Kelompok 9B

Laila Nur Azizah [1810312060]

Aura Putri Anavelda [1810311065]
Putri Monalisa Agung [1810312024]
Fauziah Ismail [1810311052]
Gemala Fahira Elba [1810312004]
Cahya Hanifa [1810312065]
Rafif Mohammad Irsyad [1810313040]
Muhammad Fadhel Ikram [1810312043]
Kevin Bryan Alghifari [1810313014]

Dosen Tutor : dr. Siti Nurhajjah, MSiMed

ANEMIA DEFISIENSI
ANEMIA DEFISIENSI
BESI
DEFINISI
Anemia yang terjadi akibat berkurangnya penyediaan besi
untuk eritrophoesis karena cadangan besi berkurang (depleted
iron store )
EPIDEMIOLOGI
◦ Dewasa
Jenis anemia yang paling sering dijumpai.
Di negara berkembang --> tingkat sosial
Di negara maju --> perdarahan menahun
EPIDEMIOLOGI
◦ Anak
Prevalensi ADB (SKRT tahun 2001):
bayi 0-6 bulan 61,3%
bayi 6-12 bulan 64,8% dan
anak balita 48,1%.

Bayi mendapat ASI lebih rendah berisiko mengalami defisiensi besi

dibanding bayi yang minum susu formula
Di dunia : penyebab tersering anemia
* 9 % --> balita
*9-11% --> remaja putri
* 1 % --> remaja putra
Klasifikasi Berdasarkan Derajat Defisiensi Besi

Deplesi Besi (Iron Depleted Store)

Eritropoesis Defisiensi Besi (iron Deficiency Eritropesis)

Anemia Defisiensi Besi

ETIOLOGI
*Dewasa

# Kehilangan besi akibat perdarahan menahun

#Faktor nutrisi
#Kebutuhan besi meningkat
#Gangguan absorbsi zat besi
ETIOLOGI
◦Anak
Intake rendah besi
absorbsi terganggu: antasida/pH lambung alkali, tannin,
phytat, metal
Kebutuhan meningkat: masa pertumbuhan yang cepat (bayi,
remaja), infeksi kronis, infeksi akut berulang
kehilangan darah: menstruasi, infeksi parasit
MANIFESTASI KLINIS
Gejala umum Anemia --> sindrom anemia
*Badan lemah, letih , lesu
*Mata beekunang-kunang ,
* Telinga berdenging
Gejala Khas Anemia Defisiensi Besi

A. Koilonchya /kuku sendok /spoon nail

B. Atrofi papil lidah

C.Stomatitis Angularis
D. Disfagia

E. Atrofi Mukosa Gaster

F. Pica
DIAGNOSIS
◦Anak
◦Dewasa
DIAGNOSIS BANDING
KOMPLIKASI
◦Anak

Kemampuan fisik turun

Gagal jantung
Gangguan kognitif, tingkah laku, dan motorik pada bayi dan
anak
Imunitas turun
◦Dewasa

Anemia defisiensi besi kronis jarang menimbulkan komplikasi

berat

Perdarahan hebat --> Hipoksia pasca perdarahan -->

kematian
TATALAKSANA
Anak
◦ Preparat besi
Per Oral
◦ aman, murah, efektif
◦ Dosis: besi elemental
◦ 3-6 mg/kgbb/hari (anak)
◦ 65 mg, 3 kali sehari (dewasa)
◦ Diberi selama 2 bulan setelah anemia teratasi
Parenteral :
◦Jarang dipakai untuk anak
◦Mahal
◦Kemungkinan reaksi alergi
Komponen besi elemental :

◦Ferrous suplhate 300 mg mengandung zat besi murni 60 mg

(20%)……….sulfas ferosus
◦Ferrous fumarate mengandung zat besi murni 100 mg (33%)
◦Ferrous gluconate 300 mg mengandung zat besi murni 35 mg
(11,6% )
◦Terapi lini pertama
◦ - oral iron therapy
◦1 g/dL: 2-3 mgg
◦Iron sulfate 300 mg: 60 mg elemental iron
◦325 mg iron gluconate 36 mg elemental iron
◦Total defisit besi :
BB(kg) x (target Hb-actual Hb)x 2,4 + depot besi .
depot besi : 500 g/dl

