ANEMIA PADA ANAK

P. WIEDYA SHINTAYANI SENTOSA

10700251
FK UWKS

Anemia : kadar hemoglobin atau eritrosit kurang atau lebih

rendah dari nilai normal (WHO (1968, 1972) menetapkan
kriteria untuk diagnosis anemi yaitu sebagai berikut :
- Hemoglobin kurang dari nilai normal sesuai dengan
umurnya. Nilai-nilai normal adalah :
Anak umur 6 bl - 6 th

11 gr/100 ml

Anak umur 6 th - 14 th

12 gr/100 ml

- Konsentrasi hemoglobin eritrosit rata-rata (KHER) < 31%

(nilai normal 32-35%)

Klasifikasi anemia
1.
2.
3.
4.

Anemia
Anemia
Anemia
Anemia

post hemorrhagik
hemolitik
defisiensi
aplastik

ETOLOGI:

Produksi berkurang
Kekurang bahan baku : def. Fe, Folat, B12, Gizi

buruk
Gangguan pd sel induk aplastik & infiltrasi
keganasan
Destruksi berlebihan hemolitik
Kehilangan darah
Akut dan kronik post hemorrhagik

Anemia defisiensi :
anemia karena
kekurangan
satu atau bbrp bahan yang
digunakan dalam pematangan eritrosit.

Klasifikasi :
def. besi , pyridoksin , tembaga
(anemia

mikrositik

hipokromik),

kekurangan asam folat dan vit B 12

(an.
hipokromik/megaloblastik),
campuran (dimorfik).

makrositik
anemia

ANEMIA DEFISIENSI BESI

Anemia yang disebabkan kurangnya zat besi untuk sintesis
hemoglobin.
PATOFISIOLOGI
Fe
pemb heme dan Hb (kurang Fe kurang Hb) pemb RBC
menurun, tiap RBC mengandung Hb sedikit shg dsbt anemia
hipokrom mikrositik
Kekurangan Fe dapat terjadi bila :
makanan tidak cukup mengandung Fe
komposisi makanan tidak baik untuk penyerapan Fe (banyak
sayuran, kurang daging)
gangguan penyerapan Fe (penyakit usus, reseksi usus)
kebutuhan Fe meningkat (pertumbuhan yang cepat, pada bayi
dan adolesensi, kehamilan)
perdarahan kronik atau berulang (epistaksis, hematemesis,
ankilostomiasis).

Anamnesis
1. Riwayat faktor predisposisi dan etiologi :
Kebutuhan meningkat scr fisiologis (masa pertumbuhan, mens, inf
kronis)
Kekurangan fe yg diserap ( asupan fe dr makanan tdk adekuat dan
malabsopsi besi)
Perdarahan pada sal. Cerna
2. Pucat, lemah, lesu, gejala pika

Pemeriksaan fisis
anemis, tidak disertai ikterus, organomegali dan limphadenopati
stomatitis angularis, atrofi papil lidah
ditemukan takikardi, murmur sistolik (krn peningkatan aliran daan
turbulensi) dengan atau tanpa pembesaran jantung

Pemeriksaan penunjang
Hemoglobin, Hct dan indeks eritrosit (MCV, MCH, MCHC) menurun
Hapus darah tepi menunjukkan hipokromik mikrositik
Kadar besi serum (SI) menurun dan TIBC meningkat , saturasi menurun
Kadar feritin menurun dan kadar Free Erythrocyte Porphyrin (FEP)
meningkat
sumsum tulang : aktifitas eritropoitik meningkat

Medikamentosa
Pemberian preparat besi
(ferosulfat/ferofumarat/feroglukonat) dosis 4-6 mg besi
elemental/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis, diberikan di
antara waktu makan. Preparat besi ini diberikan sampai 23 bulan setelah kadar hemoglobin normal.
Asam askorbat 100 mg/15 mg besi elemental (untuk
meningkatkan absorbsi besi).

Bedah
Untuk penyebab yang memerlukan intervensi bedah
seperti perdarahan karena diverticulum Meckel.

Suportif
Makanan gizi seimbang terutama yang mengandung
kadar besi tinggi yang bersumber dari hewani (limfa, hati,
daging) dan nabati (bayam, kacang-kacangan).

