Anda di halaman 1dari 10

LAPORAN PENDAHULUAN

Chronic Kidney Disease dengan Komplikasi Anemia


A. Definisi
Chronic Kidney Disease (CKD) merupakan gangguan ginjal yang progresif dan
irreversibel di mana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan
keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen
lain dalam darah). CKD merupakan penyakit ginjal tahap akhir yang dapat menimbulkan
berbagai macam komplikasi, salah satunya yaitu anemia.
Anemia adalah penurunan jumlah sel darah merah (eritrosit): sering dilaporkan sebagai
penurunan hematokrit (HCT) atau penurunan konsentrasi hemoglobin (Hb). WHO
mendefinisikan anemia sebagai konsentrasi Hb < 13 g/dL pada pria, < 12 g/dL pada wanita
dan anak usia 6 sampai 14 tahun, dan < 11 g/dL pada anak usia 6 bulan sampai 6 tahun.
Anemia pada CKD disebabkan karena ginjal yang rusak tidak mampu memproduksi hormon
eritropoetin (EPO) sehingga pembentukan eritrosit menjadi berkurang dan menyebabkan
anemia.
Stages of Kidney Disease
Komplikasi CKD
1. Hiperkalemia akibat penurunan ekskresi, asidosis metabolik, katabolisme dan masukan
diet berlebih.
2. Perikarditis: Efusi pleura dan tamponade jantung akibat produk sampah uremik dan
dialisis yang tidak adekuat.
3. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem renin-angiotensinaldosteron.
4. Anemia akibat penurunan eritropoeitin.
5. Penyakit tulang serta kalsifikasi akibat retensi fosfat, kadar kalsium serum rendah,
metabolisme vitamin D dan peningkatan kadar aluminium.
6. Asidosis metabolic, osteodistropi ginjal.
7. Sepsis, neuropati perifer, hiperuremia.

B. Insidensi

Anemia hampir selalu ditemukan pada penderita CKD (80-95%), kecuali pada
penderita CKD karena ginjal polikistik. Sebagai gambaran, melalui hasil penelitian
dilaporkan dari 86 penderita yang menjalani HD rutin di RS Hasan Sadikin Bandung 100%
menderita anemia.
C. Etiologi
Penyebab anemia yang sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik, yaitu :
1.

Defisiensi eritropoeitin
Defisiensi eritropoeitin merupakan penyebab utama anemia pada CKD. CKD
menyebabkan turunnya kadar eritropoetin (EPO), hormon yang dihasilkan oleh ginjal
yang sehat untuk memproduksi sel darah merah. Apabila tubuh kekurangan kadar oksigen
maka ginjal yang sehat akan melepas hormon EPO yang akan merangsang sumsum
tulang belakang (bone marrow) untuk memproduksi lebih banyak sel darah merah.
Semakin banyak sel darah merah dalam aliran darah maka secara otomatis semakin
banyak oksigen yang dapat dipasok ke tubuh. CKD menyebabkan anemia berat yang
secara bertahap mempengaruhi kemampuan normal, penampilan diri, dan aktivitas sosial
pasien. Hal ini akan menyebabkan turunnya kualitas hidup secara umum.

2.

Defisiensi besi.

3.

Kehilangan darah
Plebotomi berulang untuk pemeriksaan laboratorium, retensi darah pada dializer
atau tubing, perdarahan gastrointestinal.

4.

Hiperparatiroid berat.

5.

Inflamasi akut atau kronik.

6.

Toksisitas aluminium.

7.

Defisiensi asam folat.

8.

Masa hidup sel darah merah pendek.

9.