◦Transfusi
◦ - fatigue
◦ - sesak nafas
◦ - penyakit jantung (asimptomatik)
◦ Hb < 10 g/dl
◦Teh, bran, cereal,atau pengobatan pH lambung
(antacid,PPI, H2 blockers) absorpsi.
◦Terapi besi IV
◦ - chronic uncorrectable bleeding,
◦ - intestinal malabsorption
◦ - intolerance thd oral iron
◦ - Hb < dari 6 g per dL
PROGNOSIS
◦Baik  bila penyebabnya diketahui dan ditangani
secara adekuat
 ANEMIA
DEFISIENSI FOLAT
DAN VITAMIN B12
◦Anemia defisiensi asam folat dan vitamin B12 disebut
juga dengan anemia megaloblastik.
◦Anemia megaloblastik  anemia makrositik

dismaturasi nukleus dan sitoplasma sel myeloid dan

eritroid sebagai akibat gangguan sintesis DNA.
EPIDEMIOLOGI

Anemia makrositosis dapat terjadi pada usia berapa

pun tetapi lebih menonjol pada kelompok usia lebih tua
karena penyebab makrositosis lebih lazim pada orang
tua
ETIOLOGI
 Asupan yang kurang: kemiskinan, ketidaktahuan, cara
pemasakan, malnutrisi, prematuritas,dll.
 Gangguan absorpsi (kongenital maupun didapat)
 Kebutuhan yang meningkat
 Gangguan metabolism asam folat (kongenital atau didapat)
 Peningkatan ekskresi ( dialysis kronis, penyakit hati,
penyakit jantung)
 Asupan kurang : diet kurang mengandung vitamin B12,
defisiensi pada ibu yang menyebabkan defisiensi vitamin
B12 pada ASI.
 Gangguan absorpsi: kegagalan sekresi factor intrinsic,
kegagalan absorpsi di usus kecil
 Gangguan transport Vitamin B12 (kongenital atau didapat)
 Gangguan metabolisme vitamin B12
 Gangguan Sintesis DNA kongenital
 Gangguan Sintesis DNA didapat
 Anemia Defisiensi Asam Folat
◦ Asam folat  sintesis DNA dan
RNA, metabolisme inti sel
◦ Sumber asam folat: hati, sayur mayur
hijau dan ragi.
◦ Cadangan asam folat dalam tubuh
terbatas dan anemia megaloblastik
dapat terjadi setelah 2-3 bulan diet
bebas folat
 Anemia Defisiensi Vitamin B12
◦ anak besar dan remaja memiliki
persediaan vitamin B12 untuk
selama 3-5 tahun.
◦ pada bayi yang lahir dari ibu
yang defisiensi vitamin B12nya
rendah, manifestasi klinis timbul
pada usia4-5 bulan.
Metabolisme Asam folat dan Vit B12
PATOGENESIS
Asam folat  utk pembentukan inti sel DNA
B12 utk pembentukan myelin
Jika terjadi defisiensi, bisa menyebabkan gangguan pada sintesis DNA,
maka
◦ Maturasi inti lebih lambatkromatin lebih longgar
◦ Sel menjadi lebih besar karena pembelahan sel lambat
◦ Sel megaloblastfungsi sel tidak normaldihancurkan di sumsum
tulang (hemolysis intramedular)eritopoiesis inefektif dan masa
hidup eritrosit lebih pendek anemia
Gambaran Klinis
• Gejala pada iritabel, gagal tumbuh dan
diare kronis. Perdarahan karena
Defisiensi trombositopenia terjadi pada kasus yang
asam folat berat. Defisiensi asam folat sering
menyertai kwashiorkor atau marasmus

• glositis, muntah diare dan icterus.