ANEMIA APLASTIK
kelainan yang ditandai oleh pansitopenia
pada darah tepi disertai penurunan
selularitas sumsum tulang. Tidak dijumpai
adanya keganasan sistem hematopoitik/
kanker
metastatik
yang
menekan
sumsum tulang.

Patofisiologi
Meski banyak penelitian dan pembahasan
Patofisiologi belum diketahui tuntas
Penyebab anemia aplastik sulit ditentukan,
banyak kemungkinan yang harus disingkirkan. Jika
tidak ditemukan penyebab pasti idiopatik.
Terdapat 3 hipotesis :
Defek sel induk hematopoitik (SIH)
Defek lingkungan mikro sumsum tulang
Proses imunologik yang menekan hematopoisis

Gambaran klinis
Trombositopenia: Petekie, Ekimose,
Purpura, Epistaksis
Gx anemia: Pucat, sesak, mudah
lelah, berdebar-debar
Leukopenia atau granulositopenia:
Infeksi lokal / sistemik
Demam
TANPA ORGANOMEGALI
( hepatosplenomegali )

 Diagnosis pasti anemia aplastik pemeriksaan

aspirasi sumsum tulang : gambaran sel yang

sangat kurang, terdapat banyak jaringan ikat
dan jaringan lemak, dengan aplasi sistem
eritropoetik,granulopoetik dan trombopoetik

Kriteria anemia aplastik yang berat:

Pemeriksaan darah tepi:
Granulosit <500/mm3
Trombosit <20.000/mm3
Retikulosit <1%
Sumsum tulang: hiposeluler <25%

penatalaksaan
Hilangkan penyebab, hindari infeksi spt

pmx rec, pengukuran suhu rec, tindakan

dokter gigi
Suportif :
transfusi sel darah merah ,trombosit, granulosit
Antibiotik
Corticosteroid: prednison 2mg/kgBB/24jam utk

mengurangi fragilitas pemb kapiler diberikan 46mgg

Steroid anabolik: oxymetholone 35mg/kgBB/hari oral (efeksamping: virilisme dan
hepatotoksik)
Transplantasi sumsum tulang: hindari transfusi

prognosis
Kurang lebih 80% meninggal krn

perdarahan atas infeksi, separuhnya

meninggal dlm wkt 3-4bulan stlh
didiagnosa
Kasus yg ringan kurang lebih 50% sembuh
sempurna atau parsial, kematian terjadi
dlm wktu yg lama

ANEMIA HEMOLITIK
Anemia hemolitik didefinisikan : kerusakan sel eritrosit

yang lebih awal.Bila tingkat kerusakan lebih cepat dan

kapasitas sumsum tulang untuk memproduksi sel eritrosit
maka akan menimbulkan anemia.
Umur eritrosit normal rata-rata 110-120 hari, setiap hari

terjadi kerusakan set eritrosit 1% dari jumlah eritrosit

yang ada dan diikuti oleh pembentukan oleh sumsum
tulang.
Selama

terjadi proses hemolisis, umur eritrosit lebih

pendek dan diikuti oleh aktivitas yang meningkat dari
sumsum tulang ditandai dengan meningkatnya jumlah sel
retikulosit tanpa disertai adanya perdarahan yang nyata.

Anemia hemolitik di dalam klinik

dibagi menurut faktor penyebabnya :
Anemia hemolitik defek imun
1.Anemia hemolitik "warm antibody
2.Anemia hemolitik "cold antibody
.Anemia hemolitik defek membran :
1.Sferositosis heriditer
2.Eliptositosis heriditer
3.Stomatosis heriditer
4.Paroksismal
noktumal
hemoglobirunia

Anemia hemolitik defek imun

Kerusakan sel eritrosit pada anak maupun
dewasa disebabkan oleh adanya mediator
imun baik akibat adanya autoimun maupun
aloimun antibodi.
Aloimunisasi
secara pasif terjadi akibat
masuknya antibodi (IgG) secara tranplasental
dari darah ibu ke fetus intra uterin atau
secara aktif pada kondisi ketidakcocokan
darah pada transfusi tukar.
Berbagai faktor yang berperan terjadinya
proses kerusakan eritrosit ini
1. Antigen sel eritrosit
2. Antibodi anti sel eritrosit
3. Komponen non imunoglobulin, misalnya
komponen protein komplemen serum

KLASIFIKASI ANEMIA HEMOLITIK AUTOIMUN

Gambaran klinik dan laboratorium

Anemia
hemolitik
autoimun

seringkali
menunjukkan gejala berupa mudah lelah, malaise,
dan demam, ikterus dan perubahan wama urin.
Seringkali gejala disertai dengan nyeri abdomen,
gangguan pernapasan.

