PATOFISIOLOGI

ANEMIA

Oleh :
Fery Lusviana Widiany
Definisi

Anemia adalah keadaan dimana ada penurunan:

• jumlah eritrosit
• ukuran eritrosit
• kadar hemoglobin
WHO : anemia bila Hb
• Anak 6 bln – 6th
th < 11 g/dl

• 6 – 14 tahun < 12 g/dl

• Dewasa laki: < 13 g/dl
• Dewasa wanita < 12 g/dl
• Wanita hamil < 11 g/dl
 pertukaran O2 & CO2 antara darah dan sel atau
jaringan berkurang
Etiologi
• Pengeluaran yang meningkat:
• Pendarahan : kronis (cacing, hemoroid,
menstruasi), akut
• Hemolisis : infeksi (malaria, sepsis), talasemia,
obat, reaksi imun dll
• Kebutuhan meningkat : bayi, anak, wanita hamil,
menyusui
• Produksi berkurang :
• Penekanan sumsum tulang : leukemia, anemia
aplastik
• Eritropoetin  gagal ginjal kronik
• Defisiensi nutrien (nutritional anemia) :
• Asupan , absorbsi
 Diagnosis
 Gejala:  oksigenasi ke jaringan berkurang
– Otak: pusing, ngantukan, konsentrasi
– Otot: Lemah, lesu
– Sal cerna: Nafsu makan menurun, pika
– Jantung: kompensasi: Berdebar-debar
 Tanda:
– Pucat: konjungtiva, telapak tangan, bibir
– kuku
– Tanda lain tergantung penyebab
Nutritional anemia

1. Besi  terbanyak
2. Vitamin B12
3. Folic acid
4. Piridoksin
5. Vitamin C
6. Copper
7. protein
Anemia
Defisiensi Gizi
 Anemia Defisiensi Gizi
• Disebabkan :
• asupan kurang
• kebutuhan meningkat
• Kelompok rawan:
• Ibu hamil
• Balita
• Anak usia sekolah
• Tenaga kerja wanita
• Wanita usia subur
Anemia Defisiensi Gizi:
Ibu Hamil
• Prevalensinya tinggi (63,5%): 3 juta orang
• Berpengaruh terhadap hasil kehamilan :
• Prematur
• BBLR  anemia pada bayi & anak
• Penyulit persalinan: asfiksia
• Intervensi dapat menurunkan angka kematian
ibu dan bayi
• Periodenya tertentu, mudah diprogram
Anemia Defisiensi Gizi: Balita

• Prevalensinya tinggi (55,5%)

• Etiologi:
• Asupan turun
• Kebutuhan meningkat
• Akibatnya:
• Gangguan pertumbuhan
• Perkembangan tu kognisi
• Intervensinya menurunkan AKB
Anemia Defisiensi Gizi:
Anak Usia Sekolah

• Prevalensinya tinggi (30%)

• Akibat:
• Morbiditas
• Konsentrasi , prestasi sekolah
• Intervensinya menurunkan absensi dan
meningkatkan prestasi belajar
Anemia Defisiensi Gizi:
Tenaga Kerja Wanita

• Prevalensinya tinggi (30%)

• Etiologi:
• Intake
• Menstruasi
• Akibat: produktifitas
• Intervensinya meningkatkan produktivitas
kerja
Anemia Defisiensi Gizi:
Wanita Usia Subur

• Penyebabnya : ada hubungannya

dengan prevensi anemia pada wanita
hamil
• Intervensinya meningkatkan
produktivitas kerja
Anemia defisiensi besi

Ditandai dengan :
•eritrosit yang kecil (mikrositik)
•penurunan kadar hemoglobin
•eritrosit tercat lebih pucat (hipokromik)
 ANEMIA DEFISIENSI BESI

