikasikan ke dalam empat kelompok berdasarkan
karakteristik dasar jaringan yang terlihat dibawah mikroskop.
Jenis Penyakit Hodgkin
Jenis

Gambaran Mikroskopik

Kejadian

Perjalanan
Penyakit

Limfosit
Predominan

Sel Reed-Stenberg sangat sedikit tapi ada banyak

limfosit

3% dari kasus

Lambat

Sklerosis Noduler

Sejumlah kecil sel Reed-Stenberg & campuran sel

darah putih lainnya;
daerah jaringan ikat fibrosa

67% dari kasus

Sedang

Selularitas
Campuran

Sel Reed-Stenberg dalam jumlah yang sedang &

campuran sel darah putih lainnya

25% dari kasus

Agak cepat

Deplesi Limfosit

Banyak sel Reed-Stenberg & sedikit limfosit

jaringan ikat fibrosa yang berlebihan

5% dari kasus

Cepat

PENYEBAB
Penyebabnya tidak diketahui, walaupun beberapa ahli menduga bahwa
penyebabnya adalah virus, seperti virus Epstein Barr.

Penyakit ini tampaknya tidak menular.

Di Amerika, 6000-7000 kasus baru dari penyakit Hodgkin terjadi setiap tahunnya.
Penyakit ini lebih sering terjadi pada pria.
Penyakit Hodgkin bisa muncul pada berbagai usia, tetapi jarang terjadi sebelum
usia 10 tahun.
Paling sering ditemukan pada usia diantara 15-34 tahun dan diatas 60 tahun.
GEJALA
Penyakit Hodgkin biasanya ditemukan jika seseorang mengalami pembesaran
kelenjar getah bening, paling sering di leher,tapi kadang-kadang di ketiak dan
pangkal paha.
Walaupun biasanya tidak nyeri, pembesaran tersebut bisa menimbulkan nyeri
dalam beberapa jam setelah penderita meminum alkohol dalam jumlah yang
banyak.
Kadang pembesaran kelenjar getah bening berada jauh di dalam dada atau perut,
yang biasanya tidak nyeri dan ditemukan secara tidak terduga pada pemeriksaan
rontgen dada atau CT scan untuk keperluan lain.
Gejala lainnya adalah demam, berkeringat di malam hari dan penurunan berat
badan.
Beberapa penderita mengalami demam Pel-Ebstein, dimana suhu tubuh meinggi
selama beberapa hari yang diselingi dengan suhu normal atau di bawah normal
selama beberapa hari atau beberapa minggu.
Gejala lainnya timbul berdasarkan lokasi pertumbuhan sel-sel limfoma.
Gejala dari Penyakit Hodgkin
Gejala

Penyebab

Berkurangnya jumlah sel darah merah (menyebabkan anemia, sel

darah putih & trombosit
kemungkinan nyeri tulang

Limfoma sedang menyebar ke sumsum

tulang

Hilangnya kekuatan otot

suara serak

Pembesaran kelenjar getah bening

menekan saraf di tulang belakang atau
saraf pita suara

Sakit kuning (jaundice

Limfoma menyumbat aliran empedu dari

hati

Pembengkakan wajah, leher & alat gerak atas

(sindroma vena kava superior)

Pembesaran kelenjar getah bening

menyumbat aliran darah dari kepala ke
jantung

Pembengkakan tungkai dan kaki

Limfoma menyumbat aliran getah bening

dari tungkai

Keadaan yang menyerupai pneumonia

Limfoma menyebar ke paru-paru

Berkurangnya kemampuan untuk melawan infeksi & meningkatnya

kecenderungan mengalami infeksi karena jamur & virus

Penyakit sedang menyebar

DIAGNOSA
Pada penyakit Hodgkin, kelenjar getah bening biasanya membesar secara perlahan
dan tidak menimbulkan nyeri, tanpa adanya infeksi.
Jika pembesaran ini berlangsung selama lebih dari 1 minggu, maka akan dicurigai
sebagai penyakit Hodgkin, terutama jika disertai demam, berkeringat di malam hari
dan penurunan berat badan.
Kelainan dalam hitung jenis sel darah dan pemeriksan darah lainnya bisa
memberikan bukti yang mendukung.
Tetapi untuk menegakkan diagnosis, harus dilakukan biopsi dari kelenjar getah
bening yang terkena, untuk menemukan adanya sel Reed-Sternberg.
Stadium Penyakit Hodgkin.
Sebelum pengobatan dimulai, harus ditentukan luasnya penyebaran limfoma atau
stadium dari penyakit ini.
Penyakit ini dikelompokkan menjadi 4 stadium berdasarkan penyebaran dan
gejalanya.
Pemilihan pengobatan dan prognosisnya tergantung kepada stadium penyakit ini.
Keempat stadium dikelompokkan lagi menjadi A (tidak adanya) atau B (adanya)
satu atau lebih dari gejala berikut:
- demam yang penyebabnya tidak diketahui (lebih dari 37,8 Celsius selama 3 hari
berturut-turut)
- keringat malam
- penurunan berat badan yang tidak diketahui penyebabnya sebanyak lebih dari
10% berat badan sebelumnya dalam waktu 6 bulan.
Beberapa prosedur digunakan untuk menentukan stadium dan menilai penyakit

Hodgkin:
1. Pemeriksaan rontgen dada membantu menemukan adanya pembesaran kelenjar
di dekat jantung
2. Limfangiogram bisa menggambarkan kelenjar getah bening yang jauh di dalam
perut dan panggul
3. CT scan lebih akurat dalam menemukan pembesaran kelenjar getah bening atau
penyebaran limfoma ke hati dan organ lainnya
4. Skening gallium bisa digunakan untuk menentukan stadium dan menilai efek dari
pengobatan
5. Laparatomi (pembedahan ntuk memeriksa perut) kadang diperlukan untuk
melihat penyebaran limfoma ke perut.
Stadium & Prognosis Penyakit Hodgkin

Stadium

Penyebaran penyakit

Kemungkin untuk sembuh

(angka harapan hidup selama 15
tahun tanpa penyakit lebih
lanjut)

Terbatas ke kelenjar getah bening dari satu bagian tubuh

(misalnya leher bagian kanan)

Lebih dari 95%

II

Mengenai kelenjar getah bening dari 2 atau lebih daerah pada sisi
yang sama dari diafragma, diatas atau dibawahnya
(misalnya pembesaran kelenjar getah bening di leher dan ketiak)

90%

III

Mengenai kelenjar getah bening diatas & dibawah diafragma

(misalnya pembesaran kelenjar getah bening di leher dan
selangkangan)

80%

IV

Mengenai kelenjar getah bening dan bagian tubuh lainnya

(misalnya sumsum tulang, paru-paru atau hati

60-70%

PENGOBATAN
2 jenis pengobatan yang efektif untuk penyakit Hodgkin adalah terapi penyinaran
dan kemoterapi.
Dengan salah satu atau kedua pengobatan tersebut, sebagian besar penderita bisa
disembuhkan.
Terapi penyinaran sendiri menyembuhkan sekitar 90% penderita stadium I atau II.
Pengobatan biasanya dilakukan selama 4-5 minggu, penderita tidak perlu dirawat.
Penyinaran ditujukan kepada daerah yang terkena dan kelenjar getah bening di

