ANEMIA

halaman 1-20
pendahuluan
• Anemia adalah penurunan massa sel darah merah (RBC). Hal ini sering
digambarkan sebagai penurunan jumlah sel darah merah per mikroliter
(μL) atau sebagai penurunan konsentrasi hemoglobin (Hgb) dalam darah
ke tingkat di bawah kebutuhan fisiologis normal untuk oksigenasi jaringan
yang memadai.
• Istilah anemia bukanlah diagnosis, melainkan tanda obyektif dari suatu
penyakit.
• Terminologi diagnostik untuk anemia memerlukan dimasukkannya
patogenesis (misalnya, megaloblastic anemia sekunder akibat defisiensi
folat, anemia mikrositik sekunder akibat defisiensi zat besi) untuk
melaksanakan terapi spesifik yang sesuai untuk memperbaiki anemia
• Anemia adalah gejala dari banyak kondisi patologis.
• Berhubungan dengan defisiensi nutrisi, penyakit akut dan kronis, dan mungkin
disebabkan oleh obat.
• Anemia juga disebabkan oleh penurunan produksi sel darah merah, peningkatan
kerusakan sel darah merah, atau peningkatan kehilangan sel darah merah. Jika anemia
disebabkan oleh penurunan produksi sel darah merah, hal itu mungkin disebabkan
oleh gangguan proliferasi atau diferensiasi sel punca (stem cell).
• Penyebab anemia oleh peningkatan kerusakan sel darah merah dapat terjadi akibat
hemolisis, sedangkan peningkatan kehilangan sel darah merah dapat disebabkan oleh
perdarahan akut atau kronis.
• Anemia yang berhubungan dengan kehilangan darah akut, yang berhubungan dengan
zat besi, dan yang disebabkan oleh peradangan merupakan sebagian besar anemia.
• Anemia (kriteria WHO) didefinisikan sebagai hemoglobin (Hb <13 g / dLin pria atau 12
g / dLin wanita)
klasifikasi
• Tanda dan gejala
• Anemia yang berkembang perlahan dapat asimtomatik pada awalnya atau termasuk
gejala seperti dispnea aktivitas ringan, angina meningkat, kelelahan, atau malaise
• Pada anemia berat (Hgb <8 g / dL), denyut jantung dan volume stroke sering
meningkat sebagai upaya untuk meningkatkan pengiriman oksigen ke jaringan.
Perubahan dalam detak jantung dan volume stroke ini dapat menyebabkan:
• Murmur sistolik,
• angina pectoris,
• gagal jantung dengan output tinggi,
• Kemacetan paru,
• ascites, dan edema.
• Kulit dan selaput lendir pucat,
• Penyakit kuning,
• Lidah halus atau gemuk, cheilosis, dan kuku berbentuk sendok (koilonychia)
• Hasil pengamatan anemia :
• Produksi sel darah merah yang tidak memadai
• Peningkatan kerusakan sel darah merah
• Kehilangan darah
• Penyakit ginjal kronis
• Infeksi
• Keganasan
• EVALUASI LABORATORIUM
• Manifestasi perdarahan dapat meliputi:
• petechiae, ekimosis, hematoma, epistaksis, gusi berdarah, dan darah
dalam urin atau tinja.
• Evaluasi laboratorium diperlukan untuk memastikan diagnosis,
menetapkan tingkat keparahan, dan menentukan penyebabnya.
• Daftar evaluasi laboratorium rutin yang digunakan dalam
pemeriksaan anemia:
Diagnosa Laboratarium
• Anemia diklasifikasikan berdasarkan ukuran RBC:
• Makrositik: defisiensi vitB12 dan asam folat
• Normositik: kehilangan darah atau penyakit kronis
• Mikrositik: kekurangan zat besi
• Anemia makrositik dibagi menjadi:
• Megaloblastic anemias: defisiensi vitB12 dan asam folat (anemia
hemolitik)
• Bukan megaloblastic anemias
• Anemia makrositik mungkin disebabkan oleh etiologi seperti: penyakit
hati, hipotiroidisme, dan alkoholisme
• ANEMIA DEFISIENSI BESI
• Zat besi diperlukan untuk produksi hemoglobin, dan kekurangan zat besi menyebabkan sel
darah merah kecil dengan hemoglobin yang tidak mencukupi (anemia hipokromik
mikrositik).