Hipotiroid

10. Hemoglobinopati

Stage
1
2
3
4
5

Gambaran kerusakan ginjal


Normal atau elevated GFR
Mild decrease in GFR
Moderate decrease in GFR
Severe decrease in GFR
Requires dialysis

GFR (ml/min)
90
60-89
30-59
15-29
15

Anemia mulai muncul pada stage ke 3 CKD ketika GFR < 60 ml/min, jauh sebelum
dialysis dibutuhkan. Sayangnya, banyak pasien yang datang ke unit dialysis sudah dengan
anemia padahal anemia tersebut dapat ditangani dengan cara yang relatif mudah. Anemia
semakin memburuk seiring dengan progresivitas CKD.
D. Tanda dan gejala
- Onset anemia pada CKD berlangsung secara gradual sehingga seringkali pasien tidak
menyadari masalah tersebut. Mereka mungkin merasakan kelelahan dan kelemahan atau
merasa kurang tidur. Pasien dengan anemia kurang memiliki energi dan antusiasme.
- Tekanan darah pada anemia biasanya rendah, dengan tanda awal tekanan darah menurun
ketika pasien berdiri, dan relative normal ketika pasien duduk atau berbaring. Tanda awal
lainnya yaitu selisih yang besar antara tekanan sistolik dan diastolik. Selisih yang normal
biasanya adalah sekitar 50, tetapi pada anemia selisih ini biasanya bertambah besar. Hal
ini disebabkan oleh jantung yang berusaha memompa lebih keras ketika oksigen yang
dialirkan ke sel-sel rendah, dan ditambah dengan akumulasi dari kelelahan seperti karbon
dioksida, akan menyebabkan relaksasi pembuluh darah dan menurunkan tekanan
-

diastolik.
Konjungtiva anemis.
Pusing, khususnya ketika berdiri.
Sulit untuk fokus dan berkonsentrasi.
Pada pasien gagal jantung, napas pendek dan kelebihan cairan mungkin akan tampak.
Seperti yang telah disebutkan sebelumnya, anemia menyebabkan jantung memompa lebih
keras dan cepat sehingga junlah oksigen yang sama dapat mencapai sel. Jika jantung tidak
dapat memenuhi kebutuhan oksigen tubuh, gagal jantung dapat terjadi. Gagal jantung
awal dapat berhubungan dengan batuk kering, kesulitan berbaring dengan posisi datar,
atau napas pendek. Pasien dapat mengalami edema atau pembengkakan, khususnya di
ekstremitas bawah. Gagal jantung merupakan masalah yang serius. Ketika jantung
mengalami dekompensasi, darah dapat mengalir balik ke paru-paru dan hepar. Hal ini
merupakan kondisi emergensi.

E. Patofisiologi
CKD

Kerusakan
ginjal

Sekresi
eritropoeitin

Hemodialisa

Produksi Hb
dan sel darah
merah

Defisiensi zat
besi

Darah tidak seluruhnya kembali


ke tubuh, kerusakan SDM

Anemia

Pembentukan
SDM

Kelelahan,
kelemahan

Suplai oksigen

Intoleransi
aktivitas

Imbalance suplai dan


kebutuhan oksigen
jaringan

Kerja jantung

Dekompensasi
Gangguan perfusi
jaringan

Aliran balik darah


ke paru dan hepar

Gagal
jantung

F. Pemeriksaan diagnostik
Pemeriksaan awal berupa anamnesa yang cermat, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan
darah rutin dan hapusan darah selalu harus dilakukan. Pada pemeriksaan darah ditemukan

anemia normositik normokrom dan terdapat sel Burr pada anemia berat. Leukosit dan
trombosit masih dalam batas normal, retikulosit biasanya menurun. Evaluasi anemia dimulai
bila Hb 10 g/dL, Ht 30 %. Diagnosis laboratorium anemia yaitu:
- Hemoglobin, hematokrit

