ANEMIA

Anemia adalah suatu keadaan

dimana terjadi penurunan :
o Hemoglobin
o PCV
oJumlah Eritrosit
 Pembagian Anemia:

I. Berdasarkan etiologi / penyebab

A. Kehilangan Darah :
1) Akut
Terjadi krn trauma, kecelakaan, operasi.
Setelah operasi  kehilangan darah
pada orang normal : kehilangan vol
darah hipovulemia  cairan jaringan
masuk  hemodifusi Hb menurun
 Perdarahan akan merangsang ss tl
pembentukan sel darah dl bbrp jam 
banyak sel muda (shift to the left)

Jml erit menurun  sirkulasi drh di ginjal

terganggu  merangsang eritropoetin
Terjadi retikulositosis dlm 3-5 hr,
Terjadi peningkatan produksi eritrosit
Anemia : normokrom normositer
 2) Kronik
•Perdarahan : kecil tetapi terus menerus,
hemoroidcacing tambang
•Bertahap : jumlah erit menurun
Anemia : normokrom normositer  def Fe  An.
hipokrom mikrositer
B. Pembentukan yang terganggu
•Defisiensibahan-bahan
• Penyakit sumsum tulang
• Kerusakan sumsum tulang

C. Penghancuran yang meningkat

- Anemia hemolitik
II. Berdasarkan Morfologi

a. Normokrom normositer
Warna normal, ukuran normal
b. Hipokrom normositer
Warna pucat, ukuran normal
c. Hipokrom mikrositer
Warna pucat, ukuran kecil
 ABSOLUTE VALUES
1. Mean Corpuscular Volume (MCV) =
volume eritrosit rata-rata
MCV = PCV x 10 N = 76-96 µ3
erit
2. Mean Corpuscular Hemoglobin (MCH) =
Hb eritosit rata2 = HER
MCH = Hb x 10 µµg N= 27-32 µµg
erit
3. Mean Corpuscular Hemoglobin
Consentartion (MCHC) = Konsentrasi
Hb erit rata2 = KHER

MCHC = Hb x 100%
PCV
N = 32-36%
Anemia Pasca Hemorhagic Acut
- Perdarahan akut dan masif (berat,banyak)
 tdk segera terjdi anemia

- Perdarahanhipovulemiacairan
ektravaskuler masuk ke pemb darah
anemia
48-72jam
- Perdarahan merangsang ss tl membtk
sel darah (shift to the left)

- Terjadi peningkatan produksi eritrosit

- Anemia yang terjadi: normokrom normositer

Anemia Pasca Hemorhagic Kronik
- Perdarahan kecil yang terus menerus :
> Cacing tambang
> Hemoroid
> Neoplasma

- Gambaran anemia permulaan :

Normokron normositer  timbul
def besi  hipokrom mikrositer
Anemia Defisiensi Besi
- Mrpkn sebab anemia tersering pd setiap
negara di dunia
- Gambaran anemia : hipokrom mikrositer
 disebabkan krn cacat pada sintesa
hemoglobin
- MCV, MCH, MCHC : kurang
 Penyebaran Besi Tubuh

- Hb : mengandung dua pertiga besi tubuh

- Besi: transferin plasma ke eritroblas (ss tl)
- Erit (tua) dihancurkan dlm RES, Fe
dibebaskan ke plasma. Sebagian disimpan
di RE sebagai hemosiderin dan feritin.
Distribusi besi tubuh
Pia (g) Wanita %
(g)
Hemoglbin 2,4 1,7 65
Feritin & 1,0 0,3 30
hemosiderin
Mioglobin 0,15 0,12 3,5
Enzim-enzim 0,02 0,015 0,5
Besi terikat 0,004 0,003 0,1
transferin
 Distribusi besi tubuh
Keluar (+1mg)

Absorpsi(+1mg) jaringan

transferin
20 mg 20 mg

Ss tlg sel RE (sel makrofag)

20 mg 20 mg

Hb yg beredar
Penyerapan Besi

Faktor yang mempermudah :

1. Bentuk ferro
2. HCl, Vitamin
3. Gula, Asam amino
4. Defisiensi besi
5. Eritropoesis meningkat
6. Kehamilan
Faktor yang mengurangi :
1. Bentuk ferri
2. Alkali, antasida
3. Kelebihan besi
4. Eritropoesis menurun
5. Infeksi
6. Teh
Pengangkutan Besi
 Besi diangkut oleh transferin. Transferin
disintesis di hati.