Faktor-faktor sosial ekonomi dsb

Penyakit Asupan zat besi kurang

Anemia wanita usia subur

Anemia wanita hamil

BBLR, anemia pada anak

Anemia pada usia sekolah

Anemia pada dewasa

Penyebab anemia defisiensi besi

1. Kehilangan darah kronis (pendarahan

ulkus peptikum, hemoroid, parasit/
cacing, atau keganasan), menstruasi
2. Asupan besi dalam makanan:
1. sumber makanan kurang besi; PASI, non hem
2. absorbsi besi kurang : jenis/ bioavaibilitas,
penyakit saluran cerna: diare, aklorhidria
3. Kenaikan kebutuhan besi atau volume
darah meningkat: bayi, remaja, ibu
hamil
Stadium defisiensi besi
Ada 3 stadium defisiensi besi:
1. Deplesi besi (penurunan besi dalam
tubuh) ditandai kadar feritin < 12 mg/l
2. Eritropoesis defisiensi besi ok
kompensasi terhadap cadangan besi
habis, ditandai:
• Free erytrocyte porfirin (FEP) naik,
saturasi transferin turun, kadar Hb mungkin
dalam batas normal
3. Anemia defisiensi besi: besi cadangan
dan transport habis, anemia mikrositik
hipokromik, Hb turun, indeks eritrosit
turun
Gambaran klinis

Menunjukkan kelainan yang kronis (anemia

adalah stadium akhir defisiensi besi):
• Sistem otot: kelemahan, kapasitas kerja
berkurang, kemampuan latihan menurun
• Sistem saraf dan kognitif: kemampuan
belajar turun, anoreksia, mudah lelah
• Gangguan pertumbuhan, gangguan
pertumbuhan epitel (mulut, lidah, kuku,
lambung)
Gambaran klinis
• Sistem kekebalan: penurunan kekebalan
tubuh
• Kuku: spoon nails (spoon-shaped nails)
• Pucat: telapak tangan, konjungtiva
• Atrofi papila lidah, glositis (radang pada
lidah)
• Stomatitis angularis
• Disfagia (kesulitan menelan)
• Gastritis (dapat mengakibatkan
aklorhidria)
• Gagal jantung (bila anemia berat)
Papil lidah
atrofi
Ada perlukaan
pada sudut mulut
(tunggal atau
keduanya)
Pada penyembuhan
terjadi jaringan
parut
kuku bentuk sendok
(spoon-shaped nails)
Diagnosis

1. Anamnesis:
1. Faktor risiko:intake kurang, kehilangan
darah kronis, kebutuhan meningkat
2. Menyingkirkan penyebab anemia lain:
keganasan (sering demam, perdarahan),
hemolitik (kencing kuning, demam)
2. Pemeriksaan fisik:
1. Gejala umum anemia
2. Menyingkirkan kemungkinan lain:
pembesaran limpa, hati, ikterik dll
Laboratorim:
1. Hb, Hematokrit
2. Mikrositik - hipokromik (Mean
corpusculer hemoglobin /MCHC <
31%
3. Serum besi <50 ng/dl
4. Transferin Saturation <15 %
5. Serum feritin <10 ng/dl
6. Erytrosit protoporphyrin >2,5
ng/g hemoglobin
Feritin plasma (serum)

• Paling sensitif
• Hanya turun bila ada anemia
defisiensi besi
• Transferin, Hb juga turun pada
infeksi kronis
Hemoglobin (Hb)

Tidak sensitif untuk anemia defisiensi besi, karena:

1. Turun pada stadium akhir anemia

2. Tidak khas untuk jenis anemia tertentu
3. Ada variasi luas nilai normalnya
Tata Laksana

Tujuan tata laksana:

1. Mengatasi penyebabnya (sering
sulit)
2. Menghilangkan anemia
3. Menormalkan cadangan besi
Tata Laksana: Obat

• Menggunakan besi anorganik (bentuk ferro, bukan

ferri), karena absorbsinya lebih baik (pada dosis 30
mg, ferro diabsorbsi 3 kali lebih baik)
• Paling sering dipakai: sulfasferrosus
• Bentuk lain: fumarat, laktat, glisin sulfat, glutamat,
glukonat
Tata Laksana: Obat

