TUGAS METABOLISME ZAT GIZI MIKRO

PERBEDAAN MENDASAR DAN KASUS DEFEK DEFISIENSI PADA VITAMIN

LARUT LEMAK (A, D, E, & K) DAN VITAMIN LARUT AIR (B9 & B12)

Dosen Pembimbing :
Putri Rahayu Ratri S.Si., M.Biomed

Disusun oleh :
Gita Meylani Vathiaibi
(G42181224)
Golongan B/2

PROGRAM STUDI D-IV GIZI KLINIK

JURUSAN KESEHATAN
POLITEKNIK NEGERI JEMBER
2020
1. Jelaskan perbedaan mendasar dari vitamin larut lemak dan larut air (fungsi, struktur,
dan metabolisme)

FUNGSI          
Berdasarkan kelarutannya, vitamin digolongkan dalam dua kelompok, yaitu vitamin yang
larut dalam lemak dan vitamin yang larut dalam air, karena yang pertama dapat diekstraksi dari
bahan makanan dengan pelarut lemak dan yang terakhir dengan air. Beberapa vitamin larut
lemak adalah vitamin A, D, E, dan K, yang hanya mengandung unsur- unsur karbon, hidrogen
dan oksigen. Vitamin yang larut dalam air terdiri atas asam askorbat (C) dan B-komplek (B1
sampai B12), yang selain mengandung unsur-unsur karbon, hidrogen, oksigen, juga mengandung
nitrogen, sulfur atau kobalt.
Fungsi dan peran vitamin adalah dengan sifatnya vitamin larut lemak yang lebih mudah
disimpan tubuh maka kebutuhan akan makanan yang mengandung vitamin ini tidak harus ada
dalam kesehariannya. Berkebalikan dengan vitamin larut air yang lebih mudah di ekskresikan
oleh tubuh daripada disimpan tubuh maka konsumsi makanan yang mengandung vitamin larut
air sangat diperlukan sebagai upaya untuk mencegah gangguan fungsi normal tubuh.

STRUKTUR
Struktur Vitamin larut lemak hanya mengandung unsur C, H dan O sedangkan vitamin larut air
mengandung ketiga unsur tersebut dengan tambahan kandungan unsur N, kadang-kadang S dan
Co.
Sifat umum vitamin larut lipid :
 Larut dalam lemak dan pelarutnya
 Kelebihan konsumsi yang dibutuhkan disimpan dalam tubuh
 Dikeluarkan dalam jumlah kecil melalui empedu
 Gejala defisiensi berjalan lambat
 Tidak perlu selalu ada dalam makanan sehari- hari
 Mempunyai precursor atau provitamin
 Hanya mengandunng unsure C, H, dan O
 Diabsorpsi melalui sistem limfe
 Hanya dibutuhkan oleh organism kompleks
 Beberapa jenis bersifat toksik pada jumlah relative rendah (6-10 x KGA)
Sifat umum vitamin larut air :
 Tidak hanya tersusun atas unsur karbon, hidrgen dan oksigen
 Tidak memiliki provitamin
 Terdapat di semua jaringan
 Sebagai prekusor enzim- enzim
 Diserap dengan proses difusi biasa
 Tidak disimpan secara khusus dalam tubuh
 Diekskresikan melalui urin
 Relatif lebih stabil, namun pada temperatur berlebihan menimbulkan kelabilan

METABOLISME
Mengkonsumsi makanan yang mengandung berbagai macam kandungan vitamin larut
lemak apabila berlebihan maka tubuh akan menyimpannya di berbagai jaringan tubuh dan
dikeluarkan dalam jumlah kecil melalui empedu sedangkan vitamin larut air biasanya tidak
disimpan di dalam tubuh dan dikelurkan melalui urin dalam jumlah yang kecil. Vitamin larut
lemak diabsorpsi tubuh melalui sistem limfe dimana sebagian besar diabsorbsi bersama lipida
lain. Vitamin larut air diabsorpsi melalui vena porta.
Vitamin yang larut lemak atau minyak, jika berlebihan tidak dikeluarkan oleh, tubuh,
melainkan akan disimpan. Sebaliknya, vitamin yang larut dalam air, yaitu vitamin B kompleks
dan C, tidak disimpan, melainkan akan dikeluarkan oleh sistem pembuangan tubuh. Akibatnya,
selalu dibutuhkan asupan vitamin tersebut setiap hari. Vitamin yang alami bisa didapat dari
sayur, buah dan produk hewani. Seringkali vitamin yang terkandung dalam makanan atau
minuman tidak berada dalam keadaan bebas, melainkan terikat, baik secara fisik maupun kimia.
Proses pencernaan makanan, baik di dalam lambung maupun usus halus akan membantu
melepaskan vitamin dari makanan agar bisa diserap oleh usus. Vitamin larut lemak diserap di
dalam usus bersama dengan lemak atau minyak yang dikonsumsi.
Vitamin diserap oleh usus dengan proses dan mekanisme yang berbeda. Terdapat
perbedaan prinsip proses penyerapan antara vitamin larut lemak dengan vitamin larut air.
Vitamin larut lemak akan diserap secara difusi pasif dan kemudian di dalam dinding usus
digabungkan dengan kilomikron (lipoprotein) yang kemudian diserap sistem limfatik, baru
kemudian bergabung dengan saluran darah untuk ditransportasikan ke hati. Sedangkan vitamin
larut air langsung diserap melalui saluran darah dan ditransportasikan ke hati.

