PENYAKIT DAN

KELAINAN ERITROSIT

Pratiwi Ratih H.S., M.Kes

• KELAINAN BERDASARKAN UKURAN • KELAINAN BERDASARKAN WARNA
ERITROSIT ERITROSIT
• Makrosit • Hipokrom
• Mikrosit • Hiperkrom
• Anisositosis • Anisokromasia
• KELAINAN BERDASARKAN BENTUK • Polikromasia
ERITROSIT • KELAINAN BERDASARKAN BENDA
• Ovalosit INKLUSI ERITROSIT
• Sferosit • Basophilic stipping
• Schistocyte • Kristal
• Teardrop cells (dacroytes) • Heinz bodies
• Blister cells • Howell-jouy bodies
• Acantocyte/burr cells • Pappenheimer bodies
• Sickle cells (Drepanocytes)
• Target cells
 Kelainan Eritrosit
• Anemia
Penurunan kadar Hb di bawah nilai rujukan normal. Sering dibarengi
penurunan jumlah eritrosit di sirkulasi
• Polisitemia
Keadaan yg ditandai oleh adanya peningkatan jumlah
eritrosit/hematokrit/Hb karena : meningkatnya total eritrosit atau
turunnya volume plasma
 Klasifikasi Anemia
1. Gangguan Pembentukan Eritrosit
a. Penyakit Defisiensi
b. Anemia Hipoproliferatif
c. Anemia Refraktorik
2. Kehilangan Darah Berlebihan
a. Perdarahan
b. Hemolisis
 Anemia Defisiensi
ANEMIA DEFISIENSI BESI
Merupakan anemia yg paling sering dijumpai. Penyebab
terjadinya :
A. Kehilangan darah ex: menstruasi, perdarahan saluran
cerna, donor darah yg terlalu sering
B. Defisiensi nutrisi
- Makanan yg kurang zat besi
- Gangguan absorbs
- Infeksi cacing ex: ankylostoma
 Anemia Defisiensi
C. Kenaikan Kebutuhan
Misal : - peryumbuhan
- Kehamilan
METABOLISME BESI
Besi dlm sirkulasi terikat oleh transferrin, sedangkan simpanan
besi dlm tubuh dalam bentuk feritin (bagus untuk indicator
status simpanan besi)
Pada keadaan normal, sekitar 1-2 mg
besi masuk dan meninggalkan tubuh
setiap hari.

Besi di serap pada usus dan

disirkulasikan pada plasma dalam
bentuk transferrin.

Zat besi paling banyak dimasukkan

dalam hemoglobin pada eritroit
precursor dan sel daram merah
matang.

10-15 persen ditransfer pada otot

(dalam myoglobin) dan jaringan lain
(dalam enzymes dan cytochromes).
Besi di simpan sel parenkim di hati
dan retikuloendotelial macrophages.
 Anemia Defisiensi
• Serum ferritin: subtansi yg terdiri atas besi yg diikat oleh protein yg
disebut apoferitin
• Serum ferritin sangat bermanfaat untuk diagnosis ADB karena
penurunannya ditemukan pertama kali pada ADB
• Gambaran pemeriksaan darah tepi eritrosit mikrositik hipokromik
 Tahapan Defisiensi Besi
Tahap 1
a. Dikarakterisasi oleh kehilangan cadangan besi yg progresif
b. Cadangan besi masih mampu memelihara kompartemen transport
dan fungsional  eritropoesis tdk terganggu
c. Bisa diketahui dr pemeriksaan kadar ferritin yg rendah atau
pengecatan besi di sumsum tulang
Tahap 2
a. Didefinisikan sbg ‘exhaustion of the storage pool of iron’
b. Selama beberapa waktu eritropoeisis mungkin belum terganggu,
terutama bila besi yg di sirkulasi masih cukup
c. Anemia sering kali belum muncul, namun pd beberapa kasus dpt
terjadi penurunan kadar Hb
d. Kadar ferritin rendah, besi serum rensah, total iron binding capacity
(TIBC) meningkat
e. Reseptor transferrin di permukaan sel meningkat  usaha
meningkatkan uptake besi ke dalam sel