 Transferin :
 Waktu paruh 8 – 10 hari
 Mengikat 2 atom Fe
 Dipakai lagi setelah melepas Fe
Kebutuhan Besi (mg/hari)
Urine, Haid Kehamilan Pertum Total
keringat, buhan
feses
Laki 0,5 - 1 0,5–1
dws
Wnt 0,5 - 1 0,5-1 1–2
Haid
Wnt 0,5 - 1 1-2 1,5-3
hamil
Anak 0,5 0,6 1
Wanita 0,5 - 1 0,6 1-2,5
12-15
Sebab-sebab Defisiensi Besi :

 1. Kehilangan darah
 2. Kebutuhan meningkat : prematuritas,
pertumbuhan, hamil
 3. Malabsorpsi
 4. Diet buruk

Normal Fe serum : 10-30 µmol/l

TIBC (Total Iron Binding Capaity) : 40-75µmol/l
Kadar Feritin Serum (µg/l)
 Laki : 40 – 340
 Perempuan : 14 – 150
 Anak : 7 – 140
 Defisiensi Fe : 0 – 12
 Kelebihan Fe : 340 – 20.000

Kelainan Fisik An Def Besi :

- Pucat pada selaput lendir
- Warna telapak tangan pucat atau tdk ada warna
kemerahan pd ujung jari (kadar Hb < 8 g/dl)
Pemeriksaan Lab :

1. Absulute Value : MCV < N, MCH < N,

MCHC < N
2. Sediaan hapus :
- Anemia ringan : normokrom normositer
- Anemia berat : hipokrom mikrositer
3. Sumsum tlg : eritropoesis aktif (banyak
normoblas), trjd gangguan hemoglobinisasi
banyak normoblas basofil
Normoblas basofil pd An Def Fe

1. Sering terlihat hanya inti normoblas

2. Sitoplasma pecah pinggirnya (cabik-cabik)
Diagnosa pasti An Def Besi :
1. Ditemukan riwayat perdarahan kronis
2. Sec Lab ditemukan adanya anemi
hipokrom mikrositer
3. Kadar Fe serum rendah dgn TIBC meninggi
4. Tdk terdptnya Fe dlm ss tlg (sideroblas)
5. Adanya respon yg baik terhdp pemberian Fe
Anemia Def Besi
 ANEMIA HEMOLITIK
Hemolisis adalah keadaan dimana masa
hidup erit memendek.
Masa hidup erit normal 120 hari

An Hemolitik didefinisikan sbg anemia yg

diakibatkan peningkatan destruksi erit yg
diikuti dgn ketidakmampuan ss tlg dlm
memproduksi erit untuk mengatasi
kebutuhan tubuh terhdp berkurangnya sel
erit.
Mekanisme Hemolisis dibagi 2 kel:

1.Faktor instrinsik (intra korpuskular)

Merupakan kelainan bawaan = kelainan
terdpt pd erit sendiri.
2. faktor ekstrinsik ( ekstra korpuskuler)
Merupakan kelainan yang didapat
(aquaried) dan disebabkan oleh faktor
immune dan non immune = kelainan di
luar eritrosit
Faktor Instrinsik dibagi dl 3 macam:
1. Kelainan disebabkan kekurangan bahan untuk
membuat erit.
2. Kelainan erit yg bersifat kongenital spt
kelainan biokimia dari Hb  hemoglobinopati
(thallasemia), kelainan pd dinding erit (sferosis
kongenital).
3. Abnormalitas dari enzim dlm erit mis: def
enzim Glukosa 6 fosfat dehidrogenase.
Faktor Ekstrinsik :