sekitarnya.
Kelenjar getah bening di dada yang sangat membesar diobati dengan terapi
penyinaran yang biasanya mendahului atau mengikuti kemoterapi. Dengan
pendekatan ini, 85% penderita bisa disembuhkan.
Pengobatan untuk stadium III bervariasi, tergantung kepada keadaan.
Jika tanpa gejala, kadang terapi penyinaran saja sudah mencukupi. Tetapi hanya 6575% penderita yang sembuh. Penambahan kemoterapi akan meningkatkan
kemungkinan untuk sembuh sampai 75-80%.
Jika pembesaran kelenjar getah bening disertai dengan gejala lainnya, maka
digunakan kemoterapi dengan atau tanpa terapi penyinaran. Angka kesembuhan
berkisar diantara 70-80%.
Pada stadium IV digunakan kombinasi dari obat-obat kemoterapi.
2 kombinasi tradisional adalah:
- MOPP (mekloretamin, vinkristin/onkovin, prokarbazin dan prednison)
- ABVD (doksorubisin/adriamisin, bleomisin, vinblastin dan dakarbazin).
Setiap siklus kemoterapi berlangsung selama 1 bulan, dengan waktu pengobatan
total adalah 6 bulan atau lebih.
Bisa juga digunakan kombinasi obat lainnya.
Pengobatan ini memberikan angka kesembuhan lebih dari 50%.
Kemoterapi memiliki efek samping yang serius, yaitu bisa menyebabkan:
- kemandulan sementara atau menetap
- meningkatnya kemungkinan menderita infeksi
- kerontokan rambut yang bersifat sementara.
Leukemia dan kanker lainnya terjadi pada beberapa penderita dalam 5-10 tahun
atau lebih setelah pemberian kemoterapi atau terapi penyinaran atau keduanya.
Penderita yang tidak menunjukkan perbaikan setelah terapi penyinaran atau
kemoterapi atau yang membaik tapi kemudian kambuh kembali dalam 6-9 bulan,
memiliki harapan hidup yang lebih kecil dibandingkan dengan penderita yang
mengalami kekambuhan dalam 1 tahun atau lebih setelah terapi awal.
Kemoterapi lebih lanjut yang dikombinasikan dengan terapi penyinaran dosis tinggi
dan pencangkokan sumsum tulang atau sel stem darah, bisa menolong penderita
tersebut.
Kemoterapi dosis tinggi yang dikombinasikan dengan pencangkokan sumsum tulang
memiliki resiko tinggi terhadap infeksi, yang bisa berakibat fatal.
Tetapi sekitar 20-40% penderita yang menjalani pencangkokan sumsum tulang
terbebas dari penyakit Hodgkin selama 3 tahun atau lebih dan bisa sembuh.
Hasil terbaik bisa dicapai pada penderita yang berusia dibawah 55 tahun dengan
keadaan kesehatan yang baik.

Kombinasi sediaan kemoterapi untuk Penyakit Hodgkin

Sediaan

Obat

Keterangan

MOPP

Mekloretamin (nitrogen
mustard)
Vinkristin (onkovin)
Prokarbazin
Prednison

Merupakan sediaan pertama, ditemukan pada tahun

1969,kadang masih digunakan

ABVD

Doksorubisin (adriamisin)
Bleomisin
Vinblastin
Dakarbazin

Dikembangkan untuk mengurangi efek samping dari MOPP

(misalnya kemandulan menetap & leukemia)
Menyebabkan efek samping berupa keracunan jantung & paru2
Angka kesembuhannya menyerupai MOPP
Lebih sering digunakan dibandingkan MOPP

ChiVPP

Klorambusil
Vinblastin
Prokarbazin
Prednison

Kerontokan rambut yg terjadi lebih sedikit dibandingkan pada

pemakaian MOPP & ABVD

MOPP/ABVD

Bergantian antara MOPP &

ABVD

Dikembangkan untuk memperbaiki angka kesembuhan

menyeluruh, tetapi belum terbukti
Angka harapan hidup bebas kekambuhan lebih baik
dibandingkan sediaan lainnya

MOPP bergantian dengan

Doksorubisin (adriamisin)
MOPP/ABVhibrid
Bleomisin
Vinblastin

Dikembangkan untuk memperbaiki angka kesembuhan

menyeluruh & untuk mengurangi keracunan
Masih dalam penelitian

(medicastore)

Limfoma Non-Hodgkin
Limfoma Non-Hodgkin adalah sekelompok keganasan (kanker) yang berasal dari
sistem kelenjar getah bening dan biasanya menyebar ke seluruh tubuh.
Beberapa dari limfoma ini berkembang sangat lambat (dalam beberapa tahun),
sedangkan yang lainnya menyebar dengan cepat (dalam beberapa bulan).
Penyakit ini lebih sering terjadi dibandingkan dengan penyakit Hodgkin.

PENYEBAB

Penyebabnya tidak diketahui, tetapi bukti-bukti menunjukkan adanya hubungan

dengan virus yang masih belum dapat dikenali.
Sejenis limfoma non-Hodgkin yang berkembang dengan cepat berhubungan dengan
infeksi karena HTLV-I (human T-cell lymphotropic virus type I), yaitu suatu retrovirus
yang fungsinya menyerupai HIV penyebab AIDS.
Limfoma non-Hodgkin juga bisa merupakan komplikasi dari AIDS.
GEJALA
Gejala awal yang dapat dikenali adalah pembesaran kelenjar getah bening di suatu
tempat (misalnya leher atau selangkangan) atau di seluruh tubuh.
Kelenjar membesar secara perlahan dan biasanya tidak menyebabkan nyeri.
Kadang pembesstsn kelenjar getah bening di tonsil (amandel) menyebabkan
gangguan menelan.
Pembesaran kelenjar getah bening jauh di dalam dada atau perut bisa menekan
berbagai organ dan menyebabkan:
- gangguan pernafasan
- berkurangnya nafsu makan
- sembelit berat
- nyeri perut
- pembengkakan tungkai.
Jika limfoma menyebar ke dalam darah bisa terjadi leukemia.
Limfoma dan leukemia memiliki banyak kemiripan.
Limfoma non-Hodgkin lebih mungkin menyebar ke sumsum tulang, saluran
pencernaan dan kulit.
Pada anak-anak, gejala awalnya adalah masuknya sel-sel limfoma ke dalam
sumsum tulang, darah, kulit, usus, otak dan tulang belakang; bukan pembesaran
kelenjar getah bening.
Masulknya sel limfoma ini menyebabkan anmeia, ruam kulit dan gejala neurologis
(misalnya kelemahan dan sensasi yang abnormal).
Biasanya yang membesar adalah kelenjar getah bening di dalam, yang
menyebabkan:
- pengumpulan cairan di sekitar paru-paru sehingga timbul sesak nafas
- penekanan usus sehingga terjadi penurunan nafsu makan atau muntah
- penyumbatan kelenjar getah bening sehingga terjadi penumpukan cairan.
Gejala Limfoma Non-Hodgkin

Gejala

Gangguan pernafasan
Pembengkakan wajah

Hilang nafsu makan

Sembelit berat
Nyeri perut atau perut kembung

Pembengkakan tungkai

Penurunan berat badan

Diare
Malabsorbsi

Pengumpulan cairan di sekitar paru-paru

(efusi pleura)

Daerah kehitaman dan menebal di kulit yang terasa gatal

Penurunan berat badan

Demam
Keringat di malam hari

Anemia
(berkurangnya jumlah sel darah merah)

Mudah terinfeksi oleh bakteri

DIAGNOSA
Harus dilakukan biopsi dari kelenjar getah bening untuk menegakkan diagnosis
limfoma non-Hodgkin dan membedakannya dari penyakit Hodgkin atau penyakit
lainnya yang menyebabkan pembesaran kelenjar getah bening.
Menentukan stadium limfoma non-Hodgkin.
Limfoma non-Hodgkin dikelompokkan berdasarkan tampilan mikroskopik dari
kelenjar getah bening dan jenis limfositnya (limfosit T atau limfosit B).
Salah satu dari pengelompokkan yang digunakan menghubungkan jenis sel dan
prognosisnya:

- Limfoma tingkat rendah, memiliki prognosis yang baik

- Limfoma tingkat menengah, memiliki prognosis yang sedang
- Limfoma tingkat tinggi, memiliki prognosis yang buruk.
Pada saat terdiagnosis, biasanya limfoma non-Hodgkin sudah menyebar luas; hanya
sekitar 10-30% yang masih terlokalisir (hanya mengenai salah satu bagian tubuh).
Untuk menentukan luasnya penyakit dan banyaknya jaringan limfoma, biasanya
dilakukan CT scan perut dan panggul atau dilakukan skening gallium.
PENGOBATAN
Beberapa penderit bisa mengalami kesembuhan total, sedangkan penderita lainnya
harus menjalani pengobatan seumur hidupnya.
Kemungkinan penyembuhan atau angka harapan hidup yang panjang tergantung
kepada jenis limfoma dan stadkum penyakit pada saat pengobatan dimulai.
Biasanya jenis yang berasal dari limfosit T tidak memberikan respon sebaik limfosit
B.
Angka kesembuhan juga menurun pada:
- penderita yang berusia diatas 60 tahun
- limfoma yang sudah menyebar ke seluruh tubuh
- penderita yang memiliki tumor (pengumpulan sel-sel limfoma) yang besar
- penderita yang fungsinya dibatasi oleh kelemahan yang berat dan
ketidakmampuan bergerak.
Penderita pada stadium awal (stadium I dan II) seringkali diobati dengan terapi
penyinaran yang terbatas pada sisi limfoma dan daerah di sekitarnya.
Terapi penyinaran biasanya tidak menyembuhkan limfoma tingkat rendah, tetapi
dapat memperpanjang harapan hidup penderita sampai 5-8 tahun.
Terapi penyinaran pada limfoma tingkat menengah biasanya akan memperpanjang
harapan hidup penderita sampai 2-5 tahun, sedangkan pada limfoma tingkat tinggi
hanya 6 bulan sampai 1 tahun.
Jika dimulai sesegera mungkin, pemberian kemoterapi dengan atau tanpa terapi
penyinaran pada limfoma tingkat menengah dan tingkat tinggi, bisa
menyembuhkan lebih dari separuh penderitanya.
Sebagian besar penderita sudah mencapai stadium lanjut (stadium III dan IV) pada
saat penyakitnya terdiagnosis.
Penderita limfoma tingkat rendah mungkin tidak memerlukan pengobatan segera,
tetapi harus menjalani pemeriksaan sesering mungkin untuk meyakinkan bahwa
penyakitnya tidak menyebabkan komplikasi yang serius.
Kemoterapi dilakukan pada penderita limfoma tingkat menengah.