Tanda-tanda lain : hepatomegali dan splenomegali.

Gejala

dan tanda yang rimbul tidak saja

tergantung dari beratnya anemia tetapi juga
proses hemolitik yang terjadi. Kadang-kadang
proses hemolitik yang terjadi merupakan akibat
dan proses panyakit lain misalnya lupus atau
glomerulonefritis kronik.

Darah tepi
Gambaran
darah tepi : sferositosis,
polikromasi, poikilositosis, sel eritrosit
berinti, retikulositopeni pada awal anemia.
Kadar hemoglobin 3 g/dl-9g/dl
jumlah
leukosit
bervariasi
disertai
gambaran
sel
muda
(metamielosit,
mielosit, dan promielosit), kadang disertai
trombositopeni.
Kadar bilirubin indirek meningkat.
Gambaran sumsum tulang hiperplasi sel
eritropoetik normoblastik

Pengobatan
Pasien dengan anemia hemolitik autoimun Ig G atau
Ig M ringan kadang tidak memerlukan pengobatan
spesifik, tetapi pada kondisi lain dimana terdapat
ancaman jiwa akibat hemolitik yang berat
memerlukan pengobatan yang intensif.
Tujuan pengobatan :
1. mengembalikan nilai-nilai hematologis normal,
2. mengurangi proses hemolitik dan
3. menghilangkan gejala dengan efek samping
minimal.
. Pengobatan : kortikosteroid, gamaglobulin secara
intra vena, tranfusi darah maupun transfusi tukar
serta splenektomi.

ANEMIA MEGALOBLASTIK
Anemia

megaloblastik
:
anemia
makrositik yang ditandai peningkatan
ukuran sel darah merah yang disebabkan
oleh abnormalitas hematopoisis dengan
karakteristik dismaturasi nukleus dan
sitoplasma sel mieloid dan eritroid
sebagai akibat gangguan sintesis DNA.

Pertumbuhan inti dan sitoplasma yang

tidak sejajar merupakan salah satu

kelainan morfologi utama yang terlihat di
sumsum tulang.

ETOLOGI
anak (95%) disebabkan oleh defisiensi

asam folat atau vitamin B12

gangguan metabolisme sangat jarang.
Keduanya merupakan kofaktor yang
dibutuhkan
dalam
sintesis
nukleoprotein,
keadaan
defisiensi
tersebut akan menyebabkan gangguan
sintesis DNA dan selanjutnya akan
mempengaruhi RNA dan protein.

Defisiensi asam folat:

asupan yang kurang :
1. gangguan
absorpsi
(kongenital
dan
didapat)
2. kebutuhan yang meningkat (percepatan
pertumbuhan, anemia hemolitik kronis,
penyakit
keganasan,
keadaan
hipermetabolisme,
penyakit
kulit
ekstensif, sirosis hepatis, pasca CST
3. gangguan
metabolisme
asam
folat
(kongenital dan didapat)
peningkatan
ekskresi: dialisis kronis,
penyakit hati, penyakit jantung

Defisiensi vitamin B12:

asupan kurang: diet kurang mengandung vitamin
B12 defisiensi pada ibu yang menyebabkan defisiensi vit
B12, pada ASI
gangguan

absorpsi: kegagalan sekresi faktor

intrinsik, kegagalan absorpsi di usus kecil
gangguan transport vitamin B 12 (kongenital dan
didapat)
gangguan metabolisme vitamin k
Lain-lain:
gangguan sintesis DNA kongenital
gangguan sintesis DNA didapat

Manifestasi klinis anemia

megaloblastik
Gejala klinik : perlahan-lahan berupa
pucat, mudah lelah dan anoreksia.
bayi yang menderita defisiensi asam
folat :
iritabel, gagal mencapai berat badan
yang cukup, diare kronis. Perdarahan
karena trombositopenia pada kasus
yang berat.
Pada anak yang lebih besar : gejala dan
tanda
yang
muncul
berhubungan
dengan anemianya dan proses patologis

 Puncak

insiden umur 4-7 bulan, kadang-kadang

muncul lebih dulu dari anemia defisiensi besi, pada
keadaan
malnutrisi
keduanva
dapat
timbul
bersamaan.