1. Akibat reaksi non immunitas : hemolisis

akibat bahan kimia atau obat.
2. Reaksi immunitas : mekanisme hemolisis
disebabkan erit diselimuti oleh antibodi
yg dihasilkan tubuh sendiri  autoimun
 Klasifikasi Anemia Hemolitik
Cacat Penyakit
Herediter membrane Sferosis herediter
Metabolisme Def G6PD, def

piruvatkinase
Hemoglobin 1. abnormal (HbS,

HbC tdk stabil)

2. Cacat sintesis(th)
Akuisita Immune An hemo otoimun,

krn obat
Tanda-tanda Proses Hemolisis :
1. Perubahan metabolisme bilirubin dan urobilin.
Pd An Hemolitik : urine kuning tua, banyak
urobilin 5-299 mg/24 jam.
Feses warna gelap, banyak sterkobilin 300-4000
mg/24 jam.
2. Hemoglobinemia
3. Masa hidup erit memendek (15-20 hari)
4. SADT : anisositosis, poikilositosis, Burr sel, Hb
patologik : hipokrom mikrositer, target sel,sikle
sel,sferosit. Ss tlg : Retikulositosis
Hemolisis intravaskular
Hemolisis ekstravaskular
 Diagnostik
Untuk menegakkan diagnostik An. Hemolitik dan penyebabnya:
1. Menentukan ada tidaknya An. Hemolitik :
a. Adanya tanda penghancuran dan pembentukan sel erit yg
berlebihan pd wkt yg sama.
b. Terjd anemia yg diikuti dgn hiperaktivitas sistem
eritropoesis.
c. Terjd penurunan kadar Hb dgn cepat tanpa dpt diimbangi
dgn eritropoesis normal.
d. Adanya tanda hemoglobinuria atau penghancuran
intravaskuler
Menentukan penyebab spesifik.
- Informasi dari anamnese
- Pemeriksaan SADT
- Pemeriksaan antiglobulin test

Dapat dikelompokkan :
1. An hemolitik yg disebabkan infeksi, zat kimia.
2. Hasil Commb’s test (+)  An hemolitik autoimmune
(AIHA)
3. Hasil Commb’s test (-)  An hemolitik spherosit
(Spherositosisi herediter)
4. Kelainan morfologi erit yg spesifik : eliptositosis dan sikle
sel anemia.
 Pemeriksaan Lab :
1. Gambaran peningkatan penghancuran erit :
- Bilirubin serum meningkat
- Urobilin meningkat
- Sterkobilin meningkat
2. Gambaran peningkatan produksi erit :
- Retikulosis dan hiperplasia ss tlg
3. Eritrosit rusak :
- Morfologi : mikrositer, fragmen dll
- Fragilitas osmotik, otohemolisis
- Umur erit memendek
 ANEMIA HEMOLITIK HEREDITER

1. Cacat Membran
a. Sferosis Herediter
adalah An hemolitik yg diturunkan
ditandai dgn erit yg berbentuk sferosit.
Perubahan btk erit dr normal menjd btk
peluru (sferosit) akibat kelainan
metabolisme yg blm dpt dijelaskan smp
sekarang. Sindroma yg terjd akibat
dihancurkannya erit dlm limfa.
Merupakan an hemolitik herediter paling
umum di Eropa Utara.
Sumsum membuat erit berbentuk bikonkaf
normal tetapi kehilangan membrannya
saat beredar melalui limfa.
Ratio luas permukaan terhdp vol berkurang
dan sel menjad lebih sferis  tdk sanggup
melalui mikrosirkulasi limfa.
Beratnya hemolisis bervariasi, makin jelas
sferositnya makin pendek masa hidup
eritnya, makin anemia yg terjd.
Pemeriksaan hematologis :
- Retikulosit : 5 – 20%
- SADT : mikrosferosit yg berwarna pekat.

