BAB I

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Meskipun terdapat tindakan – tindakan pengontrolan, kemampuan darah mengangkut O 2

tidak selalu dapat dipertahankan untuk memenuhi kebutuhan jaringan. Kata anemia
menunjukkan kemampuan darah mengangkut O2 di bawah normal dan ditandai oleh
hematokrit yang rendah. Anemia dapat disebabkan oleh penurunan laju eritropoiesis,
kehilangan eritrosit dalam jumlah besar, atau defisiensi kandungan hemoglobin eritrosit.
Berbagai kausa anemia dapat dikelompokkan menjadi enam kategori : Anemia gizi, Anemia
pernisiosa, Anemia aplastik, Anemia ginjal, Anemia perdarahan, Anemia hemolitik.

Salah satu anemia yang akan dibahas pada makalah ini adalah anemia pernisiosa. Anemia
pernisiosa Anemia pernisiosa merupakan anemia karena defisiensi B12. Vitamin B12 ini
diperlukan untuk pengembangan yang tepat dari sel darah merah. Anemia ini tidak jarang
terjadi pada setiap orang, maka dari itu, kami ingin mengetahui hal - hal mengenai anemia
pernisiosa ini dan cara menanganinya sehingga nantinya dapat mengurangi serta mencegah
terjadinya anemia pernisiosa ini.

1.2 RUMUSAN MASALAH

1. Apa definisi dari anemia pernisiosa ?
2. Bagaimana mekanisme terjadinya anemia pernisiosa ?
3. Apa saja tanda dan gejala pada anemia pernisiosa ?
4. Bagaimana cara pengobatan dan penatalaksanaan untuk anemia pernisiosa ?

1.3 TUJUAN
1. Mengetahui definisi dari anemia pernisiosa
2. Memahami mekanisme terjadinya anemia pernisiosa
3. Mengetahui tanda dan gejala pada anemia pernisiosa
4. Mengetahui cara pengobatan dan penatalaksanaan untuk anemia pernisiosa

1
 BAB II

PEMBAHASAN

2.1 DEFINISI ANEMIA PERNISIOSA

Anemia Karena Kekurangan Vitamin B12 (anemia pernisiosa) adalah anemia

megaloblastik yang disebabkan oleh kekurangan vitamin B12 yang masuk melalui makanan
dari saluran cerna. Vitamin B12 esensial untuk pembentukan dan pematangan normal SDM.
Vitamin ini banyak terdapat di berbagai makanan sehingga jarang terjadi defisiensi dalam
diet. Masalahnya adalah defisiensi faktor intrinsik, suatu bahan khusus yang disekresikan
oleh lapisan lambung. Vitamin B12 dapat diserap dari saluran usus hanya jika nutrien ini
terikat ke faktor intrinsik. Pada sel darah merah terkandung zat besi dimana zat besi sangat
memerlukan vitamin B12. Tidak hanya zat besi, sumsum tulang juga memerlukan vitamin
B12 dan asam folat untuk membentuk sel darah merah, jika kekurangan salah satu dari
komponen tersebut, bisa terjadi anemia megaloblastik. Apabila terjadi defisiensi vitamin B12,
gejalanya ialah pucat dan berat badan menurun (Campbell TC,2003).

Pada anemia pernisiosa ini, dimana sumsum tulang menghasilkan sel darah merah yang
besar dan abnormal (megaloblas). Keadaan tersebut mengakibatkan daya angkut hemoglobin
menjadi terbatas. Sel darah putih dan trombosit juga biasanya abnormal. Anemia
megaloblastik paling sering disebabkan oleh kekurangan vitamin B12 dan asam folat dalam
makanan atau ketidakmampuan untuk menyerap vitamin tersebut. Terkadang anemia
pernisiosa ini disebabkan oleh obat-obat tertentu yang digunakan untuk mengobati penyakit
kanker, misalnya metotreksat, hidroksiurea, fluorourasil dan sitarabin.

2.2 MEKANISME TERJADINYA ANEMIA PERNISIOSA

Anemia pernisiosa disebabkan kekurangan faktor intrinsik pada asam lambung, yang
diperlukan untuk absorbsi vitamin B12 dari makanan, vitamin B12 tidak dapat diabsorbsi,
sehingga SDM tidak matang dengan normal. Penyebab lainnya adalah malabsorbsi vitamin
B12 pada ileum terminal (misalnya penyakit Crohn), setelah gastrektomi total, penyakit
pankreas, pertumbuhan bakteri yang berlebihan akibat sindrom “blind loop”, infeksi usus
oleh cacing pita ikan, dan terkadang menyebabkan defisiensi saat melakukan diet (biasanya
pada vegetarian yang sangat ketat).