• Pengurusan sediaan zat besi diperlukan pada penderita defisiensi besi, karena kehilangan
darah kronis (misalnya menoragia), kehamilan (janin mengambil zat besi dari ibu), berbagai
kelainan pada usus, mis. penyakit celiac (penyerapan zat besi mungkin berkurang) atau
kelahiran prematur (seperti bayi yang lahir dengan simpanan zat besi yang sangat rendah).
• Masalah utama dengan preparat zat besi oral adalah sering menyebabkan gangguan
gastrointestinal.
• Terapi oral dilanjutkan sampai hemoglobinis normal dan simpanan zat besi dalam tubuh
terbentuk dengan beberapa bulan dosis besi yang lebih rendah.
Penyebab defisiensi besi
Referensi asupan makanan untuk zat besi
• Besi
• Nukleus dibentuk oleh zat besi, yang dikombinasikan dengan rantai globin yang sesuai,
membentuk protein hemoglobin.
• Lebih dari 90% zat besi non-penyimpanan dalam tubuh ada dalam hemoglobin (sekitar
2,3 g).
• Beberapa zat besi (sekitar 1 g) disimpan sebagai makrofag feritin dan haemosiderinin
di limpa, hati dan sumsum tulang.
• Besi biasanya diserap di duodenum dan jejunum proksimal. Biasanya 5–10% zat besi
diserap (sekitar 0,5–1 mg / hari) tetapi ini dapat ditingkatkan jika simpanan zat besi
rendah.
• Besi harus dalam bentuk besi untuk penyerapan, yang terjadi dengan transpor aktif.
Dalam plasma, besi diangkut dan terikat ke transferin, sebuah ß-globulin.
• TERAPI BESI
• Untuk terapi oral, lingkungan asam diperlukan untuk penyerapan di
duodenum dan jejunum atas
• Untuk mengurangi efek samping sembelit, pelunak feses juga
terkadang ditambahkan ke dalam sediaan zat besi.
• Perbandingan Sediaan Besi oral
• Reaksi yang merugikan terhadap dosis terapeutik zat besi adalah:
• Terdiri dari kotoran yang berubah warna menjadi gelap
• Sembelit atau diare
• Mual
• Muntah
• TERAPI BESIPARENTERAL
• Ada beberapa indikasi untuk pemberian zat besi parenteral.
• Penyebab kegagalan terapi oral dapat mencakup ketidakpatuhan,
kesalahan diagnosis, kondisi inflamasi, malabsorpsi (misalnya, gastritis
atrofi, enteritis radiasi, bypass lambung, penyakit celiac), kebutuhan
akan pengisian zat besi yang cepat, dan kehilangan darah yang
berkelanjutan sama atau lebih besar dari tingkat produksi RBC.
• Indikasi lain untuk pemberian besi parenteral termasuk intoleransi
terhadap terapi oral, terapi antasida yang diperlukan, atau kehilangan
darah yang signifikan pada pasien yang menolak transfusi
• Semua produk besi parenteral dapat diberikan tanpa diencerkan
perlahan sebagai dorongan intravena (IV), atau diencerkan dan
diberikan melalui infus;
• Pasien harus dipantau untuk reaksi hipersensitivitas setidaknya
selama 30 menit setelah pemberian senyawa besi parenteral.