Penderita limfoma tingkat tinggi memerlukan kemoterapi intensif segera karena

penyakit ini tumbuh dengan cepat.
Tersedia beberapa sediaan kemoterapi yang sangat efektif.
Obat kemoterapi bisa diberikan tunggal (untuk limfoma tingkat rendah) atau dalam
bentuk kombinasi (untuk limfoma tingkat menengah dan tingkat tinggi).
Pemberian kemoterapi disertai faktor pertumbuhan dan pencangkokan sumsum
tulang masih dalam tahap penelitian.
Pengobatan baru yang masih dalam penelitian adalah antibodi monoklonal yang
telah digabungkan dengan racun, yang memiliki bahan racun (misalnya senyawa
radioaktif atau protein tanaman yang disebut risin), yang menempel di antibodi
tersebut.
Antibodi ini secara khusus akan menempel pada sel-sel limfoma dan melepaskan
bahan racunnya, yang selanjutnya akan membunuh sel-sel limfoma tersebut.
Pada pencangkokan sumsum tulang, sumsum tulang diangkat dari penderita (dan
sel limfomanya dibuang) atau dari donor yang sesuai dan dicangkokkan ke
penderita.
Prosedur ini memungkinkan dilakukannya hitung jenis darah, yang berkurang
karena kemoterapi dosis tinggi, sehingga penyembuhan berlangsung lebih cepat.
Pencangkokan sumsum tulang paling efektif dilakukan pada penderita yang berusia
dibawah 55 tahun dan bisa menyembuhkan sekitar 30-50% penderita yang tidak
menunjukkan perbaikan terhadap pemberian kemoterapi.
Tetapi pencangkokan sumsum tulang memiliki resiko, sekitar 5% penderita
meninggal karena infeksi pada minggu pertama, sebelum sumsum tulang membaik
dan bisa menghasilkan sel darah putih yang cukup untuk melawan infeksi.
Pencangkokan sumsum tulang juga sedang dicoba dilakukan pada penderita yang
pada awalnya memberikan respon yang baik terhadap kemoterapi tetapi memiliki
resiko tinggi terjadinya kekambuhan.
Kombinasi sediaan kemoterapi pada Limfoma Non-Hodgkin.
Sediaan

Obat

Keterangan

Obat tunggal

Klorambusil
Siklofosfamid

Digunakan pada limfoma tingkat rendah untuk

mengurangi ukuran kelenjar getah bening & untuk
mengurangi gejala

Siklofosfamid
Vinkristin (onkovin)

Digunakan pada limfoma tingkat rendah & beberapa

limfoma tingkat menengah untuk mengurangi ukuran

CVP (COP)

Prednison

Siklofosfamid
Doksorubisin (adriamisin)
CHOP
Vinkristin (onkovin)
Prednison

C-MOPP

Siklofosfamid
Vinkristin (onkovin)
Prokarbazin
Prednison

Metotreksat
Bleomisin
Doksorubisin (adriamisin)
M-BACOD
Siklofosfamid
Vinkristin (onkovin)
Deksametason

kelenjar getah bening & untuk mengurangi gejala

Memberikan respon yang lebih cepat dibandingkan
dengan obat tunggal

Digunakan pada limfoma tingkat menengah & beberapa

limfoma tingkat tinggi

Digunakan pada limfoma tingkat menengah & beberapa

limfoma tingkat tinggi
Juga digunakan pada penderita yang memiliki kelainan
jantung & tidak dapat mentoleransi doksorubisin

Memiliki efek racun yg lebih besar dari CHOP &

memerlukan pemantauan ketat terhadap fungsi paruparu & ginjal
Kelebihan lainnya menyerupai CHOP

Prokarbazin
Metotreksat
Doksorubisin (adriamisin)

ProMACE/CytaBOM

Siklofosfamid
Etoposid
bergantian dengan
Sitarabin
Bleomisin
Vinkristin (onkovin)
Metotreksat

Sediaan ProMACE bergantian dengan CytaBOM

Kelebihan lainnya menyerupai CHOP

Metotreksat
Doksorubisin (adriamisin)
MACOP-B

Siklofosfamid
Vinkristin (onkovin)
Prednison
Bleomisin

Kelebihan utama adalah waktu pengobatan (hanya 12

minggu)
Kelebihan lainnya menyerupai CHOP

(medicastore)

Limfoma Burkitt
Limfoma Burkitt adalah limfoma non-Hodgkin tingkat tinggi yang berasal dari
limfosit B dan cenderung menyebar ke daerah di luar sistem getah bening

(misalnya sumsum tulang, darah, susunan saraf pusat dan cairan spinalis).
Limfoma Burkitt dapat terjadi pada semua usia, tetapi paling sering ditemukan pada
anak-anak dan dewasa muda, terutama pria.
Penyakit ini juga bisa terjadi pada penderita AIDS.

PENYEBAB
Tidak seperti limfoma yang lain, limfoma Burkitt memiliki penyebaran geografis
yang khas.
Paling sering ditemukan di Afrika Tengah dan jarang terjadi di AS. Penyebabnya
adalah virus Epstein-Barr, yang menyebabkan mononukleosis infeksiosa pada
orang-orang yang tinggal di AS; tetapi penderita limfoma Burkitt tidak dapat
menularkan penyakitnya kepada orang lain.
Mengapa virus yang sama menyebabkan limfoma di Afrika Tengah, tetapi
menyebabkan mononukleosis infeksiosa di AS, masih belum dapat dimengerti.
GEJALA
Sejumlah besar sel limfoma dapat tertimbun di kelenjar getah bening dan organ
perut, menyebabkan pembengkakan.
Sel limfoma dapat masuk ke dalam usus kecil, menyebabkan penyumbatan atau
perdarahan.
Ditemukan pembengkakan leher dan rahang, yang kadang menimbulkan rasa nyeri.
DIAGNOSA
Untuk menegakkan diagnosis, dilakukan biopsi dari jaringan yang abnormal dan
dilakukan prosedur untuk menentukan luasnya penyebaran penyakit (menentukan
stadium).
Kadang penyakit ini masih terbatas pada satu daerah (terlokalisir).
Jika pada saat terdiagnosa limfoma sudah menyebar ke sumsum tulang, darah atau
sistem saraf pusat, maka prognosisnya buruk.
PENGOBATAN
Tanpa pengobatan, limfoma Burkitt berkembang cepat dan berakibat fatal.
Mungkin diperlukan pembedahan untuk mengangkat daerah usus yang terkena,

agar tidak terjadi perdarahan, penyumbatan atau menjadi pecah.

Kemoterapi diberikan secara intensif, berupa kombinasi dari siklofosfamid,
metotreksat, vinkristin, doksorubisin dan sitarabin.
Kemoterapi dapat menyembuhkan sekitar 80% penderita limfoma yang masih
terlokalisir dan 70% penderita limfoma yang telah sedikit menyebar. Untuk penyakit
yang telah menyebar luas, angka kesembuhannya mencapai 50-60%, tetapi turun
sampai 20-40% jika limfoma telah menyerang sistem saraf pusat atau sumsum
tulang.

Mikosis Fungoides
Mikosis Fungoides adalah suatu jenis limfoma non-Hodgkin yang jarang terjadi,
sifatnya menetap dan berkembang dengan lambat, berasal dari sel limfosit T yang
matang dan menyerang kulit; bisa menyebar ke kelenjar getah bening dan organ
dalam.