Kadar besi normal : 60-150 µg/dL

Kadar TIBC normal : 300-360 µg/dL
Kadar serum ferritin : 40-200µg/dL
Tahap 3
a. Merupakan anemia yg nyata
b. Hemoglobin dan hematokrit di bawah normal
c. Pembentukan SDM tdk dpt berjalan lancer karena adanya deplesi
simpanan besi dan besi di sirkulasi
d. Jumlah SDM yg dihasilkan akan meningkat memenuhi
kebutuhan besi akan oksigen  jumlah besi kurang  terbentuk
sel yg lebih kecil ukurannya dan konsentrasi hemoglobin yg rendah
– mikrositik hipokromik
e. Muncul gejala klinis : pucat, lethargi, dll
 Anemia Defisiensi
• ANEMIA PENYAKIT KRONIK
Ditemukan pada keadaan infeksi kronis, inflamasi, malignansi.
Karakteristik anemia peny. Kronik : penurunan besi di darah (hambatan
pemakaian besi) padahal simpanan besi adekuat.
Contoh:
- Infeksi : TBC, rheumatoid artritis, meningitis
- Malignasi : leukemia, kanker yg metastase
 Anemia Defisiensi
• ANEMIA MEGALOBLASTIK
Anemia dg abnormalitas fungsional dan morfologi spesifik dari
eritroblast sumsum tulang mengakibatkan maturasi inti relative lebih
lambat disbanding sitoplasmanya
Penyebab :
1. Defisiensi vit B12
2. Defisiensi asam folat
3. Metabolisme vit B12 dan asam folat yg abnormal
 Anemia Defisiensi
• Vit B-12 dan asam folat merupakan komponen penting dlm
pembentukan DNA, dipelukan dlm tahap penyediaan bahan baku dan
enzim untuk sintesis DNA.
• Defisiensi B-12 dan asam folat akan menyebabkan sintesis DNA
menjadi abnormal, karena pada saat yg sama produksi RNA berjalan
normal, sedang produksi DNA abnormal maka pematangan inti dan
sitoplasma mjd tdk seimbang. Maturitas inti lambat maka
pembelahan sel tertunda sehingga ukuran sel menjadi lebih besar
dari normal sehingga disebut ‘megaloblast’
Morfologi Darah Tepi Anemia Megaloblastik
 Anemia Defisiensi
• ANEMIA PERNISIOSA
Suatu keadaan dimana absorbs vit B12 sangat menurun akibat
kegagalan atau penurunan faktor intrinsic sehingga terjadi gangguan
sintesus eritrosit
Absorbsi vit B12 di gastrointestinal memerlukan beberapa faktor :
1. Vit. B12 harus dilepaskan dr makanan oleh digesti peptic dlm
lambung yg dipernatarai asam hidrokloride yg dilepaskan oleh sel
parietal lambung
 Anemia Defisiensi
2. Faktor intrinsik yg disekresikan oleh sel parietal, dimana faktor
intrinsic membentuk kompleks dg vit B12 kemudian mentransportnya
ke dalam usus
Morfologi sel darah merah menyerupai anemia megaloblastik
 ANEMIA HIPOPROLIFERATIF
• Tanpa gangguan maturasi
• Respon sumsum tulang thd eritropoietin menurun atau produksi eritropoietin
menurun
• Dengan kegagalan sumsum tulang, missal : anemia aplastika, infiltrasi
sumsum tulang
 ANEMIA HIPOPROLIFERATIF
• Dengan Gangguan Maturasi
• Gangguan sintesis Hb
a. Penurunan inkorporasi besi
b. Defek sintesis globin  thalassemia
c. Penurunan sintesis porfirin  A. sideroblastik
• Gangguan Maturasi Nukleus
Anemia Megaloblastik