• Besi paling baik diabsorbsi pada lambung

kosong (tetapi menyebabkan iritasi
lambung)
• Efek samping: mual, kembung, nyeri ulu
hati, diare, konstipasi (diatasi dengan
memberikan dosis bertahap, dibagi 3 kali
sehari) – efek samping bersifat ‘dose
related’
• Bentuk ‘sustain release’ lebih baik
Tata Laksana: Obat

• Dosis: dewasa 50-200 mg; anak: 6 mg/kg

elemental iron
• Vitamin C: ditambahkan supaya besi tetap dalam
bentuk tereduksi (meningkatkan absorbsinya)
• Besi 10-20 mg/hari meningkatkan produksi
eritrosit 3 kali normal
• Bila tidak ada pendarahan: Hb meningkat 0,2
g/dl/hari
Tata Laksana: Obat

Kegagalan terapi karena:

• Tidak minum obat (karena efek samping,
dsb)  kepatuhan, lihat berak hitam
• Penyebab belum diatasi: cacing,
pendarahan terus berlangsung, lebih
banyak daripada produksi eritrositnya
• Besi tidak diabsorbsi: diare kronis, ada
penyakit lain (steatorea dll.), perlu besi
parenteral (mahal, tidak aman)
Tata Laksana: Diet

• Sumber besi:
• Heme/ organik: langsung diserap di usus halus, hati,
ginjal, daging,
• Non heme/ anorganik: penyerapan tergantung faktor
enhancer (vit C, asam lambung, besi heme) &
inhibitor (Phytate, kalsium, polyphenol)
kacang, sereal, sayuran hijau
• Yang penting ialah ‘bioavailability’ bukan total besi
dalam makanan
Bioavailability besi makanan

• Status besi simpanan: makin sedikit, makin tinggi

absorbsinya
• Bentuk besi makanan: heme iron lebih baik daripada
non-heme iron
• Heme iron: daging, ikan, ayam
• Non-heme iron: telur , biji-bijian, sayuran, sereal
( phytat) buah-buahan, susu sapi (tinggi phosfat), coklat
( polyphenol)
Bioavailability besi makanan

• Faktor meningkatkan absorbsi: vitamin C, besi heme

• Vitamin C: mereduksi, mengikat besi menjadi bentuk
yang mudah diabsorbsi
• DIA: tidak jelas, mungkin hasil digestinya (asam
amino/polipeptida membentuk kompleks yang mudah
diabsorbsi dengan besi non-heme)
Bioavailability besi makanan
• Faktor penghambat absorbsi: karbonat,
oksalat, fosfat, fitat (misal dalam
kedelai), serat (fiber)
• Teh: menurunkan absorbsi 50% karena
besi membentuk kompleks yang tidak larut
dengan tanin
• EDTA (ethylenediamine-tetra-acetic
acid): pengawet makanan menurunkan
absorbsi 50% (lihat label makanan jadi)
• Besi dalam telur tidak diabsorbsi baik
karena mengandung phosvitin
Anemia
Megaloblastik
Penyebab
• Disebabkan oleh defisiensi asam folat atau
folic acid (penting untuk sintesis
nukleoprotein)
• Akibatnya terjadi gangguan sintesis DNA,
sehingga perubahan morfologi dan fungsi
eritrosit, leukosit, trombosit, dan
prekursornya di darah dan sumsum tulang
Defisiensi folic acid: etiologi

• Tropical sprue
• Wanita hamil
• Bayi lahir dari ibu yang menderita defisiensi
folic acid
Defisiensi folic acid: klinis
• Defisiensi folic acid (dan juga vitamin
B12) menyebabkan protein eritrosit
tidak dapat disintesis dengan baik),
terbentuk eritrosit yang besar
(makrositik) dan tidak matang
(megaloblastik)
• Disertai penurunan produksi leukosit,
trombosit, dan eritrosit
• Meningkatkan risiko terjadinya gangguan
pembentukan neural tube ( spina bifida,
meningokel  suplementasi pada ibu
hamil
Darah tepi normal
Anemia
megaloblastik