GEJALA
Mikosis fingoides dimulai sangat ringan dan berkembang lambat sehingga pada
mulanya tidak diperhatikan.
Kemudian akan menjadi ruam kulit gatal yang menetap, kadang merupakan
penebalan kulit yang kecil dan gatal, yang kemudian menjadi benjolan dan
menyebar secara perlahan.
Pada beberapa penderita, mikosis fungoides berkembang menjadi leukemia
(sindroma S?zary), dimana limfosit yang abnormal ditemukan dalam aliran darah.
Kulit terasa makin gatal dan menjadi kering, kemerahan dan mengelupas.
DIAGNOSA
Diagnosis penyakit ini pada stadium awal agak sulit, walaupun telah dilakukan
biopsi.
Tetapi pada stadium lanjut, biopsi bisa menunjukkan adanya sel limfoma di dalam
kulit.
Sebagian besar penderita telah berusia diatas 50 tahun ketika penyakitnya
terdiagnosis.
Bahkan tanpa pengobatan sekalipun, harapan hidup penderita mencapai 7-10
tahun.
PENGOBATAN
Penebalan pada kulit diobati dengan suatu bentuk penyinaran yang disebut sinar
beta atau dengan sinar matahari dan obat steroid yang menyerupai kortison.

Nitrogen mustard bisa dioleskan langsung ke kulit untuk mengurangi gatal dan
ukuran daerah yang terkena.
Obat interferon juga bisa mengurangi gejalanya.
Jika penyakit telah menyebar ke kelenjar getah bening dan organ lainnya, maka
diperlukan kemoterapi.(medicastore)

HB (HEMOGLOBIN)
Hemoglobin adalah molekul di dalam eritrosit (sel darah merah) dan bertugas untuk mengangkut
oksigen. Kualitas darah dan warna merah pada darah ditentukan oleh kadar Hemoglobin.
Nilai normal Hb :
Wanita
Pria
Anak
Bayi baru lahir

12-16 gr/dL
14-18 gr/dL
10-16 gr/dL
12-24gr/dL

Penurunan Hb terjadi pada penderita: anemia penyakit ginjal, dan pemberian cairan intra-vena
(misalnya infus) yang berlebihan. Selain itu dapat pula disebabkan oleh obat-obatan tertentu
seperti antibiotika, aspirin, antineoplastik (obat kanker), indometasin (obat antiradang).
Peningkatan Hb terjadi pada pasien dehidrasi, penyakit paru obstruktif menahun (COPD), gagal
jantung kongestif, dan luka bakar. Obat yang dapat meningkatkan Hb yaitu metildopa (salah satu
jenis obat darah tinggi) dan gentamicin (Obat untuk infeksi pada kulit
TROMBOSIT (PLATELET)
Trombosit adalah komponen sel darah yang berfungsi dalam proses menghentikan perdarahan
dengan membentuk gumpalan.
Penurunan sampai di bawah 100.000 permikroliter (Mel) berpotensi terjadi perdarahan dan
hambatan perm- bekuan darah. Jumlah normal pada tubuh manusia adalah 200.000-400.ooo/Mel
darah. Biasanya dikaitkan dengan penyakit demam berdarah.
HEMATOKRIT (HMT)
Hematokrit menunjukkan persentase zat padat (kadar sel darah merah, dan Iain-Iain) dengan
jumlah cairan darah. Semakin tinggi persentase HMT berarti konsentrasi darah makin kental. Hal
ini terjadi karena adanya perembesan (kebocoran) cairan ke luar dari pembuluh darah sementara
jumlah zat padat tetap, maka darah menjadi lebih kental.Diagnosa DBD (Demam Berdarah
Dengue) diperkuat dengan nilai HMT > 20 %.
Nilai normal HMT :
Anak

33 -38%

Pria dewasa
Wanita dewasa

40 48 %
37 43 %

Penurunan HMT terjadi pada pasien yang mengalami kehilangan darah akut (kehilangan darah
secara mendadak, misal pada kecelakaan), anemia, leukemia, gagalginjal kronik, mainutrisi,
kekurangan vitamin B dan C, kehamilan, ulkuspeptikum (penyakit tukak lambung).
Peningkatan HMT terjadi pada dehidrasi, diare berat,eklampsia (komplikasi pada kehamilan),
efek pembedahan, dan luka bakar, dan Iain-Iain.
LEUKOSIT (SEL DARAH PUTIH)
Leukosit adalah sel darah putih yang diproduksi oleh jaringan hemopoetik yang berfungsi untuk
membantu tubuh melawan berbagai penyakit infeksi sebagai bagian dari sistem kekebalan tubuh.
Nilai normal :
Bayi baru lahir
Bayi/anak
Dewasa

9000 -30.000 /mm3

9000 12.000/mm3
4000-10.000/mm3

Peningkatan jumlah leukosit (disebut Leukositosis) menunjukkan adanya proses infeksi atau
radang akut,misalnya pneumonia (radang paru-paru), meningitis (radang selaput otak),
apendiksitis (radang usus buntu), tuberculosis, tonsilitis, dan Iain-Iain. Selain itu juga dapat
disebabkan oleh obat-obatan misalnya aspirin, prokainamid, alopurinol, antibiotika terutama
ampicilin, eritromycin, kanamycin, streptomycin, dan Iain-Iain.
Penurunan jumlah Leukosit (disebut Leukopeni) dapat terjadi pada infeksi tertentu terutama
virus, malaria, alkoholik, dan Iain-Iain. Selain itu juga dapat disebabkan obat-obatan, terutama
asetaminofen (parasetamol),kemoterapi kanker, antidiabetika oral, antibiotika (penicillin,
cephalosporin, kloramfenikol), sulfonamide (obat anti infeksi terutama yang disebabkan oleh
bakter).
Hitung Jenis Leukosit (Diferential Count)
Hitung jenis leukosit adalah penghitungan jenis leukosit yang ada dalam darah berdasarkan
proporsi (%) tiap jenis leukosit dari seluruh jumlah leukosit.
Hasil pemeriksaan ini dapat menggambarkan secara spesifik kejadian dan proses penyakit dalam
tubuh, terutama penyakit infeksi. Tipe leukosit yang dihitung ada 5 yaitu neutrofil, eosinofil,
basofil, monosit, dan limfosit. Salah satu jenis leukosit yang cukup besar, yaitu 2x besarnya
eritrosit (se! darah merah), dan mampu bergerak aktif dalam pembuluh darah maupun di luar
pembuluh darah. Neutrofil paling cepat bereaksi terhadap radang dan luka dibanding leukosit
yang lain dan merupakan pertahanan selama fase infeksi akut.
Peningkatan jumlah neutrofil biasanya pada kasus infeksi akut, radang, kerusakan jaringan,
apendiksitis akut (radang usus buntu), dan Iain-Iain.

Penurunan jumlah neutrofil terdapat pada infeksi virus, leukemia, anemia defisiensi besi, dan
Iain-Iain.
EOSINOFIL
Eosinofil merupakan salah satu jenis leukosit yang terlibatdalam alergi dan infeksi (terutama
parasit) dalam tubuh, dan jumlahnya 1 2% dari seluruh jumlah leukosit. Nilai normal dalam
tubuh: 1 4%
Peningkatan eosinofil terdapat pada kejadian alergi, infeksi parasit, kankertulang, otak, testis,
dan ovarium. Penurunan eosinofil terdapat pada kejadian shock, stres, dan luka bakar.
BASOFIL
Basofil adalah salah satu jenis leukosit yang jumlahnya 0,5 -1% dari seluruh jumlah leukosit, dan
terlibat dalam reaksi alergi jangka panjang seperti asma, alergi kulit, dan lain-lain.Nilai normal
dalam tubuh: o -1%
Peningkatan basofil terdapat pada proses inflamasi(radang), leukemia, dan fase penyembuhan
infeksi.
Penurunan basofil terjadi pada penderita stres, reaksi hipersensitivitas (alergi), dan kehamilan
LIMPOSIT
Salah satu leukosit yang berperan dalam proses kekebalan dan pembentukan antibodi. Nilai
normal: 20 35% dari seluruh leukosit.
Peningkatan limposit terdapat pada leukemia limpositik, infeksi virus, infeksi kronik, dan IainIain.
Penurunan limposit terjadi pada penderita kanker, anemia aplastik, gagal ginjal, dan Iain-Iain.
MONOSIT
Monosit merupakan salah satu leukosit yang berinti besar dengan ukuran 2x lebih besar dari
eritrosit sel darah merah), terbesar dalam sirkulasi darah dan diproduksi di jaringan limpatik.
Nilai normal dalam tubuh: 2 8% dari jumlah seluruh leukosit.
Peningkatan monosit terdapat pada infeksi virus,parasit (misalnya cacing), kanker, dan Iain-Iain.
Penurunan monosit terdapat pada leukemia limposit dan anemia aplastik.
ERITROSIT
Sel darah merah atau eritrosit berasal dari Bahasa Yunani yaitu erythros berarti merah dan kytos
yang berarti selubung. Eritrosit adalah jenis se) darah yang paling banyak dan berfungsi

membawa oksigen ke jaringan tubuh. Sel darah merah aktif selama 120 hari sebelum akhirnya
dihancurkan. Pada orang yang tinggal di dataran tinggi yang memiliki kadar oksigen rendah
maka cenderung memiliki sel darah merah lebih banyak.
Nilai normal eritrosit :
Pria
Wanita