• Perbandingan Sediaan Parenteral:
• Efek merugikan dari Terapi Besi Parenteral
• Dekstran besi:
• Pewarnaan kulit
• Nyeri di tempat suntikan
• Reaksi alergi
• Jarang anafilaksis
• Ferric gluconate
• Kram, mual, muntah, nyeri lambung bagian atas
• Flushing
• Hipotensi
• Ruam dan pruritus
Anemia
Slide 21-39
Interaksi Obat dengan Garam Besi
Obat Interaksi
Asam asetohidroksamat ↓ AHA mengikat besi, menyebabkan absorbs besi menurun, pemberian besi disarankan
(AHA) melalui IM
Antasida ↓ Menurunkan absorbsi besi di saluran GI
Asam Askorbat ↑ Asam askorbat dg dosis ≥ 200 mg meningkatkan abs besi ≥ 30%
Garam Kalsium ↓ Absorbsi besi di saluran GI menurun, beri jarak antar pemberian
Kloramfenikol ↑ Meningkatkan level serum besi
Enzim pencernaan ↓ Respon ion serum terhadap zat besi oral dapat menurun
H2 RA ↓ Menurunkan absorbsi besi di saluran GI
PPI ↓ Menurunkan absorbsi besi di saluran GI
Trientin ↓ Saling menghambat satu sama lain, beri jarak pemberian 2 jam
Captopril ↓ Membentuk ikatan yang membuat kaptopril tidak aktif
Interaksi Obat dengan Garam Besi
Obat Interaksi
Sefalosporin ↓ Menurunkan absorbsi sefalosporin , beri jarak 2 jam pemakaian
Fluorokuinolon ↓ Membentuk complex sehingga menurunkan absorbs Fluorokuinolon
Levodopa ↓ Membentuk kelat dengan besi sehingga absorbs Levodopa menurun
Levotriroksin ↓ Efikasi Levotriroksin menurun
Metildopa ↓ Menurunkan absorbs Metildopa sehingga efikasi menurun
Penisilinamin ↓ Menurunkan absorbs penisilinamin
Tetrasiklin ↓ Menurunkan absorbs tetrasiklin dan besi secara bersamaan
Hormon tiroid ↓ Absorbsi hormone tiroid menurun
Anemia Megaloblastik
• Penyebab : Defisiensi Vitamin B atau defisiensi asam folat, cacat
bawaan yang mempengaruhi penurunan kemampuan menggunakan
vitamin B12 atau asam folat
• Mekanisme : Terjadi gangguan pada sintesis DNA, pembelahan sel
menurun tetapi sintesis RNA dan protein tetap berlanjut
menyebabkan sel darah merah besar (makrositik) namun rapuh.
• Obat yang dapat menyebabkan Anemia Megaloblastik :
Kloramfenikol, kotrimoksazol, 5-Fluorouracil, Hidroksiurea,
Kontrasepsi oral, 6-Mercaptopurine, Fenitoin, Fenoberbital,
Primetamin
Anemia Def. Vitamin B12
• Vitamin B12 (cobalamin) secara alami disintesis oleh mikroorganisme, tetapi
manusia tidak mampu melakukannya dan harus mendapatkan vitamin B12 dalam
makanannya.
• Sumber utama B12 adalah protein hewani dan makanan yang diperkaya vitamin B12
• Cadangan vitamin B12 di dalam hati banyak sekitar 2000-3000mcg, menyebabkan
untuk dapat terlihat gejala kekurangan vitamin B12 membutuhkan 5-10 tahun
• Methylcobalamin dan deoxyadenosylcobalamin adalah bentuk aktif dari vitamin,
dan cobalamin lain harus diubah menjadi bentuk aktif ini.
• Obat yang menyebabkan defisiensi B12 : Metformin, H2RA, dan PPI
(H2RA dan PPI menyebabkan asam lambung berkurang, absorbs B12 di saluran GI
membutuhkan suasana asam)
Suplemen Vitamin B12 untuk Makrositik Anemia
 Anemia Def. Asam Folat
• Sumber utama folat : sayuran hijau, buah-buahan, ragi, protein hewani
• Kebutuhan folat umumnya 3mcg/kgBB/hari
• Kebutuhan folat orang dewasa minimal 50mcg, dianjurkan konsumsi folat 200mcg/hari
• Pada masa kehamilan, bayi, saat infeksi, dan adanya keganasan anemia hemolitik kebutuhan asam folat
meningkat
• Defisiensi dan megaloblasticanemia dapat terjadi dalam waktu 3 sampai 4 bulan setelah asupan folat
menurun.