Kadang-kadang timbul gejala neurologis
Defisiensi seperti parastesia, defisit sensori,
vitamin B12 hipotoni, kejang, keterlambatan
perkembangan dan perubahan
neuropsikiatrik
 Pemeriksaan laboratorium
Defisiensi Asam Folat
• anemia makrositik (MCV >100 fl),
• anosisitosis dan poikilositosis,
• retikulositopenia,
• sel darah merah berinti dengan morfologi megaloblastik.
• Pada defisiensi lama dapat disertai trombositopenia dan neutropenia.
• Pada defisiensi kroniskadar folat dalam sel darah merah
• Kadar LDH meningkat jelas.
• Sumsum tulang hiperseluler, Perubahan megaloblastik, meski masih
ditemukan precursor SDM normal.
Defisiensi Vitamin B12
•kadar vitamin B12 <100pg/ml
•Kadar LDH meningkat menggambarkan adanya eritropoesis
yang tidak efektif.
• dapat disertai peningkatan bilirubin 2-3 mg/dl.
•peningkatan ekskresi asam metilmalonik dalam urin dan ini
merupakan indeks defisiensi vitamin B12 yang sensitif.
 Pengobatan
1. Terapi Kausal
2. Terapi anemia dengan transfusi darah PRC apabila dalam keadaan darurat
3. Defisiensi vit. B12 injeksi hidroxycobalamin IM 200mg/hari atau 1000mg
selama 7 minggu
4. Defisiensi as. Folat5 mg/hari selama 4 bulan
Respon retikulosit naik hari 2-3 dengan puncak 7-8, Hb naik 2-3 g/dL tiap
minggu
Respons hematologis telah terjadi pada pemberian vitamin B12 dosis rendah.
Jika terjadi perbaikan neurologis, harus diberikan injeksi vitamin B12 1 mg IM
minimal selama 2 minggu.
KOMPLIKASI
◦Gangguan oksigenasi (iskemia) jaringan
◦Defisiensi as. Folat pada ibu hamil dapat menyebabkan cacat
lahir pada seperti spina bifida
◦Defisiensi as. Folat dan vit. B12 meningkatkan
homosistein hiperhomosisteindisfungsi endotel
vascularaktivasi koagulasi dan aterotrombosis
◦Defisiensi vit. B12  atrofi optic, kegagalan otak kronis,
anemia lekoeritroblastik dan splenomegali
PROGNOSIS
◦ Prognosis baikpenanganan yang adekuat
◦ Pasien berisiko untuk tejadinya hypokalemia dan komplikasi jantung
yang berhubungan dengan anemia walaupun sedang dalam terapi
ANEMIA APLASTIK
DEFINISI
Anemia aplastik adalah suatu sindroma kegagalan sumsum tulang
yang ditandai dengan pansitopenia perifer dan hipoplasia sumsum
tulang. Pada anemia aplastik terjadi penurunan produksi sel darah dari
sumsum tulang sehingga menyebabkan retikulositopenia, anemia,
granulositopenia, monositopenia dan trombositopenia.
 EPIDEMIOLOGI
◦ Insidensi bervariasi di seluruh dunia, berkisar antara 2 sampai 6 kasus
persejuta penduduk pertahun.Analisis retrospektif di Amerika Serikat
memperkirakan insiden anemia aplastik berkisar antara 2 sampai 5 kasus
persejuta penduduk pertahun
◦ Frekuensi tertinggi anemia aplastik terjadi pada orang berusia 15 sampai 25
tahun; peringkat kedua terjadi pada usia 65 sampai 69 tahun.
◦ Anemia aplastik lebih sering terjadi di Timur Jauh, dimana insiden kira-kira
7 kasus persejuta penduduk di Cina, 4 kasus persejuta penduduk di
Thailand dan 5 kasus persejuta penduduk di Malaysia.
Etiologi
Klasifikasi Patofisiologi
Tiga faktor penting untuk terjadinya
anemia aplastik adalah:
a. Gangguan sel induk hemopoeitik
b. Gangguan lingkungan mikro
sumsum tulang
c. Proses imunologik
Manifestasi
klinis
 Pemeriksaan penunjang
1. Anemia normokromik normositer disertai retikusitopenia
2. Anemia sering berat dengan kadar Hb<7 g/dl
3. Leukopenia dengan relatif limfositosis, tidak dijumpai sel muda dalam
darah tepi
4. Trombositopenia, yang bervariasi dari ringan sampai sangat berat
5. Sumsum tulang: hipoplasia sampai aplasia.
6. Besi serum normal atau meningkat, TIBC normal, HbF meningkat.
7. Darah Lengkap: Jumlah masing-masing sel darah (eritrosit, leukosit,
trombosit)
8. Hapusan Darah Tepi: Ditemukan normokromik normositer
9. Pemeriksaan Sumsum Tulang
10. Pemeriksaan Flow cytometry
dan FISH
(Fluorescence In Situ Hybridization)
8. Tes Fungsi Hati dan Virus
9. Level Vitamin B-12 dan Folat
10. Pemeriksaan Radiologis