- Hitung retikulosit
Nilai normal 0,5 1,5%
- Status besi
Saturasi transferin:
Saturasi transferin menunjukkan jumlah besi yang beredar dalam
sirkulasi. Nilai normal saturasi transferin adalah >20%.
ST = (KBS/KIBT) x 100%
KBS : Kadar besi serum atau serum iron ( SI )
KIBT : Kapasitas ikat besi total atau Total Iron binding capacity.
Ferritin serum ( FS )
Kadar ferritin serum menggambarkan jumlah cadangan besi tubuh.
Nilai normal ferritin serum adalah >100 ng/ml.
G. Penatalaksanaan
1. Terapi Besi dan Pemantauan Status Besi
Bila status besi kurang, maka harus diberikan terapi besi terlebih dahulu sebelum
diberikan terapi EPO.
a. Terapi besi intravena
Merupakan cara pemberian besi yang paling baik dibandingkan suntikan IM
maupun oral, terutama pada pasien yang mendapat EPO. Stimulasi eritropoiesis yang
kuat pada terapi EPO menyebabkan kebutuhan besi meningkat dengan cepat yang
tidak tercukupi oleh asupan besi oral. Contoh preparat besi untuk suntikan intravena:
iron dextran, sodium ferric gluconate complex, iron hydroxysaccharate.
- Dosis uji coba (test dose): dilakukan sebelum mulai terapi besi
25 mg iron dextran di dalam 50 ml NaCl 0,9%, diberikan intravena selama 30
menit. Bila tidak ada reaksi alergi, lanjutkan dengan terapi induksi besi.
- Terapi induksi besi
Tujuannya adalah untuk mengkoreksi anemia defisiensi besi absolute dan
fungsional, sampai kadar feritin serum mencapai >100 g/L dan ST >20%. Iron
dextran 100 mg diencerkan dengan 50 ml NaCl 0,9 % diberikan IV selama 1-2 jam
pertama hemodialisis melalui venous blood line. Dosis ini diulang tiap hemodialisis
sampai 10x (dosis mencapai 1000 mg). Evaluasi status besi dilakukan 2 minggu
pasca terapi induksi besi. Bila target status besi sudah tercapai (FS >100 g/L dan

ST >20%), lanjutkan dengan terapi pemeliharaan besi. Bila target belum tercapai,
ulangi terapi induksi besi.
- Terapi pemeliharaan besi
Efek samping terapi besi intravena adalah reaksi alergi dan shock anafilaktik.
Kontraindikasi terapi besi antara lain bila terdapat reaksi hipersensitivitas,
gangguan fungsi hati berat, dan kandungan besi tubuh berlebih.
b. Terapi besi intramuskuler
Merupakan terapi besi alternatif bila preparat IV tak tersedia. Jenis preparat yang
tersedia adalah iron dextran. Suntikan pada regio gluteus kuadran luar atas dengan
teknik Z track injection. Dosis ujicoba (0,5 ml IM)
Dosis terapi induksi besi:
- Jika FS < 30 g/L diberikan 6 x 100 mg dalam 4 minggu.
- Jika FS 31 g/L sampai <100>L diberikan 4 x 10mg dalam 4 minggu.
Suntikan besi IM selain terasa sakit, juga dapat menyebabkan komplikasi abses,
perdarahan, dan kemungkinan terjadi myosarkoma pada daerah suntikan.
c. Terapi besi oral
Preparat oral masih bermanfaat terutama pada anemia defisiensi besi yang tidak
mendapat terapi EPO. Akan tetapi sering hasilnya tidak seperti yang diharapkan
karena berbagai hal seperti absorpsi besi yang tidak adekuat pada pasien hemodialisis
dan kurangnya kepatuhan minum obat akibat rasa mual. Banyak penelitian yang
menunjukan bahwa terapi besi oral tidak memadai pada pasien yang mendapat EPO,
namun demikian tetap saja dapat diberikan bila preparat IV dan IM tidak tersedia.
Dosis minimal 200 mg besi elemental perhari, dalam dosis terbagi 2-3x/hari.
Efek samping terapi besi intravena dan intramuskuler adalah reaksi alergi dan
syok anafilaktik. Obat-obat emergensi untuk mengatasi keadaan ini harus disediakan
sebelum terapi dimulai. Kontraindikasi terapi besi antara lain bila terdapat
hipersensitivitas, gangguan fungsi hati berat dan kandungan besi tubuh berlebih (iron
overload).
2. Terapi Eritropoeitin