Defisiensi vitamin B12

gejala yang tak spesifik seperti lemah, lelah, gagal

tumbuh atau iritabel

gejala pucat, glositis, muntah, diare dan ikterus.
gejala neurologis : parestesia, defisit sensori,
hipotonia, kejang, keterlambatan perkembangan
regresi,
perkembangan
dan
perubahan
neuropsikiatrik.
Masalah neurologis karena defisiensi vitamin B 12:
dapat terjadi pada keadaan yang tidak disertai
kelainan hematologis

Pemeriksaan laboratorium
Preparat darah tepi : Anemia makrositik (MCV > 100 fL) ,
anisositosis dan polikilositosis, retikulositopenia, dan sel
darah merah berinti dengan morfologi megaloblastik.
Defisiensi
kronis : disertai trombositopenia dan
neutropenia. Neutrofil besar-besar dengan nukleus
hipersegmentasi.
Kadar asam folat serum . ( defisiensi kronis kadar folat
dalam sel darah merah merupakan indikator yang paling
baik)
Kadar besi dan vitamin B12 serum normal atau
meningkat.
Kadar LDH meningkat jelas.
Sumsum tulang hiperselular hiperplasia eritroid.
sel darah merah yang normal

Diagnosis
Anamnesis, pemeriksaan fisik dan hasil
pemeriksaan laboratorium.
Anamnesis :
keluhan karena gejala anemianya,
kemudian dicari informasi kearah faktor
etiologi dan atau predisposisi seperti
riwayat diet, riwayat operasi, riwayat
pemakaian obat-obatan seperti antibiotik,
antikonvulsan,
gejala
saluran
cerna
seperti malabsorpsi, diare.
Pada pemeriksaan fisik
Anemia, ikterus ringan, lemon yellow skin,

Penatalaksanaan
Anemia megaloblastik karena
defisiensi asam folat
koreksi terhadap defisiensi folatnya

menghilangkan
penyakit
yang
mendasarinya,
meningkatkan asupan asam folat
evaluasi untuk memantau keadaan
klinis penderita.

Terapi awal :
pemberian asam folat dengan dosis 0,5-1
mg/hari, diberikan peroral atau parenteral.
Respons klinis dan hematologis dapat timbul

segera, dalam 1-2 hari terlihat perbaikan

nafsu makan dan keadaan membaik.
Dalam 24-48 jam terjadi penurunan kadar

besi serum dan dalam 2-4 hari terjadi

peningkatan retikulosit puncaknya pada
hari ke 4-7, diikuti kenaikan kadar Hb
menjadi normal dalam waktu 2-6 minggu.

Lamanya pemberian asam folat

tidak diketahui secara pasti biasanya beberapa

bulan sampai terbentuk populasi eritrosit yang normal.
Pendapat lain : pemberian asam folat dilanjutkan

selama 3-4 minggu sampai sudah terjadi perbaikan

hematologis yang menetap, dilanjutkan pemeliharaan
dengan multivitamin yang mengandung 0,2 mg asam
folat.
Dosis yang lebih besar (> 0,1mg) dapat memperbaiki

anemia karena defisiensi vitamin B12 tetapi dapat

memperburuk kelainan neurologisnya.
Transfusi diberikan hanya pada keadaan anemia yang

sangat berat.

Pencegahan

pada BBLR < 1500 gram

direkomendasikan asam folat profilaksis 1
mg/hari.
Untuk mencegah kejadian Neural Tube
Defect (NTD) pada bayi direkomendasikan
asam folat ekstra sebanyak 400 ug/hari pada
perempuan hamil.
riwayat
NTD dosis asam folat yang
direkomendasikan 5 mg-hari.
Pada
keadaan
terdapat
risiko
terjadi
defisiensi
vitamin
B12 (seperti
pada
gastrektomi total, reseksi ileum) dapat
diberikan pemberian vitamin B12 profilaksis.

TERIMA
KASIH