2
 Penyerapan yang tidak adekuat dari vitamin B12 (kobalamin) menyebabkan anemia
pernisiosa. Vitamin B12 banyak ditemukan pada daging dan dalam keadaan yang normal
serta telah diserap di bagian akhir usus halus yang menuju ke usus besar (ilium).
Agar memudahkan saat proses penyerapan, vitamin B12 harus bergabung dengan
faktor intrinsik (suatu protein yang dibuat di lambung), lalu mengangkut vitamin B12 ke
ilium, menembus dinding ilium dan masuk ke aliran darah. Tanpa adanya faktor intrinsik,
vitamin B12 akan tetap berada dalam usus dan dibuang melalui tinja.
Pada anemia pernisiosa, lambung tidak dapat membentuk faktor intrinsik, sehingga
vitamin B12 tidak dapat diserap dan terjadilah anemia, meskipun sejumlah besar vitamin
dikonsumsi dalam makanan sehari-hari. Tetapi karena hati menyimpan sejumlah besar
vitamin B12, maka anemia biasanya tidak akan muncul sampai sekitar 2-4 tahun setelah
tubuh berhenti menyerap vitamin B12.
Selain karena defisiensi faktor intrinsik, adapun penyebab lain sehingga kekurangan
vitamin B12 adalah:
·     pertumbuhan bakteri yang abnormal dalam usus halus sehingga menghalangi penyerapan
vitamin B12
·     penyakit tertentu (misalnya penyakit Crohn)
·     mengangkat lambung atau sebagian dari usus halus dimana organ tersebut merupakan
tempat vitamin B12 diserap
·      vegetarian.
Beberapa bentuk anemia dapat terjadi akibat gangguan Absorbsi atau metabolism
folat atau kobalamin (Vit. B12) sehingga sintesis DNA akan dihambat dan siklus sel menjadi
diperlambat selama eritropoesis. Sintesis hemoglobin di sitoplasma terus berlangsung dan
tidak terjadi perubahan sehingga ukuran eritroblast membesar (megaloblast) serta menjadi
sangat besar, dan eritrosit tersebut akan masuk kedalam darah (Megalosit : MCV > 100fL).
Terbentuknya granulosit serta megakariosit juga terganggu sehingga terjadinya penundaan
proliferasi, selain itu juga dapat disebabkan karena kerusakan pra mature pada megaloblast di
sumsum tulang (peningkatan eritropoesis tidak efisien) serta karena masa hidup megalosit
yang pendek yang kemudian masuk dalam darah. Folat, metabolit folat N 5, N10 – metil-tetra-
hidrofolat diperlukan untuk sintesis deoksitimidilat, merupakan satu-satunya sumber timin,
yang selanjutnya diperlukan untuk sintesis DNA. Jadi, defisiensi folat akan menghambat
sintesis DNA. Defisiensi folat terutama mempengaruhi kecepatan pembentukan pada sel yang
berproliferasi cepat, Misalnya pada eritropoesis pada pembentukan tumor. Kebutuhan folat
selama 2-4 bulan di simpan di Hati. Folat banyak di temukan di dalam makanan dalam

3
bentuk  pteroilpoliglutamat; residu glutamate yang berlebihan harus terlebih dahulu
dipecahkan sebelum dapat diserap usus halus bagian atas dalam bentuk pteroilmonoglutamat.
N5 metiltetrahidrofolat merupakan substrat untuk pembentukan tetrahidrofolat yang
selanjutnya di bentuk mukosa usus halus. Pada tahap ini, metal-kobalamin sangat diperlukan.
Pertama dari, tetraidrofolat akan terbentuk N5, N10-metilidrofolat, akan bersama dengan
dengan deoksiuridilat akan dimetabolisme melalui kerja timidilat-sintase menjadi
deoksitimidilat dan 7,8-dihidrofolat akhirnya, tetraidrofolat yang digunakan akan terbentuk
kembali dari 7,8-dihidrofolat.
Gangguan Absorbsi atau metabolism folat menyebabkan penghambatan sintesis DNA,
dan juga proses Eritropoesis :
 Asupan Folat yang sedikit dari makanan (< 50µg/hari, pemasakan yang lama merusak
folat)
 Kebutuhan yang meningkat (kehamilan)
 Malabsorbsi, contohnya pada penyakit usus halus atau penghambatan pembawa folat
oleh metatotreksat.
 Atau penghambatan pembawa folat oleh metatokresat
 Defisiensi kobalamin
 Penghambatan timidilat sintase oleh metabolit flurourasil, yaitu flourdeoksiuridilat.
 Terhambatnya dihidrofolat reduktase akibat aminopterin / metotreksat, menyebabkan
afinitasnya kepada enzim 100 kali makin tinggi dari substrat alami 7,8-dihidrofolat.
Karena penghambatan metabolism folat juga menghentikan pertumbuhan tumor, obat-
obatan flourourasil, metotreksat, dan aminopterin digunakan sebagai kemotrapi sitostatik.
Efek sampingnya teradap eritropoesis biasanya tidak diharapkan sehingga sering kali
dibatasi. Kobalamin (Vitamin B12) pada manusia didapatkan dari makanan (kebutuhan 3-5
µg/hari), sekitar seribu kali dari jumlah tersebut disimpan di dalam hati. Kobalamin terikat
oleh protein yang berbeda dan diangkut kedalam tubuh dari makanan ke tempat kerjanya,
dalam bentuk metilkobalamin yang berperan sebagai koenzim dimetilisasi N5-
metiltetraidrofolat.
Penyebab defisiensi Kobalamin yang mungkin adalah :
 Asupan yang sangat kurang (diet vegetarian yang ketat)
 Defisiensi factor intrinsic (IF) (pada gastritis atrofi) diperlukan untuk pengikatan dan
absorbsi kobalamin. IF dilumen usus halus akan dilepaskan dari ikatannya dengan
protein saliva.