Tes Khusus :
- Fargilitas osmotic meningkat
- Otohemolisis meningkat
- Tes antiglobulin ( Coomb’s tes)
b. Eliptositosis Herediter
Gambaran klinis dan lab sama dgn
sfesitosis herediter kecuali morfologi
sediaan apus, disebut juga ovalosit.

Diagnosa pasti :
1. Apabl pd SADT hampir semua erit btk
ovalosit
2. Apabl tdk ada ovalosit tetapi banyak erit
berbtk pensil, mikrosferosit.
2. Cacat Metabolisme Sel Darah Merah

Defisiensi G6PD :
Merupakan hemolisis intravaskuler
dicetuskan oleh infeksi, penyakit akut atau
obat-obatan.
3. Cacat Jalan Glikolitik (Embden-Meyerhof)

Difisiensi Piruvat kinase : Erit menjadi kaku

karena pembentukan ATP yang kurang.
Apusan darah memperlihatkan poikilositosis
Tes lab : otohemolisis meningkat.
 THALASSEMIA
Thalasemia : Talasemia merupakan kelainan genetik
yang menyebabkan gangguan sintesis rantai globin
α atau β. Pada kelainan ini sintesis rantai globin α
dan β tak sebanding sehingga terjadi kelebihan
salah satu rantai. Pada talasemia α, terjadi
kelebihan rantai globin β, sedangkan pada talasemia
β terjadi kelebihan rantai globin α. Rantai globin
yang tidak berpasangan ini tidak stabil dan mudah
mengalami oksidasi dan selanjutnya mengakibatkan
perubahan struktur dan fungsi membran sel darah
merah. Perubahan ini berperan pada destruksi
prematur sel darah merah. Akibatnya, usia rata-rata
sel darah merah memendek
Thalassemia α :
Orang normal mempunyai 4 gen alfa, delesi
3 gen alfa menyebabkan anemia
hipokrom mikrositer yg cukup berat dgn
hb 7-11 g/dl disertai dgn splenomegali.
Terjdnya sifat thalassemia alfa (thalassemia
trait)  hilangnya satu atau dua gen alfa
dan biasanya tdk disertai dgn anemia.
Thalassemia β
a. Thalassemia β mayor
disebabkan krn kedua gen rantai β abnormal
pasien menderita anemia seumur hidup disebut
anemia mayor (anemia Cooley atau anemia
Mediterania).

Kadar Hb : 2-6 g/dl, erit kecil, hipokrom dan

bentuk abnormal.
Retikulosit : 15%/>, SADT : ditemukan
normoblas.
Rantai alfa diproduksi normalterjd kelebihan rantai
alfa berpasangan satu sama lain membentuk
tetramer alfa, tetramer ini menumpuk dan
mengendap dlm btk badan iklusi intra sel : Heinz
bodies

Anemia berat menghambat pertumbuhan dan

menyebabkan keterbelakangan mental.
Kelainan tulang : akibat hiperplasia ss tlg
b. Thalassemia β Minor
Biasanya tanpa gejala, penderita memiliki satu gen
β normal dan satu gen β abnormal.