4,6 6,2 jt/mm3

4,2 5,4 jt/mm3

MASA PERDARAHAN
Pemeriksaan masa perdarahan ini ditujukan pada kadar trombosit, dilakukan dengan adanya
indikasi (tanda-tanda) riwayat mudahnya perdarahan dalam keiuarga.
Nilai normal :
dengan Metode Ivy
dengan Metode Duke

3-7 menit
1-3 menit

Waktu perdarahan memanjang terjadi pada penderita trombositopeni (rendahnya kadar trombosit
hingga 50.000 mg/dl), ketidaknormalan fungsi trombosit, ketidaknormalan pembuluh darah,
penyakit hati tingkat berat, anemia aplastik, kekurangan faktor pembekuan darah, dan leukemia.
Selain itu perpanjangan waktu perdarahan juga dapat disebabkan oleh obat misalnya salisilat
(obat kulit untuk anti jamur), obat antikoagulan warfarin (anti penggumpalan darah), dextran,
dan Iain-Iain.
Masa Pembekuan
Merupakan pemeriksaan untuk melihat berapa lama diperlukan waktu untuk proses pembekuan
darah. Hal ini untuk memonitor penggunaan antikoagulan oral (obat-obatan anti pembekuan
darah). Jika masa pembekuan >2,5 kali nilai normal, maka potensial terjadi
perdarahan.Normalnya darah membeku dalam 4 8 menit (Metode Lee White).
Penurunan masa pembekuan terjadi pada penyakit infark miokard (serangan jantung), emboli
pulmonal (penyakit paru-paru), penggunaan pil KB, vitamin K, digitalis (obat jantung), diuretik
(obat yang berfungsi mengeluarkan air, misal jika ada pembengkakan).
Perpanjangan masa pembekuan terjadi pada penderita penyakit hati, kekurangan faktor
pembekuan darah, leukemia, gagal jantung kongestif.
LAJU ENDAP DARAH (LED)
LED untuk mengukur kecepatan endap eritrosit (sel darah merah) dan menggambarkan
komposisi plasma serta perbandingannya antara eritrosit (sel darah merah) dan plasma. LED
dapat digunakan sebagai sarana pemantauan keberhasilan terapi, perjalanan penyakit, terutama
pada penyakit kronis seperti Arthritis Rheumatoid (rematik), dan TBC.

Peningkatan LED terjadi pada infeksi akut lokal atau sistemik (menyeluruh), trauma, kehamilan
trimester II dan III, infeksi kronis, kanker, operasi, luka bakar.Penurunan LED terjadi pada gagal
jantung kongestif, anemia sel sabit, kekurangan faktor pembekuan, dan angina pektoris (serangan
jantung).Selain itu penurunan LED juga dapat disebabkan oleh penggunaan obat seperti aspirin,
kortison, quinine, etambutol.
G6PD (GLUKOSA 6 PHOSFAT DEHIDROGENASE)
Merupakan pemeriksaan sejenis enzim dalam sel darah merah untuk melihat kerentanan
seseorang terhadap anemia hemolitika. Kekurangan G6PD merupakan kelainan genetik terkait
gen X yang dibawa kromosom wanita. Nilai normal dalam darah yaitu G6PD negatif
Penurunan G6PD terdapat pada anemia hemolitik, infeksi bakteri, infeksi virus, diabetes
asidosis.
Peningkatan G6PD dapat juga terjadi karena obat-obatan seperti aspirin, asam askorbat (vitamin
C) vitamin K, asetanilid.
BMP (BONE MARROW PUNCTION)
Pemeriksaan mikroskopis sumsum tulang untuk menilai sifat dan aktivitas hemopoetiknya
(pembentukan sel darah). Pemeriksaan ini biasanya dilakukan pada penderita yang dicurigai
menderita leukemia.
Nilai normal rasio M-E (myeloid-eritrosit) atau perbandingan antara leukosit berinti dengan
eritrosit berinti yaitu 3 :1 atau 4 :1
HEMOSIDERIN/FERITIN
Hemosiderin adalah cadangan zat besi dalam tubuh yang diperlukan untuk pembentukan
hemoglobin. Pemeriksaan ini ditujukan untuk mengetahui ada tidaknya kekurangan zat besi
dalam tubuh yang mengarah ke risiko menderita anemia.
PEMERIKSAAN ALKOHOL DALAM PLASMA
Pemeriksaan untuk mendeteksi adanya intoksikasi alkohol (keracunan alkohol) dan dilakukan
untuk kepentingan medis dan hukum. Peningkatan alkohol darah melebihi 100 mg/dl tergolong
dalam intoksikasi alkohol sedang berat dan dapat terjadi pada peminum alkohol kronis, sirosis
hati, malnutrisi, kekurangan asam folat, pankreatitis akut (radang pankreas), gastritis (radang
lambung), dan hipo-glikemia (rendahnya kadar gula dalam darah).
PEMERIKSAAN TOLERANSI LAKTOSA
Laktosa adalah gula sakarida yang banyak ditemukan dalam produk susu dan olahannya. Laktosa
oleh enzim usus akan diubah menjadi glukosa dan galaktosa. Penumpukan laktosa dalam usus
dapat terjadi karena kekurangan enzim laktase, sehingga menimbulkan diare, kejang abdomen
(kejang perut), dan flatus (kentut) terus-menerus, hal ini disebut intoleransi laktosa. dalam
jumlah besar kemudian diperiksa kadar gula darah . Apabila nilai glukosa darah sewaktu >20

mg/dl dari nilai gula darah puasa berarti laktosa diubah menjadi glukosa atau toleransi laktosa,
dan apabila glukosa sewaktu <20 mg/dl dari kadar gula darah puasa, berarti terjadi intoleransi
glukosa. Sebaiknya menghindari konsumsi produk susu. Hal ini dapat diatasi dengan sedikit
demi sedikit membiasakan konsumsi produk susu.
Nilai normal :
dalam plasma
dalam urin

< 0,5 mg/dl

12-40 mg/dl

LDH (LAKTAT DEHIDROGENASE)

Merupakan salah satu enzim yang melepas hidrogen, dan tersebar luas pada jaringan terutama
ginjal, rangka, hati, dan otot jantung.
Peningkatan LDH menandakan adanya kerusakan jaringan. LDH akan meningkat sampai
puncaknya 24-48 jam setelah infark miokard (serangan jantung) dan tetap normal 1-3 minggu
kemudian. Nilai normal: 80 240 U/L
SGoT (Serum Glutamik Oksoloasetik
Transaminase)
Merupakan enzim transaminase, yang berada pada serum dan jaringan terutama hati dan jantung.
Pelepasan SGOT yang tinggi dalam serum menunjukkan adanya kerusakan pada jaringan jantung
dan hati.
Nilai normal :
Pria
Wanita

s.d.37 U/L
s.d. 31 U/L

Pemeriksan ini bertujuan untuk mendeteksi adanya intoleransi laktosa dengan cara memberi
minum laktosa
Peningkatan SGOT <3x normal = terjadi karena radang otot jantung, sirosis hepatis, infark paru,
dan Iain-lain.
Peningkatan SGOT 3-5X normal = terjadi karena sumbatan saluran empedu, gagal jantung
kongestif, tumor hati, dan Iain-lain.
Peningkatan SGOT >5x normal = kerusakan sei-sel hati, infark miokard (serangan jantung),
pankreatitis akut (radang pankreas), dan Iain-lain.
SGPT (Serum Glutamik Pyruvik Transaminase)
Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan normal berada dalam jaringan tubuh
terutama hati. Peningkatan dalam serum darah menunjukkan adanya trauma atau kerusakan hati.