Indikasi terapi EPO bila Hb >100 ug/L dan ST >20% dan tidak ada infeksi berat.
Kontraindikasi terapi bila terdapat reaksi hipersensitivitas terhadap EPO dan pada
keadaan hipertensi berat. Hati- hati pada keadaan hipertensi yang tidak terkendali,
hiperkoagulasi dan keadaan overload cairan.
- Terapi induksi EPO
Mulai dengan 2000-4000 IU/xhemodialisis subkutan, selama 4 minggu, target
respons yang diharapkan adalah Ht naik 2-4% dalam 2-4 minggu atau Hb naik 1-2
g/dL dalam 4 minggu. Kadar Hb dan Ht dipantau setiap 4 minggu. Bila target respons
tercapai, pertahankan dosis EPO sampai target Hb tercapai (> 10 g/dL). Bila target
belum tercapai naikkan dosis EPO 50%. Namun bila Hb naik terlalu cepat, 8 g/dL
dalam 4 minggu turunkan dosis EPO 25%. Selama terapi induksi EPO ini status besi di
pantau setiap bulan.
- Terapi pemeliharaan EPO
Diberikan bila target Hb sudah tercapai >10 g/dL atau Ht >30%. Angka ini lebih
rendah dibanding panduan DOQI (Dialysis Outcomes Quality Initiative) yang
menargetkan Hb 11-12 g/dL dan Ht 33,36%. Dosis pemeliharaan EPO yang dianjurkan
1-2 kali 2000 IU/minggu. Selama terapi pemeliharaan Hb/Ht diperiksa setiap bulan
dan status besi setiap 3 bulan.
- Bila dengan terapi pemeliharaan EPO Hb mencapai >12 g/dL, dosis EPO diturunkan
sebanyak 25%.
- Terapi pemeliharaan besi
Bertujuan untuk menjaga kecukupan persediaan besi untuk eriptropoiesis selama
pemberian terapi EPO, target terapi menjaga nilai Feritin serum dalam batas >100
ug/L.
Dosis terapi pemeliharaan besi:
IV: Iron Dextran 50 mg/minggu
Sodium Ferric Gluconate Complex 62,5 mg 2x/minggu
IM: Iron Dextran 80 mg setiap 2 minggu
Selama terapi pemeliharaan besi, status besi diperiksa setiap 3 bulan. Bila
ditemukan:
Status besi sesuai target: lanjutkan dosis terapi pemeliharaan besi

FS >500 ug/L atau ST >40%, suplementasi besi distop selama 3 bulan.


Respons Terapi EPO Tidak Adekuat:
Pada sebagian kecil pasien yang mendapat terapi EPO gagal mencapai kenaikan Hb
atau Ht yang dikehendaki. Ada banyak faktor yang mempengaruhi respons EPO. Sebab
yang paling sering dijumpai adalah defisiensi besi fungsional. Di samping itu keadaan
hiperparatiroid sekunder dapat menurunkan respons EPO karena hormon ini mengganggu
eritropoeisis pada sumsum tulang. Sebab lain misalnya intoksikasi aluminium yang
mengganggu absorbsi besi dan menurunkan respons seluler besi. Adanya inflamasi,
infeksi atau penyakit keganasan akan menurunkan respons terapi EPO. Berbagai sebab
lainnya adalah perdarahan kronik, dialisis tidak adekuat, malnutrisi, defisiensi folat,
hemoglobinopati, hemolisis dan penyakit mielodisplasia.
Efek

samping

terapi

EPO

berhubungan

dengan

hipertensi,

kejang

dan

hipersensitivitas. Hipertensi dan kejang lebih sering terjadi pada saat terapi induksi EPO,
biasanya bila kenaikan Hb terlalu cepat.
3. Transfusi Darah
Transfusi darah memiliki risiko terjadinya reaksi transfusi dan penularan penyakit
seperti Hepatitis virus B dan C, Malaria, HIV dan potensi terjadinya kelebihan cairan
(overload). Di samping itu transfusi yang dilakukan berulangkali menyebabkan
penimbunan besi pada organ tubuh. Karena itu transfusi hanya diberikan pada keadaan
khusus, yaitu perdarahan akut dengan gejala hemodinamik. Pasien dengan defisiensi besi
yang akan diprogram terapi EPO atau yang telah dapat terapi EPO tapi respons belum
adekuat, sementara preparat besi IV/IM belum tersedia. Untuk tujuan mencapai status
besi yang cukup sebagai syarat terapi EPO, transfusi darah dapat diberikan dengan hatihati.
Target pencapaian Hb dengan transfusi 7-9 g/dL, jadi tidak sama dengan target
pencapaian Hb pada terapi EPO. Transfusi diberikan dalam bentuk Packed Red Cell,
untuk menghindari kelebihan cairan diberikan secara bertahap bersamaan dengan waktu
hemodialisis. Bukti klinis menunjukkan bahwa pemberian transfusi sampai Hb 10-12
g/dL tidak terbukti bermanfaat dan menimbulkan peningkatan mortalitas.