Gambaran sel darah : hipokrom mikrositer (MCV,

MCH dan MCHC < N), bisa tanpa anemia atau
dgn anemia ringan, Hb A2 meninggi, hasil
pemeriksaan besi normal.
 Gambaran Klinis thalassemia mayor :
1. Anemia berat  jd nyata stlh 3-6 bln setelah
lahir
2. Pembesaran hati dan limfa  krn
penghancuran erit yg berlebihan, hemopoesis
ekstramedula dan kelebihan beban besi.
3. Pembesaran tulang
Diagnosis :
1. Adanya anemia hipokrom mikrositer berat
2. Elektroforesis Hb : tdk ada Hb A
 HEMOGLOBINURIA
Adalah suatu keadaan dimana Hb dieksresi dalam
urine.
Hemoglobinuria terjd krn hemolisis intravaskuler 
pembebasan Hb dlm plasma  hemoglobinuria
 menyebabkan warna urine merah, coklat atau
kehitaman.
Pd hemolisis kronis biasanya tdk terjd
hemoglobinuria krn Hb yg terbebas segera
ditangkap oleh sistem retikuloendotelial.
 Kelainan yg menimbulkan hemoglobinuria:
1. Berbagai macam infeksi : malaria, hemolisis oleh
racun.
2. Krn adanya hipersensitivitas : hipersensitif terhdp
sulfa, bahan kimiawi.
3. Reaksi hemolisis krn bahan fisika spt panas
4. Adanya defek terhdp erit  tdk tahan terhdp suasana
asam.
5. Akibat tingginya titer hemaglutinin
6. Pd hemolisis intravaskuler pd reaksi transfusi darah yg
inkompatibel
7. Pd hemolisis massif apabl aquades masuk dl sirkulasi
drh (keasalahan pemberian cairan infus).
Kelainan laboratorik
Dibuktikan dgn adanya urine berwarna merah,
sedangkan sedimen urine mengandung erit.
Diagnosa :
1. Urine merah, tes Benzidin (+) dan tdk ada erit
dlm sedimen.
2. Albumin urine (+)
3. Serum berwarna merah (hemoglobinemi)
 ANEMIA APLASTIK
*Mrp gangguan hematopoesis yg ditandai oleh
penurunan produksi eritroid, mieloid dan
megakariosit dlm ss tlg.
*Adalah suatu keadaan dimana jaringan
ss tlg diganti oleh jaringan lemak.
*Sebagai akibat maka akan terjd pansitopenia
(anemia, lekopenia dan trombopenia).
*Aplasia dpt terjd pd satu, dua atau ketiga
sistem hematopoesis.
Aplasia :
- Sistem eritropoetik  anemia hipoplasia
(eritroblastopenia)
- Sistem granulopoetik  agranulositosis
- Sistem megakariositik  Purpura
Trombositopenik Amegakariositik (PTA)
- Pada ketiga sistem  Panmieloptisis
(Anemia Aplastik)
Sebab-sebab Anemia Aplastik
Primer : Kongenital  anemia aplastik idiopatik
(etiologi tdk diketahui) : sindroma Fanconi
Sekunder (di dapat) :
- Radiasi : radiologi,radioterafi, pusat tenaga
nuklir
- Zat kimia : benzen dan pelarut organik lain, TNT,
insektisida, cat rambut, DDT.
- Obat : yg menyebabkan penekanan ss tlg
- Infeksi : virus Hepatitis.
Gejala :
- Perdarahan mrp gejala awal yg paling
sering, mudah memar, gusi berdarah,
mimisan dan kadang peteki.

- Gejala anemia : lemah, lekas cape, sesak

napas.
 Kelainan hematologis :

- Pansitopenia perifer adalah kelainan hematologis yg

utama.
- Anemia bersifat : normokrom normositer
- Lekopeni berupa granulositopeni.
- Trombosit kuantitas berkurang, kualitas normal.
- Ss tlg banyak mengandung sel lemak dan sedikit sekali
sel hemopoesis. Secara kualitas sel hemopoesis
normal, tdk terlihat penambahan sel primitif.
Pemeriksaan Lab :
- Hb menurun
- Lekopenia
- retikulosit menurun
- SADT : jarang ditemukan lekosit dan trombosit,
netropenia.