Nilai normal :
Pria
Wanita

sampai dengan 42 U/L

sampai dengan 32 U/L

Peningkatan >20x normal terjadi pada hepatitis virus, hepatitis toksis.

Peningkatan 3 10x normal terjadi pada infeksi mond nuklear, hepatitis kronik aktif, infark
miokard (serangan jantung).
Peningkatan 1 3X normal terjadi pada pankreatitis, sirosis empedu.
ASAM URAT
Asam urat merupakan produk akhir metabolisme purin (bagian penting dari asam nukleat pada
DNA dan RNA).Purin terdapat dalam makanan antara lain: daging, jeroan, kacang-kacangan,
ragi, melinjo dan hasil olahannya. Pergantian purin dalam tubuh berlangsung terus-menerus dan
menghasilkan banyak asam urat walaupun tidak ada input makanan yang mengandung asam
urat.
Asam urat sebagian besar diproduksi di hati dan diangkut ke ginjal. Asupan purin normal melalui
makanan akan menghasilkan 0,5 -1 gr/hari. Peningkatan asam urat dalam serum dan urin
bergantung pada fungsi ginjal, metabolisme purin, serta asupan dari makanan. Asam urat dalam
urin akan membentuk kristal/batu dalam saluran kencing. Beberapa individu dengan kadar asam
urat >8mg/dl sudah ada keluhan dan memerlukan pengobatan.
Nilai normal :
Pria
Wanita
Anak
Lansia
Dewasa

3,4 8,5 mg/dl (darah)

2,8 7,3 mg/dl (darah)
2,5 5,5 mg/dl (darah)
3,5 8,5 mg/dl (darah)
250 750 mg/24 jam (urin)

Peningkatan kadar asam urat terjadi pada alkoholik, leukemia, penyebaran kanker, diabetes
mellitus berat, gagal ginjal, gagal jantung kongestif, keracunan timah hitam, malnutrisi, latihan
yang berat. Selain itu juga dapat disebabkan oleh obat-obatan misalnya asetaminofen, vitamin
C,aspirin jangka panjang,diuretik.
Penurunan asam urat terjadi pada anemia kekurangan asam folat, luka bakar, kehamilan, dan
Iain-Iain. Obat-obat yang dapat menurunkan asam urat adalah allopurinol, probenesid, dan IainIain.
Kreatinin
Merupakan produk akhir metabolisme kreatin otot dan kreatin fosfat (protein) diproduksi dalam
hati. Ditemukan dalam otot rangka dan darah, dibuang melalui urin. Peningkatan dalam serum
tidak dipengaruhi oleh asupan makanan dan cairan.

Nilai normal dalam darah :

Pria
Wanita
Anak
Bayi
Bayi baru lahir

0,6 1,3 mg/dl

0,5 0,9 mg/dl
0,4 -1,2 mg/dl
0,7 -1,7 mg/dl
0,8 -1,4 mg/dl

Peningkatan kreatinin dalam darah menunjukkan adanya penurunan fungsi ginjal dan penyusutan
massa otot rangka. Hal ini dapat terjadi pada penderita gagal ginjal, kanker, konsumsi daging
sapi tinggi, serangan jantung. Obat-obatan yang dapat meningkatkan kadar kreatinin nyaitu
vitamin C, antibiotik golongan sefalosporin,aminoglikosid, dan Iain-Iain.
BUN (BLOOD UREA NITROGEN)
BUN adalah produk akhir dari metabolisme protein, dibuat oleh hati. Pada orang normal, ureum
dikeluarkan melalui urin.
Nilai normal :
Dewasa
Anak
Bayi

5-25 mg/dl
5-20 mg/dl
5-15 mg/dl

Rasio nitrogen urea dan kreatinin = 12 :1 20 :1

Pemeriksaan Trigliserida
Merupakan senyawa asam lemak yang diproduksi dari karbohidrat dan disimpan dalam bentuk
lemak hewani. Trigliserida ini merupakan penyebab utama penyakit penyumbatan arteri
dibanding kolesterol.
Nilai normal :
Bayi
Anak
Dewasa muda
Tua (>50 tahun)

5-4o mg/dl
10-135 mg/dl
s/dl50 mg/dl
s/d 190 mg/dl

Penurunan kadartrigliserid serum dapatterjadi karena malnutrisi protein, kongenital (kelainan

sejak lahir). Obat-obatan yang dapat menurunkan trigliserida yaitu asam askorbat (vitamin C),
metformin (obata anti diabetik oral).

Peningkatan kadar trigliserida terjadi pada hipertensi (penyakit darah tinggi), sumbatan
pembuluh darah otak,diabetes mellitus tak terkontrol, diet tinggi karbohidrat, kehamilan. Dari
golongan obat, yang dapat meningkatkan trigliserida yakni pil KB terutama estrogen.
HDL (High Density Lipoprotein)
Merupakan salah satu dari 3 komponen lipoprotein (kombinasi protein dan lemak), mengandung
kadar protein tinggi, sedikit trigliserida dan fosfolipid, mempunyai sifat umum protein dan
terdapat dalam plasma darah. HDL sering disebut juga lemak baik, yang dapat membantu
mengurangi penimbunan plak pada pembuluh darah.
Nilai normal :
Pria
Wanita

>55 mg/dl
>65 mg/dl

Nilai yang berisiko terhadap Penyakit Jantung Koroner (PJK) yaitu

Risiko tinggi
Risiko sedang
Risiko rendah

<35 mg/dl
35 45 mg/dl
>6o mg/dl

Peningkatan lipoprotein dapat dipengaruhi oleh obat aspirin, kontrasepsi, sulfonamide.

LDL (Low Density Lipoprotein)
Merupakan lipoprotein plasma yang mengandung sedikit trigliserida, fosfolipid sedang, protein
sedang, dan kolesterol tinggi. LDL mempunyai peran utama sebagai pencetus terjadinya penyakit
sumbatan pembuluh darah yang mengarah ke serangan jantung, stroke, dan Iain-Iain.
Nilai normal : <150 mg/dl
risiko ringgi terjadi jantung koroner
risiko sedang terjadi jantung koroner
risiko rendah terjadi jantung koroner

>16o mg/dl
130 -159 mg/dl
<130 mg/dl

VLDL (Very Low Density Lipoprotein)

Merupakan lipoprotein plasma yang mengandung trigliserida, tinggi,fosfolipid,dan kolesterol
sedang, serta protein rendah. Tergolong lipoprotein yang punya andil besar dalam menyebabkan
penyakit jantung koroner.
Albumin

Albumin adalah protein yang larut air, membentuk lebih dari 50% protein plasma, ditemukan
hampir di setiap jaringan tubuh. Albumin diproduksi di hati, dan berfungsi untuk
mempertahankan tekanan koloid osmotik darah sehingga tekanan cairan vaskular (cairan di
dalam pembuluh darah) dapat dipertahankan.
Nilai normal :
Dewasa
Anak
Bayi
Bayi baru lahir

3,8 5,1 gr/dl

4,0 5,8 gr/dl
4,4 5,4 gr/dl
2,9 5,4 gr/dl

Penurunan albumin mengakibatkan keluarnya cairan vascular (cairan pembuluh darah) menuju
jaringan sehingga terjadi oedema (bengkak). Penurunan albumin bisa juga disebabkan oleh :
1 Berkurangnya sintesis (produksi) karena malnutrisi, radang menahun, sindrom malabsorpsi,
. penyakit hati menahun, kelainan genetik.
2 Peningkatan ekskresi (pengeluaran), karena luka bakar luas, penyakit usus, nefrotik sindrom
. (penyakit ginjal).
NATRIUM (Na)
Natrium adaiah salah satu mineral yang banyak terdapat pada cairan elektrolit ekstraseluler (di
luar sel), mempunyai efek menahan air, berfungsi untuk mempertahankan cairan dalam tubuh,
mengaktifkan enzim, sebagai konduksi impuls saraf.
Nilai normal dalam serum :
Dewasa
Anak
Bayi

135-145 mEq/L
135-145 mEq/L
134-150 mEq/L

Nilai normal dalam urin :

40 220 mEq/L/24 jam
Penurunan Na terjadi pada diare, muntah, cedera jaringan, bilas lambung, diet rendah garam,
gagal ginjal, luka bakar, penggunaan obat diuretik (obat untuk darah tinggi yang fungsinya
mengeluarkan air dalam tubuh).
Peningkatan Na terjadi pada pasien diare, gangguan jantung krohis, dehidrasi, asupan Na dari
makanan tinggi,gagal hepatik (kegagalan fungsi hati), dan penggunaan obat antibiotika, obat
batuk, obat golongan laksansia (obat pencahar).
Sumber garam Na yaitu: garam dapur, produk awetan (cornedbeef, ikan kaleng, terasi, dan IainIain.), keju,/.buah ceri, saus tomat, acar, dan Iain-Iain.