4
  Persaingan untuk kobalamin dan pemecahan IF oleh bakteri (blind-loop Syndrome).
Atau cacing pita yang besar di usus.
 Kehilangan(congenital, setelah reseksi) atau peradangan ileum terminalis, yaitu
tempat penyerapan kobalamin.
 Kelainan Transkobalamin II (TC II), yang berperan untuk transport kobalamin di
plasma dan pengambilannya dalam sel.

Oleh karena besarnya cadangan kobalamin didalam hati, munculnya gejala defisiensi
kobalamin (anemia pernisiosa, gangguan neurologis) hanya terjadi setelah penghentian
asupan yang berlangsung selama bertahun-tahun.

2.3 TANDA DAN GEJALA ANEMIA PERNISIOSA

Gejala Klinis
 Pada Defisiensi Kobalami : Gangguan Neurologis
 Pada gangguan gastrointestinal dapat timul gejala : kehilangan nafsu makan,
penurunan berat badan, mual dan sembelit
 Pasien Mungkin diikuti sariawan dan sakit pada lidah
 Kesemutan di tangan dan kaki
 Hilangnya rasa di tungkai, kaki dan tangan
 Pergerakan yang kaku.
Tanda-Tanda Anemia
 Gangguan Neurologis : parastesi tangan dan kaki, kehilangan memori selanjutnya
jika keadaan memberat dapat mempengaruhi gaya berjalan, kebutaan akibat atropi
N.Optikus
 Gangguan Kejiwaan
 Buta warna tertentu, termasuk warna kuning dan biru
 Luka terbuka di lidah atau lidah seperti terbakar
 Penurunan berat badan
 Warna kulit menjadi lebih gelap
 Linglung
 Depresi
 Penurunan fungsi intelektual.

5
2.4 DIAGNOSIS
Temuan makrositosis yang bermakna (volume korpuskula rerata (MCV) > 110 fL)
mengisyaratkan adanya anemia megaloblastik. Penyebab lain dari makrositosis adalah
hemolisis, penyakit hati, alkoholisme, hipotiroidisme dan anemia aplastik. Apusan
memperlihatkan bahwa anisitosis mencolok, poikilositosis, disertai makrovalosit, yaitu
eritrosit mengalami hemoglobinisasi penuh, besar, oval, khas. Beberapa stippling basofilik
ditemui, dan kadang – kadang ditemukan  pula sel darah merah yang berinti. Pada turunan
leukosit, neutrofil juga memperlihatkan hipersegmentasi nukleus. Temuan ini sangat khas
sehingga ditemukan sebuah sel dengan nucleus enam lobus atau lebih mengharuskan kita
harus mencurigai adanya anemia megaloblastik. Sumsum tulang tampak hiperseluler dengan
penurunan rasio myeloid/ertitroid dan peningkatan besi. Anemia megaloblastik ditandai oleh
eritropoesis yang tidak efektif. Pada evaluasi pasien anemia megaloblastik, perlu ditentukan
apakah terdapat defidiensi vitamin spesifik dengan mengukur kadar kobalamin dan folat
serum. Rentang normal kobalamin dalam serum adalah 200 sampai 900 pg/mL, nilai yang
lebih rendah dari pada 100 pg/mL mengindikasikan defisiensi bermakna klinis. Bila
defisiensi kobalamin telah dipastikan, maka patogenesisnya dapat diketahui dengan
melakukan uji schheling
Diagnosis Banding
 Anemia Defisiensi Besi
 Makrositosis
 Anemia Penyakit Kronis