Sumsum tulang :
- Aplasia
- jarang ditemukan sel darah
- plasma sel meningkat
- banyak jaringan lemak.
Anemia Aplastik
Sebab- sebab pansitopenia :

1. Anemia aplastik
2. Infiltrasi sumsum tulang (karsinoma,
TBC)
3. Leukemia, mieloma
4. Anemia megaloblastik
 ANEMIA MEGALOBLASTIK
Adalah anemia dimana eritroblas dlm ss tlg memperlihatkan
abnormalitas khas, pematangan inti terlambat dibandingkan
sitoplasma.

Anemia sebagai akibat berkurangnya atau tidak adanya faktor

intrinsik di dlm lambung.

Faktor intrinsik adalah faktor yang diperlukan untuk

penyerapan faktor vit B12 dlm usus  akibatnya trjd def vit
B12  timbul gangguan dr traktus gastrointestinal  timbul
kelainan hematologis.
 Sebab-sebab Anemia Megaloblastik :
1. Def vit B12
2. Def folat
3. Abnormalitas metabolisme vit B12 atau folat
4. Cacat lain dari sintesis DNA: definisi enzim kongenital

Pemeriksaan Lab :
*Darah Tepi:
- anemia makrositer
- anisositosis
- poikilositosis
- lekopeni, netropenia hipersegmentasi
- trombositopenia
- ditemukan normoblas
*Sumsum Tlg :
- Eritropoesis: sel besar2, pertumbuhan sitoplasma
lebih cepat dari pada inti, banyak ditemukan sel primitif
(promegaloblas dan megaloblas basofil).
- Lekopoesis: sel besar2, banyak ditemukan
granulosit atifikal, giant netrofil batang, trjdi disosiasi
inti dan sitoplasma (mis mielosit  granula sedikit),
hipersegmentasi sel netrofil.
- Trombopoesis: megakariosit biasanya menurun,
atifikal, agranulasi, trjdi hipersegmentasi nukleus.
Anemia Megaloblastik
 ANEMIA KARENA PENYAKIT KRONIK

1. Infeksi
- Infeksi saluran kemih
- TBC
- Abses paru

SADT :
- Anemia ringan: Hb 8-12 g/dl
- Normokrom normositer bisa sedikit hipokrom
- kadang anisositosis dan poikilosistosis ringan
- retikulosit normal/sedikit meningkat
SUMSUM TLG :
- normal atau selularitas sedikit meningkat
 2. Gagal ginjal kronik
- eritropoetin menurun
- hemolisis
- ureum darah meningkat
- hemoglobin menurun
SADT :
- normokrom normositer bisa hipokrom mikrositer ringan
- anisositosis ringan
- burr cell (+)
- lekosit normal atau sedikit meningkat
- trombositopenia: fungsi menurun
SUMSUM TLG:
- aktivitas eritropoesis meningkat
- Lekopoesis normal
- trombopoesis normal atau sedikit meningkat
 REAKSI LEUKEMOID
Adalah suatu keadaan dimana terjadi penambahan jumlah
lekosit yang disertai kelainan hitung jenis dengan adanya sel
sel muda dalam darah tepi.
Apabila lekositosis yang terjadi disertai dengan seri eritrosit
disebut lekoeritroblastik.
Kelainan yang dapat menyebabkan reaksi lekemoid:
- Infeksi
- Metastasis karsinoma pada tulang
- Anemia hemolitik
- Pasca perdarahan
- Polisitaemia vera
- uremia
Infeksi virus  limfositosis, limfosit atipik
Infeksi bakteri  limfositosis
Infeksi bakteri kronis  monositosis, limfopenia
Infeksi patogen  lekositosis dengan granulositosis dan lekosit
muda sprti metamielosit dan netrofil batang.

Reaksi lekomoid akibat metastasis karsinoma biasanya

disertai anemia. Anemia bersifat hipokrom mikrositer  mungkin
adanya def Fe akibat perdarahan kronis.