DIAGNOSIS
Kriteria diagnosis anemia
aplastik berdasarkan International
Agranulocytosisand Aplastic Anemia
Study Group (IAASG) adalah :
1.Satu dari tiga sebagai berikut :
Hb <10 g/dl atau Hct < 30%
Trombosit < 50x10 ⁹/L
Leukosit < 3,5x10 ⁹ /L
2.Retikulosit <30x10 ⁹/L
3.Gambaran sumsum tulang :
Penurunan selularitas dengan
hilangnya atau menurunnya semua
sel hematopoeitik atau selularitas
normal oleh hiperplasiaeritroid fokal
dengan deplesi seri granulosit dan
megakariosit.
Tidak adanya fibrosis yang
bermakna atau infiltrasi neoplastik
4.Pansitopenia karena obat sitostakita
atau radiasi terapeutik harus
dieksklusi
DIAGNOSIS BANDING
Anemia aplastik perlu dibedakan dengan kelainan yang disertai
pansitopenia atau bisitopenia pada darah tepi, antara lain :
1. Leukemia aleukemik
2. Sindroma mielodisplastik (tipe hipoplastik)
3. Paroxysmal nocturnal hemoglobinuria
4. Anemia mieloptisik
5. Pansitopenia karena penyebab lain
Penatalaksanaan
Tahap Awal
◦ Menghentikan semua obat-obat atau penggunaan agen kimia yang
diduga menjadi penyebab anemia aplastik.
◦ Anemia : transfusi PRC bila terdapat anemia berat sesuai yang
dibutuhkan.
◦ Pendarahan hebat akibat trombositopenia : transfusi trombosit sesuai
yang dibutuhkan.
Penatalaksanaan
◦ Tindakan pencegahan terhadap infeksi bila terdapat neutropenia berat.
◦ Infeksi : kultur mikroorganisme, antibiotik spektrum luas bila
organisme spesifik tidak dapat diidentifikasi, G-CSF pada kasus yang
menakutkan; bila berat badan kurang dan infeksi ada (misalnya oleh
bakteri gram negatif dan jamur) pertimbangkan transfusi granulosit
dari donor yang belum mendapat terapi G-CSF.
◦ Assessment untuk transplantasi stem sel allogenik : pemeriksaan
histocompatibilitas pasien, orang tua dan saudara kandung pasien.
KOMPLIKASI
 PROGNOSIS
Prognosis atau perjalanan penyakit anemia aplastik sangat bervariasi,
tetapi tanpa pengobatan pada umumnya memberikan prognosis yang buruk.
Prognosis dapat dibagi tiga, yaitu :
1. kasus berat dan progresif, rata-rata meninggal dalam 3 bulan (10-15%
kasus)
2. pasien dengan perjalanan penyakit kronik dengan remisi dan relapse dapat
meninggal dalam 1 tahun (50% kasus)
3. pasien yang mengalami remisi sempurna atau parsial (sebagian kecil
pasien)
KLASIFIKASI
ANEMIA
Anemia
Anemia dapat diklasifikasikan menurut:
1. Faktor-faktor morfologik SDM
2. Faktor etiologi
1. Faktor Morfologik SDM
◦ Pada klasifikasi morfologik anemia, mikro atau makro menunjukkan
ukuran SDM
◦ Kromik untuk menunjukkan warnanya

Faktor Morfologi SDM dibagi menjadi 3 kategori

a. Anemia Normositik Normokromik
b. Anemia Normokromik Makrositik
c. Anemia Hipokromik Mikrositik
a. Anemia Normositik Normokromik
◦Sel darah merah memiliki ukuran dan bentuk normal serta
mengandung jumlah hemoglobin normal
◦MCV (mean corpuscular volume) normal
◦MCHC ( mean corpuscular hemoglobin concentration)
normal atau normal rendah
Penyebab anemia Normositik Normokromik
◦Kehilangan darah akut
◦Hemolisis
◦penyakit kronis yang meliputi : infeksi, gangguan endokrin,
gangguan ginjal, kegagalan sum-sum tulang, dan penyakit-
penyakit infiltratif metastasik pada sum-sum tulang
b. Anemia Normokromik Makrositik
◦Memiliki sel darah merah lebih besar dari normal tetapi
normokromik
◦MCV meningkat dan MCHC normal
Penyebab Anemia Normokromik Makrositik