Sel eritrosit
besar
Sering tercat
pucat
(hipokromik)
Defisiensi folic acid: klinis

• Kadar folic acid serum rendah (< 3

ng/ml) dan kadar folic acid eritrosit
(<140 ng/ml)
• Pada keadaan ini kadar vitamin B12
serum menurun sedang
• Ekskresi FIGLU (formiminoglutamic
acid) meningkat pada defisiensi folic
acid, tidak terlalu naik pada defisiensi
vitamin B12
Defisiensi folic acid: terapi

• Diagnosis harus jelas (terutama dibedakan

dengan defisiensi vitamin B12), karena terapi
folic acid pada defisiensi vitamin B12 dapat
memperbaiki anemia megaloblastik, tetapi
tidak memperbaiki defisiensi vitamin B12
(gangguan neurologis progresif)
Defisiensi folic acid: terapi

• Diberikan 1 mg folic acid/hari selama 2-3

minggu
• Untuk mempertahankan folic acid dalam
tubuh perlu 50-10μg/hari (suplemen atau
makanan)
• 1 gelas juice jeruk mengandung 50-100 μg
• Setelah anemia dikoreksi, makanan harus
tetap mengandung folic acid
• Folic acid mudah rusak oleh panas (buah
dan sayur segar lebih baik)
Defisiensi vitamin B12

• Menyebabkan anemia pernisiosa

• Pada umumnya disebabkan defisiensi intrinsic
factor (glikoprotein dalam asam lambung yang
diperlukan untuk absorbsi vitamin B12)
• Penyebab lain: vegetarian ketat (jarang)
Defisiensi vitamin B12: diagnosis

• Dengan Schilling urinary excretion test:

minum vitamin B12 radioaktif, ekskresi
vitamin B12 air kemih rendah, bila test
diulangi dengan pemberian intrinsic factor,
ekskresi normal
• Bila disebabkan oleh gangguan absorbsi lain,
pemberian intrinsic factor tidak memperbaiki
ekskresi
Defisiensi vitamin B12: klinis

• Sistem hematologis: anemia, menurunkan

aktivitas antimikroba leukosit (pada folic acid
tidak)
• Sistem saraf: mielinisasi saraf tidak baik
(parestesia, penurunan sensitisasi vibrasi dan
posisi, koordinasi otot tidak baik, memori
buruk, halusinasi), bila lama bisa ireversibel
Defisiensi vitamin B12: diet

• Sampai 1926: penyakit fatal

• 1926: dimulai diberikan konsentrat liver
• 1936: pemberian ekstrak liver injeksi
• 1948: pemberian vitamin B12 oral dan
parenteral (50-100μg/hari i.m. atau s.c.,
1-2 minggu)
Defisiensi vitamin B12: diet

• Setelah ada respon, dosis diturunkan, dan

dosis rumat diberikan 100μg setiap bulan
• Megadosis vitamin B12 (1000 μg) per oral
diberikan pada defisiensi intrinsic factor,
karena 1% vitamin B12 dapat diabsorbsi
dengan cara difusi
Defisiensi vitamin B12: diet
• Respon terapi: nafsu makan meningkat,
kesadaran baik, kooperatif, parameter
hematologis baik (retikulosit meningkat)
• Perbaikan neurologis setelah 6 bulan
(tergantung lama defisiensinya, makin lama
makin buruk, bila < 3 bulan pulih kembali)
Defisiensi vitamin B12: diet

• Makanan sumber vitamin B12 dan folic

acid: sayuran hijau, hati, daging, telur,
susu, dan hasil olahannya
 Terima kasih,
Semoga bermanfaat