• Defisiensi dapat disebabakan karena alcohol, kekurangan asupan folat, adanya pergantian sel yg cepat,
selama trimester ketiga kehamilan diakibatkan metabolisme janin yg cepat, hemodialisis kronis, penyakit yg
mengganggu absorbs di usus halus (ex : sariawan, enteritis regional)
• Obat-Obat yang dapat menyebabkan defisiensi Folat : Trimetroprim, Pirimetamin, Metotreksat,
Sulfasalazine, Kontrasepsi Oral, dan Antikonvulsan
(Disebabkan obat2 tsb dapat mengubah metabolisme folat )
Anemia Inflamasi
• Anemia inflamasi atau yang disebut juga anemia karena penyakit kronis (anemia of chronic
disease atau ACD) adalah jenis anemia yang menyerang orang-orang yang memiliki kondisi yang
menyebabkan peradangan, seperti infeksi, penyakit autoimun, kanker, dan penyakit gagal ginjal
kronis.
• Mengacu pada anemia ringan hingga sedang yang disebabkan oleh penurunan produksi dan
kelangsungan hidup sel darah merah dan umumnya terjadi selama berbulan-bulan hingga
bertahun-tahun
• Pada anemia inflamasi, kamu mungkin memiliki jumlah besi yang normal atau terkadang
meningkat yang tersimpan dalam jaringan tubuh, tetapi kadar zat besi yang terkandung dalam
darah hanya sedikit. Peradangan dapat mencegah tubuh dari menggunakan zat besi yang
tersimpan untuk membuat sel darah merah yang sehat dalam jumlah yang cukup, sehingga
akhirnya menyebabkan anemia.
Pengobatan Anemia Inflamasi (AI)
• Erythropoiesis-stimulating agents (ESAs) telah berhasil digunakan untuk
mengobati AI pada pasien dengan artritis reumatoid, sindrom imunodefisiensi
didapat (AIDS), keganasan, dan penyakit ginjal kronis
• Suplemen Asam folat, zat besi (besi parenteral), dan Vitamin B12
• Erytropoietin-stimulating agent (tidak disetujui oleh FDA). Pengobatan ESA efektif
bila sumsum memiliki suplai zat besi, cobalamin dan asam folat yang cukup
• Dosis: 50-100 unit / kg (3 kali seminggu)
• Toksisitas ESA: Peningkatan tekanan darah, mual, sakit kepala, kelelahan, demam
Anemia Hemolitik
• Anemia hemolitik terjadi akibat penurunan waktu kelangsungan hidup
sel darah merah akibat kerusakan limpa atau sirkulasi
• Temuan laboratorium: analisis urin (hemoglobinuria), peningkatan
bilirubin tidak langsung
• Obat yang berhubungan dengan anemia hemolitik : Fenobarbital,
fenitoin, ketokonazol, NSAIDs, Omeprazol, Rifampisin
• Pengobatan : Tidak ada terapi khusus. Namun, steroid dan agen
imunosupresif lainnya biasanya digunakan untuk manajemen anemia
hemolitik autoimun
Anemia pada Pediatric
• Bayi baru lahir dapat terkena Anemia Defisiensi Besi biasanya
disebabkan karena lahir premature dan asupan makanan yang tidak
mencukupi
• Bayi dengan lahir premature memiliki resiko tinggi untuk anemia
defisiensi besi  Absorbsi pada GI yang buruk dan peningkatan
kehilangan darah
• Defisiensi zat besi dalam 6 hingga 12 bulan pertama setelah kelahiran
lebih jarang terjadi saat ini karena peningkatan penggunaan
suplementasi zat besi selama menyusui
Pengobatan Anemia pada Pediatric
• Untuk bayi usia 9 sampai 12 bulan dengan anemia mikrositik ringan,
pengobatan yang paling hemat biaya adalah Ferrous sulfatat dengan
dosis 3-6 mg / kg / hari zat besi yang dibagi 12 kali sehari.
• Untuk anemia makrositik pd anak-anak Folat 1 mg sehari