KALIUM (K)
Kalium merupakan elektrolit tubuh yang terdapat pada cairan vaskuler (pembuluh darah), 90%
dikeluankan melalui urin, rata-rata 40 mEq/L atau 25 -120 mEq/24 jam wa laupun masukan
kalium rendah.
Nilai normal :
Dewasa
Anak
Bayi

3,5 5,0 mEq/L

3,6 5,8 mEq/L
3,6 5,8 mEq/L

Peningkatan kalium (hiperkalemia) terjadi jika terdapat gangguan ginjal, penggunaan obat
terutama golongan sefalosporin, histamine, epinefrin, dan Iain-Iain.
Penurunan kalium (hipokalemia) terjadi jika masukan kalium dari makanan rendah, pengeluaran
lewat urin meningkat, diare, muntah, dehidrasi, luka pembedahan.
Makanan yang mengandung kalium yaitu buah-buahan, sari buah, kacang-kacangan, dan IainIain.
KLORIDA (Cl)
Merupakan elektrolit bermuatan negatif, banyak terdapat pada cairan ekstraseluler (di luar sel),
tidak berada dalam serum, berperan penting dalam keseimbangan cairan tubuh, keseimbangan
asam-basa dalam tubuh. Klorida sebagian besar terikat dengan natrium membentuk NaCI
(natrium klorida).
Nilai normal :
Dewasa
Anak
Bayi
Bayi baru lahir

95-105 mEq/L
98-110 mEq/L
95 -110 mEq/L
94-112 mEq/L

Penurunan klorida dapat terjadi pada penderita muntah, bilas lambung, diare, diet rendah garam,
infeksi akut, luka bakar, terlalu banyak keringat, gagal jantung kronis, penggunaan obatThiazid,
diuretik, dan Iain-lain.
Peningkatan klorida terjadi pada penderita dehidrasi,cedera kepala, peningkatan natrium,
gangguan ginjal,penggunaan obat kortison, asetazolamid, dan Iain-Iain.
KALSIUM (Ca)
Merupakan elektrolit dalam serum, berperan dalam keseimbangan elektrolit, pencegahan tetani,
dan dapat dimanfaatkan untuk mendeteksi gangguan hormon tiroid dan paratiroid.

Nilai normal :
Dewasa
Anak
Bayi
Bayi baru
lahir

9-11 mg/dl (di serum) ; <150 mg/24 jam (di urin & diet rendah Ca) ; 200 300
mg/24 jam (di urin & diet tinggi Ca)
9 -11,5 mg/dl
10 -12 mg/dl
7,4 -14 mg/dl.

Penurunan kalsium dapat terjadi pada kondisi malabsorpsi saluran cerna, kekurangan asupan
kalsium dan vitamin D, gagal ginjal kronis, infeksi yang luas, luka bakar, radang pankreas, diare,
pecandu alkohol, kehamilan. Selain itu penurunan kalsium juga dapat dipicu oleh penggunaan
obat pencahar, obat maag, insulin, dan Iain-Iain.
Peningkatan kalsium terjadi karena adanya keganasan (kanker) pada tulang, paru, payudara,
kandung kemih, dan ginjal. Selain itu, kelebihan vitamin D, adanya batu ginjal, olah raga
berlebihan, dan Iain-Iain, juga dapat memacu peningkatan kadar kalsium dalam tubuh.
PEMERIKSAAN KADAR GULA DARAH
Pemeriksaan terhadap kadar gula dalam darah vena pada saat pasien puasa 12 jam sebelum
pemeriksaan (gula darah puasal nuchter) atau 2 jam setelah makan (gula darah post prandial).
Nilai normal gula darah puasa :
Dewasa
Anak
Bayi baru lahir

70 -110 mg/dl
60-100 mg/dl
30-80 mg/dl

Tes Widal
Merupakan pemeriksaan untuk membantu menegakkan diagnosa thypus.Tes ini menggunakan
antigen Salmonella jenis O (somat/k) dan H {flagel) untuk menentukan tinggi rendahnya titer
antibodi. Titer antibodi pada penderita thypus akan meningkat pada minggu ke II. Kemudian titer
antibodi O akan menurun setelah beberapa bulan, dan titer antibodi H akan menetap sampai
beberapa tahun.
Jika titer antibodi 0 meningkat segera setelah adanya demam, menunjukkan adanya infeksi
Salmonella strain O dan demikian pula untuk strain H.
PEMERIKSAAN TORCH
Pemeriksaan untuk identifikasi adanya virus Toksoplasma Rubella, Cytomegalovirus (CMV) dan
herpes simplek pada ibu dan bayi baru lahir, melalui sampel darah ibu. Pemeriksaan ini perlu
dilakukan jika ada riwayat sebelumnya atau dugaan infeksi kongen/tal (bawaan) pada bayi baru

lahir yang ditandai dengan hasil pemeriksaan imunoglobulin G pada janin lebih tinggi dibanding
pada ibu.
Toksoplasma gondii merupakan parasit yang hidup dalam usus hewan piaraan rumah terutama
anjing dan kucing. Selain itu, diduga parasit ini juga terdapat pada tikus, merpati, ayam, sapi,
kambing, dan kerbau, sehingga mudah menular pada manusia. Jika parasit ini menginfeksi ibu
hamil, maka dapat menyebabkan infeksi pada
Nilai normal pemeriksaan TORCH pada lgG ibu hamil dan janin adalah negatif.
POSTAT SPESIFIK ANTIGEN (PSA)
PSA adalah glikoprotein dari jaringan prostat yang meningkat jika terjadi hipertropi
(pembesaran) dan meningkat lebih tinggi lagi pada penderita kanker prostat.
Pemeriksaan PSA pada pasien kanker prostat ini berfungsi untuk memonitor perkembangan sel
kanker. Pemeriksaan ini lebih sensitif daripada fosfatase prostat, namun pemeriksaan kombinasi
keduanya akan lebih akurat.
Nilai rujukan :
Tidak ada kelainan prostat
Pembesaran prostat jinak
Kanker prostat

0-4 ng/ml
4 -19 ng/ml
10-20 ng/ml

PEMERIKSAAN REDUKSI
Pemeriksaan untuk mendeteksi adanya glukosa dalam urin dengan menggunakan reagen
Benedict, Fehling, dan Iain-lain. Hasil dinyatakan dengan :
Negatif
Positif 1 (+)
Positif 2 (++)
Positif 3 (+++)
Positif 4 (++++)

jika warna tetap (tidak ada glukosa)

jika warna hijau kekuningan dan keruh (terdapat 0,5 -1% glukosa)
jika warna kuning keruh (terdapat 1 -1,5% glukosa)
jika warna jingga seperti lumpur keruh (terdapat 2 3,5% glukosa)
jika warna merah keruh (terdapat > 3,5% glukosa)

Janin dan kecacatan fisik setelah lahir, dengan gejala retinitis, hydrocephalus, microcephalus,
dan Iain-Iain.Reduksi (+) dalam unn menunjukkan adanya hiperglikemia (tingginya kadar gula
dalam darah) di atas 170mg%, karena nilai ambang batas ginjal untuk absorpsi glukosa adalah
170 mg%. Jika hasii pemeriksaan reduksi (+) disertai hiperglikemia maka menandakan adanya
penyakit Diabetes Mellitus.
ANALISA SPERMA

Merupakan pemeriksaan dengan bahan sperma untuk melihat jumlah, volume cairan, persentase
sperma matang,pergerakan, dan Iain-Iain. Pemeriksaan ini berguna untuk menentukan penyebab
kemandulan pada pria.
Nilai normal pada pria dewasa :
Jumlah
Volume
Bentuk
Mobilitas

50-150 juta/ml
1,5-5,0 ml
75 % matang
60 % bergerak aktif

Penyimpangan dari niTai normaf cff atas, Dfasanya terjadi pada pasien vasektomi, kemandulan,
pengobatan kanker, dan pengobatan yang mengandung estrogen (hormon wanita).
Sumber Artikel : Aboutlabkes