2. Carilah contoh kasus defek pada defisiensi vitamin B9 dan B12

Kasus Defek Pada Defisiensi Vitamin B12 pada Penyakit Anemia megaloblastic

Anemia megaloblastik adalah suatu keadaan yang di tandai oleh adanya perubahan abnormal
dalam pembentukan sel darah, sebagai akibat adanya ketidak sesuaian antara pematangan inti
dan sitoplasma pada seluruh sel seri mieloid dan eritroid. Anemia megaloblastik merupakan
manifestasi yang paling khas untuk defisiensi folat. Mekanisme biokimiawi yang mendasari
terjadinya perubahan megaloblastik adalah terganggunya konversi dump menjadi dTMP. Dalam
keadaan normal dump dikonversi menjadi dTMP dengan adanya enzim timidilat sintase yang
membutuhkan koenzim folat. Pada defisiensi folat dump diubah menjadi dUTP melebihi
kapasitas kerja enzim dUTP dalam sel melalui konversi kembali menjadi dump, akibatnya terjadi
penumpukan dUTP di dalam sel, sehingga terjadi kelambatan dalam sintesis DNA. Gambaran
darah tepi yang paling sering dihubungkan dengan anemia megaloblastik adalah makrositosis.
Makrositosis yang khas adalah makroovalositosis. Hipersegmentasi neutrofil merupakan tanda
pertama dari anemia megaloblastik di daerah tepi, bila ditemukan 5% neutrofil dengan lobus
lebih dari lima kemungkinan adanya defisiensi asam folat meningkat menjadi 98%. Pansitopenia
dapat juga ditemukan pada anemia megaloblastik dengan derajat yang bervariasi dan merupakan
atribut langsung dari proses hemopoesis yang inefektif dari sumsum tulang. Sumsum tulang
menunjukkan gambaran hiperseluler dengan hiperplasi seri eritroid. Prekursor eritroid tampak
sangat besar yang disebut megaloblas. Pada seri mieloid dijumpai adanya sel batang dan
metamielosit yang sangat besar (giant meta) myelocyte.

Kasus Defek Pada Defisiensi Vitamin B12 pada Penyakit Anemia Pernisiosa
Anemia pernisiosa adalah salah satu bentuk dari anemia megaloblastik yang dipicu oleh
kekurangan asupan vitamin B12. Tanpa vitamin B 12 yang cukup, tubuh memproduksi sel-sel
darah merah besar abnormal yang disebut makrosit. Berhubung ukurannya besar, sel-sel
abnormal ini tidak dapat keluar meninggalkan sumsum tulang, tempat sel-sel darah merah dibuat,
sehingga tidak dapat memasuki aliran darah dan menyebar ke seluruh jaringan tubuh. Inilah yang
menyebabkan jumlah sel darah merah pembawa oksigen dalam aliran darah berkurang. Jika tidak
kunjung diatasi dengan tepat, defisiensi vitamin B-12 dapat menyebabkan beberapa komplikasi
serius. Defisiensi vitamin B12 umumnya disebabkan oleh karena kurang baiknya sistem
penyerapan. Keadaan ini adalah merupakan akibat tidak terproduksinya faktor intrinsik oleh
tubuh sehingga vitamin B12 tidak dapat diserap. Keadaan defisiensi vitamin B12 dapat
mengakibatkan sumsum tulang tidak dapat memproduksi sel eritrosit secara normal, keadaan ini
dapat mengakibatkan daya pengangkutan hemoglobin menjadi sangat terbatas. Vitamin B12
diperlukan untuk pembentukan sel darah merah dengan tepat. Jika vitamin B12 kurang maka
menyebabkan nilai MCV menjadi tinggi. Penyebab defisiensi B12 terganggunya absorpsi
vitamin B12. Nitrat oksida secara ireversibel mengoksidasi atom kobalt vitamin B12 sehingga
aktivitas dua enzim yang bergantung pada B12, methionin sintetase dan thimidilat sintetase,
berkurang. Defisiensi vitamin B12 (cobalamin) memiliki konsentrasi kurang dari 200 pg/mL.
Terjadi tingginya keasaman lambung dapat memberikan bukti tidak langsung dari defek
fungsi sel parietal lambung, dapat digunakan untuk memperkirakan absorpsi ileum dari vitamin
B12 dan dalam proses produksinya terjadi gangguan pada sel darah merah dikarenakan tidak
berfungsinya proses pencernaan dengan baik atau adanya kelainan lambung yang mengakibatkan
zat-zat gizi tidak dapat di serap dan terbuang bersama kotoran, maka keadaan ini lama kelamaan
akan membuat tubuh mengalami anemia. Defisiensi vitamin B12 mengakibatkan defek sintesis
DNA, terutama pada jaringan dengan laju pertukaran sel yang cepat. Dalam hal ini, gejala
defisiensi vitamin B12 paling sering bermanifestasi di sistem hematopoiesis dan saraf. Perubahan
pada sistem hematopoiesis paling jelas pada eritrosit, tapi ketika defisiensi vitamin B12 semakin
berat, sitopenia dapat terjadi. Ensefalopati adalah komplikasi yang umum dari defisiensi vitamin
B12, bermanifestasi sebagai mielopati, neuropati optik, dan neuropati perifer, baik berdiri sendiri
atau dalam kombinasi. Kerusakan terhadap selubung mielin adalah gejala yang paling jelas pada
disfungsi sistem saraf yang berhubungan dengan defisiensi vitamin B12.
3. Carilah contoh kasus defek pada defisiensi vitamin A, D, E, dan K