Reaksi lekemoid pada anemia hemolitisis disertai dengan

polikromasi, retikulositosis dan lekositosis.
 KELAINAN LEKOSIT
Normal : 4000-10.000/mm3
Lekositosis : > 10.000/mm3

Lekositosis ringan : 10.000-15.000/mm3

sedang : 15.000-20.000/mm3
berat : 20.000-50.000/mm3
Reaksi lekemoid : > 50.000/mm3

Derajat lekositosis tergantung dari:

1. Berat infeksi
2. Daya tahan penderita
3. Jenis infeksi
4. Lokalisasi infeksi
5. Ada tidaknya komplikasi
Gejala buruk pada lekositosis ;
1. Jumlah lekosit sgt banyak
2. Maturasi bergeser ke kiri
3. Eosinofil berkurang
4. Jumlah limfosit berkurang
5. Terjadi tanda-tanda degenerasi: granula toksik,
vakuolisasi, inti piknotik

Lekositosis fisiologi:
1. Bayi baru lahir
2. Latihan jasmani
3. Gangguan emosi
4. Menstruasi
5. Kedinginan
6. Pemberian anastesi
Lekositosis patologis:
1. Infeksi
2. Nekrose jaringan
3. Intoksikasi: - eksogen : logam berat
- endogen : asidosis, uremia
4. Perdarahan akut
5. Krisis hemolitik pada anemi hemolitik
6. Penyuntikan protein asing : ATS
7. Penyakit myeloproliferatif
 Jumlah lekosit

Absolut (/mm3) Relatif (%)

Netrofil segmen 1.100 - 6.050 30 - 75
Netrofil batang 100 - 2.100 1-5
Limfosit 1.500 - 4.000 10 - 45
Monosit 200 - 950 2 - 10
Eosinofil 50 - 350 1-6
Basofil 0 - 150 <1
 Limfositosis :
1. Infeksi virus :
- Mononukleosus infeksiosa
- Hepatitis
- Parotitis epidemika
2. Infeksi bakteri :
- Pertusis
- Brucellosis
- TBC
- Sifilis
3. Kelainan myeloproliferatif :
- CML
Eosinofilia :
1. Reaksi alergi : - asma bronkhiale
- rhinitis alergika
2. Infeksi parasit cacing
3. Sinar radio aktif
4. Penyakit darah : - anemia megaloblastik
- polycythemia vera
- CML
Basofilia :
1. TBC
2. Brucellosis
3. Disentri basiler
4. Malaria
Reaksi Leukemoid :
- lekosit > 50.000/mm3
- ditemukan sel muda lekosit dlm darah tepi.

a. Tipe granulosit :
- biasanya netrofilia
- disebabkan infeksi bakteri pyogen

b. Tipe limfositosis :
- terjadi pada pertusis dan varicella
 Perbedaan reaksi leukemoid dengan leukemia :

Reaksi Leukemoid Leukemia

1. Klinis - Anak-anak - Semua umur
- sakit sebentar - sakit berat&menetap
2. Anemia (-) (+)
3. Darah Tepi Leuko 50.000- Sp 400.000
150.000/mm3
Sel muda sedikit
4. Sumsum Tdk ada penekanan Ada penekanan
Tlg seri lain
Lekopenia : < 4000 sel/mm3 darah
1. Infeksi tertentu :
- Typhus abnominalis
- Brucellosis
2. Kelainan hematologis :
- anemia aplastik
- anemia megaloblastik
3. Radiasi
4. Hemodialisa

Agranulositosis :
tidak ditemukan netrofil disebabkan penekanan seri
granulosit dlm ss tlg oleh obat2an gol sulfonamide, barbiturat.
Jml lekosit bisa < 1000/mm3.
Trombositopenia :
1. Penghancuran trombosit
Biasanya karena adanya antibody thd trombosit.
- Idiophatic Thrombositopenia Purpura (ITP)
- Drugs sensitivity
- Auto imun hemolytic anemia
2. Pembentukan yang berkurang
- Obat-obatan : Streptomycin, Penicillin
3. Pemakaian yang berlebihan
- Desseminated Intravascular Coagulation (DIC)