H. Diagnosa keperawatan
1. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen
(pengiriman) dan kebutuhan.
2. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen seluler yang
diperlukan untuk pengiriman oksigen/nutrien ke sel.
I.

Intervensi keperawatan
1. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen
(pengiriman) dan kebutuhan.
Tujuan : pasien dapat mempertahankan/meningkatkan ambulasi/aktivitas
Kriteria hasil :
- Pasien melaporkan peningkatan toleransi aktivitas (termasuk aktivitas sehari-hari)
- Pasien menunjukkan penurunan tanda intolerasi fisiologis: TTV dalam rentang normal:
nadi (60-100 x/menit), pernapasan (16-20 x/menit), dan tekanan darah (sistol 100-140
mmHg; distol 60-100 mmHg).

No
1
2

Intervensi
Kaji kemampuan ADL pasien.
Kaji
kehilangan
atau

Rasional
Mempengaruhi pilihan intervensi/bantuan.
gangguan Menunjukkan perubahan neurologi.

keseimbangan, gaya jalan dan kelemahan


3

otot.
Observasi tanda-tanda vital sebelum dan Manifestasi kardiopulmonal dari upaya
sesudah aktivitas.

Berikan

jantung dan paru untuk membawa jumlah

lingkungan

oksigen adekuat ke jaringan.


batasi Meningkatkan istirahat untuk menurunkan

tenang,

pengunjung, dan kurangi suara bising, kebutuhan oksigen tubuh dan menurunkan
pertahankan
5

tirah

indikasikan.
Gunakan teknik
anjurkan

pasien

baring

bila

menghemat
istirahat

bila

di regangan jantung dan paru.

energi, Meningkatkan aktivitas secara bertahap


terjadi sampai normal dan memperbaiki tonus

kelelahan dan kelemahan, anjurkan pasien otot/stamina tanpa kelemahan. Meingkatkan


melakukan aktivitas semampunya (tanpa harga diri dan rasa terkontrol.
memaksakan diri).
2. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen seluler yang
diperlukan untuk pengiriman oksigen/nutrient ke sel.

Tujuan
: peningkatan perfusi jaringan.
Kriteria hasil : menunjukkan perfusi adekuat yang ditandai dengan TTV stabil,
konjungtiva anemis (-), akral hangat, CRT <2 detik, sianosis (-).
No
1

Intervensi
Rasional
Awasi tanda vital kaji pengisian kapiler, Memberikan
warna

kulit/membrane

mukosa,

informasi

tentang

dasar derajat/keadekuatan perfusi jaringan dan

kuku.
membantu menetukan kebutuhan intervensi.
Tinggikan kepala tempat tidur sesuai Meningkatkan
ekspansi
paru
dan
toleransi.

memaksimalkan

oksigenasi

untuk

kebutuhan seluler. Kontraindikasi bila ada


3

hipotensi.
Awasi upaya pernapasan; auskultasi bunyi Dispnea,

gemericik
jantung

menununjukkan

napas.

gangguan

karena

peningkatan

Selidiki keluhan nyeri dada/palpitasi.

kompensasi curah jantung.


Iskemia seluler mempengaruhi jaringan

miokardial/potensial risiko infark.


Kolaborasi pengawasan hasil pemeriksaan Mengidentifikasi defisiensi dan kebutuhan
laboratorium. Berikan sel darah merah pengobatan/respons terhadap terapi.

lengkap sesuai indikasi.


Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.

Memaksimalkan
jaringan.

transport

oksigen

ke