 ANEMIA KEHILANGAN DARAH
BERLEBIHAN
• ANEMIA KRN PERDARAHAN
Misal : perdarahan saluran cerna, menstruasi, perdarahan
paru
• ANEMIA KRN HEMOLISIS
1. Herediter
• Defek membran eritrosit ex: sferositosis Sferositosis
• Defek enzim eritrosit ex: def. enz G6PD
• Defek sintesis/abnormalitas struktur globin:
Thalasemia, sickle Cell Anemia
 ANEMIA KEHILANGAN DARAH
BERLEBIHAN
2. Acquired/didapat
• AIHA
• Defek membran eritrosit : Paroxymal Nocturnal
Haemoglobinuria (PNH)
KLASIFIKASI ANEMIA BERDASARKAN
MORFOLOGI ERITROSIT
• Klasifikasi berdasarkan kandungan Hb dalam eritrosit, ukuran eritrosit,
angka eritrosit
1. Anemia Normositik Normokromik
Warna dan ukuran eritrosit dalam batas normal. Terjadi pada : perdarahan akut,
anemia hemolitik, penyakit sumsum tulang, penurunan pacuan eritropoietin
(pny. Ginjal)
KLASIFIKASI ANEMIA BERDASARKAN
MORFOLOGI ERITROSIT
2. Anemia Makrositik Normokrom
Terjadi pada: A. Megaloblastik, A. Pernosiosa
3. Anemia Mikrositik Hipokromik
Terjadi pada Anemia Defisiensi Besi
 POLISITEMIA
• Polisitemia disebut juga eritrositosis mempunyai 3 tipe
1. Polisitemia Vera
2. Polisitemia Sekunder
3. Polisitemia Relatif
Pada umumnya terjadi bila :
Hb >18g/dL, Hmt>55%
Hb>16g/dL, Hmt>50%
 POLISITEMIA
1. POLISITEMIA VERA
• Merupakan penyakit myeloproliferatif
• Proliferasi semua jalur sel haematopoetik
• Proliferasi tdk tergantung eritropoietin
Diagnosis :
Kriteria mayor : peningkatan masa eritrosit, saturasi O2 arterial normal,
splenomegaly
Krteria Minor :
• Trombosit >400.000/mm3
• AL>12.000/mm3
• Kadar alkali fosfatase leukosit naik
• Vit B12 binding capacity naik
 POLISITEMIA
2. POLISITEMIA SEKUNDER
• Merupakan polisitemia absolut
• Spesifik disebabkan kenaikan masa eritrosit
• Diperantarai eritropoeitin : bisa fisiologis dan non fisiologis
• Paling serik disebabkan karena hipoksia
 POLISITEMIA
Ada 2 jenis polisitemia sekunder
1. Fisiologis
Hipoksia jaringan  produksi eritropoeitin karena tekanan O2 turun,
penurunan pengangkutan O2 ke jaringan
2. Non fisiologis
Eritropoeitin berlebihan atau karena ada eritropoetin like-substance
 POLISITEMIA
3. POLISITEMIA RELATIF
Merupakan kelainan yg ditandai dengan peningkatan hematokrit semu
karena masa eritrosit normal sedangkan volume plasma turun
(polisitemia absolut terjadi kenaikan eritrosit)
Patofisiologi :
Paling sering karena dehidrasi(vol. plasma)
 TUGAS
• Kelompok dibagi per 2 orang 4. Howell-jouy bodies
mebuat PPT (minimal 8 slide)
Dikirim ke email
5. Pappenheimer bodies
pratiwitiwi96@gmail.com sebelum 6. Ovalosit
30 september
MATERI :
1. Paroxymal Nocturnal
Haemoglobinuria (PNH)
2. Basophilic stipping
3. Heinz bodies
•https://forms.gle/XSoMFxqYX9goqRAA8
7. Sferosit
8. Schistocyte
9. Teardrop cells (dacroytes)
10.Blister cells
11.Acantocyte/burr cells
12.Sickle cells (Drepanocytes)
13.Target cells
14.Anisokromasia
15.Polikromasia