HAEMOGLOBIN (Hb)
>> Selasa, 12 Mei 2009

Haemoglobin adalah kompleks protein-pigmen yang mengandung zat besi. Kompleks tersebut
berwarna merah dan terdapat didalam eritrosit. Sebuah molekul haemoglobin memiliki empat
gugus haeme yang mengandung besi fero dan empat rantai globin. Terdapat beberapa bentuk
haaemoglobin : tipe fetal (HbF) dan dua bentuk utama haemoglobin dewasa (HbA1 dan HbA2).
Haemoglobin membawa oksigen, sebagian karbondioksida dan mendapat perubahan pH.
Glycosylated haemoglobin (HbA1) ---> kadar HbA1 menunjukkan kadar gula darah selama
periode beberapa bulan dan dapat digunakan untuk menilai derajat pengendalian pada Diabetes
mellitus.
Nilai normal Hb untuk laki-laki adalah 13 gr% - 18 gr%, dan untuk wanita adalah 11,5 gr% 16,5 gr% (Brooker, 2001).
Haemoglobin adalah Sebuah substansi didalam sel darah merah (erithrocyte) dan tanggung
jawab masing-masing warna, terdiri dari pigmen haeme (zat besi - berisi porphyrin) terkait
dengan protein globin. Haemoglobin memiliki sifat unik dapat menyatu dengan oksigen dan
merupakan pengangkut oksigen ke seluruh tubuh. Haemoglobin membawa oksigen dalam aliran
darah melewati paru-paru dan bersama dengan darah sampai ke jaringan tubuh. Darah biasanya
mengandung 12-18 g / dl dari hemoglobin.

Myohaemoglobin : zat besi - yang mengandung protein, menyerupai hemoglobin, ditemukan

dalam sel otot. Seperti hemoglobin yang berisi kumpulan haeme. Ikatan yang mengandung
oksigen, bertindak sebagai reservoir oksigen di dalam serabut otot .

Oxyhaemoglobin : substansi darah merah dibentuk bila pigmen hemoglobin dalam sel darah
merah menyatu kembali dengan oksigen. Oxyhaemoglobin adalah bentuk oksigen yang diangkut
dari paru-paru ke sel-sel, di mana oksigen dilepaskan.
Methahaemoglobin : substansi yang dibentuk apabila atom besi dari pigmen hemoglobin darah
telah mengoksidasi dari ferrous ke bentuk ferric (bandingkan oxyhaemoglobin).
Methahaemoglobin yang tidak dapat mengikat oksigen molekular dan karenanya tidak dapat
mentransportasi oksigen ke seluruh tubuh. Keberadaan methahaemoglobin dalam darah
(methahaemoglobinaemia) mungkin akibat menelan zat oksid dari narkoba atau dari warisan
keabnormalan dari molekul hemoglobin. Gejala - gejala termasuk kelelahan, sakit kepala, pusing
dan cyanosis (oxford electric medical dictionary).
Referensi :
Brooker, Christine. 2001. Kamus Saku Keperawatan.EGC : Jakarta.
oxford electric medical dictionary (Indonesian Translete by Patriani)

Hematologi
Apakah yang dimaksud dengan pemeriksaan Hematologi ?
Pemeriksaan hematologi adalah pemeriksaan yang dilakukan untuk mengetahui keadaan darah dan
komponen-komponennya. Darah terdiri dari bagian padat yaitu sel darah merah (eritrosit), sel darah
putih (leukosit), trombosit dan bagian cairan yang berwarna kekuningan yang disebut plasma.
Pemeriksaan hematologi rutin dapat menentukan kualitas kesehatan.
Apakah fungsi darah dan komponen-komponennya?

1.

Transportasi (sari makanan, oksigen, karbondioksida, sampah dan air)

2.

Termoregulasi (pengatur suhu tubuh)

3.

Imunologi (pertahanan tubuh terhadap virus atau bakteri)

4.

Homeostasis (mengatur keseimbangan zat, pengatur pH tubuh)

Apakah tujuan dilakukannya pemeriksaan Hematologi?

1.

Mendeteksi kelainan hematologi (anemia dan leukemia) bila timbul dugaan adanya kelainan
jumlah dan fungsi dari sel darah.

2.

Kelainan sistemik (hati dan ginjal) yang dapat mempengaruhi sel darah baik bentuk maupun

fungsinya.

3.

Membantu diagnosis penyakit infeksi dengan melihat kenaikan atau penurunan jumlah
leukosit serta hitung jenisnya.

4.

Mendeteksi beberapa penyakit perdarahan yang berkaitan dengan kuantitas dan kualitas
trombosit seperti demam berdarah dan ITP

Apakah sajakah komponen darah yang diperiksa pada pemeriksaan Hematologi Rutin?
Leukosit

1.

Fungsi leukosit / sel darah putih adalah melindungi tubuh melawan infeksi bakteri dan
virus.

2.

Pemeriksaan leukosit dilakukan untuk mengetahui kelainan sel darah putih yang
bertanggungjawab terhadap imunitas tubuh, evaluasi infeksi bakteri dan virus, proses
metabolik toksik dan keganasan sel darah putih.

3.

Nilai normal : dewasa : 4,8-10,8 (103/l), anak-anak : 6,0-17,5 (103/l)

Pemeriksaan Hitung Jenis

Pemeriksaan ini dilakukan untuk membantu diagnosis dan memantau penyakit terutama penyakit
infeksi dan keganasan. Pemeriksaan hitung jenis terdiri dari:
Neutrofil

1.

Neutrofil berperan dalam melindungi tubuh melawan infeksi

2.

Nilai normal : 50-70 %

Limfosit

1.

Limfosit berperan untuk memproduksi antibodi dalam melawan infeksi

2.

Nilai normal : 25-40 %

Monosit

1.

Berperan dalam sistem imun

2.

Nilai normal 2-8 %

Eosinofil

1.

Eosinofil berperan dalam reaksi alergi, reaksi obat dan infeksi parasit.

2.

Nilai normal : 2-4 %

Basofil

1.

Basofil berperan dalam proses alergi dan inflamasi

2.

Nilai normal : 0-1,0 %

Hemoglobin (Hb)

1.

Hb merupakan protein yang terdapat dalam eritrosit yang berfungsi membawa oksigen ke
dalam tubuh.

2.

Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengetahui konsentrasi Hb

3.

Nilai normal : Laki-laki : 14-18 (g/dL), Perempuan : 12-16 (g/dl), anak-anak : 11,3-14,1 (g/dl)

Eritrosit

1.

Fungsi eritrosit / sel darah merah adalah membawa oksigen ke seluruh tubuh

2.

Nilai normal : laki-laki : 4,4-5,9 (106/l), perempuan : 3,8-5,2 (106/l).

Hematokrit

1.

Hematokrit merupakan perbandingan antara sel darah merah, sel darah putih dan trombosit
dengan plasma darah

2.

Nilai normal : laki-laki : 42-52 %, perempuan : 37-47 %

Trombosit

1.

Trombosit berperan dalam proses pembekuan darah

2.

Pemeriksaan trombosit dilakukan untuk mengevaluasi gangguan pembekuan darah.

3.

Nilai normal : 150-450 (103/l)

Nilai-nilai MC
Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengetahui ukuran serta kandungan hemoglobin dalam sel darah
merah.
Mean Corpuscular Hemoglobin (MCH)

1.
2.

Pemeriksaan untuk mengetahui rata-rata banyaknya hemoglobin yang terdapat dalam

eritrosit.
Nilai normal : 26-34 pg

Mean Corpuscular Volume (MCV)

1.

Pemeriksaan untuk mengetahui rata-rata volume eritrosit

2.

Nilai normal : 80-100 fL

Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration (MCHC)

1.

Konsentrasi hemoglobin pada volume eritrosit

2.

Pemeriksaan ini dilakukan untuk menentukan keadaan anemia

3.

Nilai normal : 32-36 g/dL

Pemeriksaan Laju Endap Darah

1.

2.

Pemeriksaan ini digunakan untuk pemantauan keberhasilan terapi dan perjalanan penyakit
terutama penyakit kronis, mengetahui kemungkinan adanya keganasan, penyakit kolagen atau
infeksi, membedakan tingkat radang atau pembentukan antibodi terhadap dua penyakit yang
secara klinis susah dibedakan.
Nilai normal : laki-laki : 0-8 mm/jam, perempuan : 0-15 mm/jam

< Prev