2.5 TERAPI DAN PROGNOSIS

Vitamin B12 intramuskular sebaiknya diberikan (setiap hari selama 5 hari, kemudian
setiap 3 bulan seumur hidup). Defisiensi kalium dapat terjadi dalam beberapa hari pertama
terapi, sehingga dianjurkan memberi suplemen kalium. Defisiensi besi juga dapat terjadi
akibat respons pasien terhadap vitamin B12 yang diberikan berupa produksi sel darah merah
yang sangat meningkat. Prognosis paisen yang menjalani terapi adalah sangat baik.
Walaupun terdapat sedikit peningkatan insidensi kanker lambung. Kobalamin 1000 mcg

6
 parenteral selama 2 Minggu, dengan gangguan neurologis 1000 mcg setiap hari selama 2
minggu, kemudian selama 2 minggu sampai 6 bulan dan 1000 mcg kobalamin untuk pasien
dengan hemoflia, As. Folat (1-5 mg) secara oral dan diberikan secara paerenteral dengan
dosis yang sama, terapi Folat 1 mg/hari harus diberikan selama periode kehhamilan, sindroma
Blind-loop ditangani dengan antibiotik.
2.6 PENATALAKSANAAN ANEMIA PERNISIOSA
·     Kaji diet pasien terhadap produk hewani. Bila asupan dietnya kurang sumber-sumber
vitamin B12 berikan konseling gizi
·     Beri 1 cc (1000 mg) vitamin B12 parenteral per IM setiap bulan.
·     Tawarkan rujukan ke ahli gizi.
·     Hitung kembali sel darah lengkap dalam 1 bulan.
1.   Kondisinya membaik bila :
a.            Merfologi normal
b.            Kadar Hb meningkat.
2.   Bila tidak ada perubahan, konsultasi ke dokter.

7
 BAB III

PENUTUP

3.1 KESIMPULAN

1. Anemia pernisiosa adalah anemia megaloblastik yang disebabkan oleh kekurangan

vitamin B12 yang masuk melalui makanan dari saluran cerna. Terkadang anemia
pernisiosa ini disebabkan oleh obat-obat tertentu yang digunakan untuk mengobati
penyakit kanker, misalnya metotreksat, hidroksiurea, fluorourasil dan sitarabin.
2. Mekanisme terjadinya anemia pernisiosa adalah lambung tidak dapat membentuk
faktor intrinsik, sehingga vitamin B12 tidak dapat diserap dan terjadilah anemia,
meskipun sejumlah besar vitamin dikonsumsi dalam makanan sehari-hari.
3. Tanda dan gejala anemia pernisiosa adalah kesemutan di tangan dan kaki, hilangnya
rasa di tungkai, kaki dan tangan, pergerakan yang kaku, warna kulit menjadi lebih
gelap, linglung, depresi, penurunan fungsi intelektual.
4. Pengobatan dan penatalaksanaan dari penderita anemia pernisiosa adalah
pengobatannya dengan terapi dan prognosis, sedangkan penatalaksanaannya dengan
kaji diet, tawarkan rujukan ke ahli gizi, ulangi hitung sel darah secara lengkap dalam
1 bulan.

3.2 SARAN

1. Kami menyarankan untuk selalu menjaga pola hidup sehat agar tidak mudah terserang
penyakit, mulailah untuk menjaga kesehatan dari sekarang sebelum nantinya
mengeluarkan uang banyak untuk proses pengobatan penyakit, sayangilah selalu diri
sendiri.
2. Kurangilah mengonsumsi obat - obatan yang dirasa tidak perlu untuk dikonsumsi agar
nantinya tidak malah menimbulkan penyakit baru karena mengonsumsi obat secara
berlebihan.

8
 DAFTAR PUSTAKA

Davey, Patrick. 2005. At a Glance Medicine. Erlangga : Jakarta.

Hamilton, Carole & Morgan, Geri. 2009. Obstetri dan ginekologi panduan praktis.
Penerbit buku kedokteran EGC : Jakarta.

Rafsanjani, R. Hakbar. Leukemia Limfositik Akut. Fakultas Kedokteran Universitas

Kristen Krida Wacana: Jakarta.

http://jurnal.htp.ac.id/index.php/keskom/article/view/273/146
Nugroho, Muhammad Ridho dan Ratu Ayu Dewi Sartika. 2018. Asupan Vitamin B12
Terhadap Anemia Megaloblastik Pada Vegetarian di Vihara Meitriya Khirti Palembang.
Fakultas Kesehatan Masyarakat Universitas Indonesia : Jakarta.