◦Terganggunya atau terhentinya sintesis DNA karena

defisiensi B12 atau Asam folat
c. Anemia Hipokromik Mikrositik
◦ Sel darah merah kecil dan memiliki perwarnaan yang
kurang karena hemoglobin dalam jumlah yang kurang
◦MCV dan MCHC menurun
Penyebab Anemia Hipokromik Mikrositik
◦ insufisiensi sintesi heme atau kekurangan zat besi seperti pada anemia
defisiensi besi
◦ keadaan sideroblastik (anemia yang terjadi karena tidak terjadi
pengikatan besi pada sel darah merah)
◦ kehilangan darah kronis
◦ gangguan sintesi globin seperti pada thalasemia
thalasemia menyangkut ketidaksesuaian jumlah rantai alfa dan
beta yang disintesis, sehingga tidak terdapat molekul
hemoglobin tetramer normal
2. Faktor Etiologi
◦Penyebab utamanya adalah
a. Peningkatan Hilangnya Sel darah merah
b. penurunan atau kelainan pembentukan sel
a. Peningkatan Hilangnya Sel darah merah
◦Meningkatnya kehilangan Sel darah merah dapat disebabkan
oleh perdarahan atau penghancuran sel atau hemolisis.
◦perdarahan dapat disebabkan:
-trauma atau ulkus
-perdarahan kronis karena polip di kolon
- keganasan
-hemoroid
-menstruasi
◦penghancuran sel darah merah atau hemolisis, terjadi jika
gangguan pada sel darah merah:
◦ memperpendek sendiri siklusnya (kelainan intrinsik)
◦perubahan lingkungan yang menyebabkan pengahancuran
sel darah merah (kelainan ekstrinsik)
hemolisis karena kelainan intrinsik terjadi pada keadaan:
1. Hemoglobinopati atau hemoglobin abnormal yang
diwariskan
contoh: anemia sel sabit
2. Gangguan sintesi globin
contoh : Thalasemia
3. Kelainan membran sel darah merah seperti sferosis
herediter dan eliptositosis
4. defisiensi enzim, seperti defisiensi glukosa 6 fosfat
dehidrogenase (G6PD) dan defisiensi piruvat kinase
hemolisis karena kelainan ekstrinsik:
1. Respon isoimun yang mengenai individu-individu berbeda dalam
spesies yang sama dan disebabkan oleh transfusi darah yang tidak cocok
2. Respon autoimun terdiri atas produksi antibodi terhadap sel-sel
darah merah tubuh sendiri
-disebabkan pemberian obat-obatan tertentu seperti: alfa-
metildopa, quinin, sulfonamid, atau L-dopa
-atau pada keadaan penyakit seperti: limfoma, leukemia
limfositik kronis, lupus eritomatosus, artritis
reumatoid,dan infeksi virus
3. Malaria menyebabkan anemia hemolitik berat dimana
parasit plasmodium menyebabkan kelainan sehingga
permukaan sel darah merah menjadi tidak teratur lalu
mengalami lisis
4. Hipersplenisme juga menyebabkan hemolisis dimana limpa
yang membesar akan mengisolasi semua jenis sel darah,
hipersplenisme juga akan memperlihatkan adanya pansitopenia
5. luka bakar berat menyebakan kapiler pecah sehingga terjadi
hemolisis
b. berkurangnya produksi sel darah merah
(diseritropoiesis)
◦terjadi ketika sesuatu keadaan mempengaruhi fungsi sum-
sum tulang
-keganasan jaringan padat: metastatik, leukemia, limfoma, dan
mieloma multipel
-penyakit kronis yang mengenai ginjal dan hati, serta infeksi
dan defisiensi endokrin
-kekurangan vitamin-vitamin penting seperti B12, asam folat,
vit.C, dan zat besi
KASUS RISIKO TINGGI
YANG HARUS DIRUJUK
(Panduan Praktis Klinis Bagi Dokter di Fasilitas Kesehatan Layanan Primer, 2014)