Gejala defisiensi thiamin ringan (beriberi) antara lain hilangnya nafsu makan, kelemahan otot
skelet, kecenderungan untuk terjadi edema perifer, penurunan tekanan darah sistemik, dan suhu
tubuh rendah. Defisiensi thiamin berat (sindrom Korsakoff), yang dapat muncul pada peminum
alkohol, berhubungan dengan polineuritis perifer, mencakup area hiperestesia dan anestesi dari
kaki, gangguan memori, dan ensefalopati. Gagal jantung output tinggi dengan edema perifer
yang luas yang menunjukkan hipoproteinemia juga sering menonjol. Ada pendataran atau
terbalik dari gelombang T, pemanjangan interval QTc pada elektrokardiogram (EKG).

Faringitis dan stomatitis angularis adalah biasanya tanda-tanda pertama dari defisiensi
riboflavin. Selanjutnya, glositis, bibirmerah, dermatitis seboroik pada wajah, dan dermatitis pada
badan dan ekstremitas muncul. Defisiensi riboflavin secara klasik dihubungkan dengan cheilitis
angularis, fotofobia, dan dermatitis skrotal-sindrom oral okular-genital. Anemia dan neuropati
perifer dapat menonjol. Vaskularisasi kornea dan pembentukan katarak muncul pada beberapa
subyek. Pengobatan dilakukan dengan suplemen vitamin oral yang mengandung riboflavin.

Asam nikotinat adalah konstituen diet yang penting, jika kurang dapat menimbulkan mual, lesi
kulit dan mulut, anemia, sakit kepala, dan lelah. Defisiensi niasin kronik bermanifestasi dalam
bentuk pellagara dimana kulit menjadi eritematois dan tekstur menjadi kasar, terutama pada area
yang terpapar sinar matahari, gesekan atau tekanan. Gejala utama pada traktus digestif adalah
stomatitis, enteritis dan diare. Lidah menjadi sangat merah dan bengkak. Sekresi saliva berlebih,
dan mual dan muntah umum terjadi. Sebagai tambahan dementia, gangguan motorik dan
sensorik saraf perifer juga muncul, menyerupai perubahan pada defisiensi thiamin. Kebutuhan
diet niasin dapat dipenuhi tidak hanya dengan asam nikotinat tapi juga dengan nikotin amide dan
asam amino triptofan. Hubungan antara kebutuhan asam nikotinat dan asupan triptofan
menjelaskan hubungan pellagra dengan diet jagung defisiensi triptofan. Sindrom karsinoid
dihubungkan dengan pengalihan triptofan dari sintesis asam nikotinat keproduksi serotonon (5-
hydroxytryptamine), mengakibatkan gejala pellagra. Isoniazid menghambat penggunaan asam
nikotinat menjadi NAD dan dapat mengakibatkan pellagra.

Defisiensi piridoksin jarang terjadi dan, jika terjadi, dihubungkan dengan defisiensi vitamin
lainnya dan, jika terlihat, lebih sering terjadi pada orang tua, pasien dengan alkoholisme, dan
pasien dengan gizi buruk. Pasien lain yang juga beresiko terkena defisiensi ini adalah pasien
dengan gagal ginjal kronik menggunakan dialisis, pasien dengan gagal hepar, pasien dengan
arthritis rheumatoid, wanita dengan diabetes tipe 1, dan pasien yang terinfeksi HIV. Obat tertentu
seperti anti konvulsan dan kortiko steroid dapat mengganggu metabolisme piridoksin dan, dan
juga isonizaid, sikloserin, penisilamin, dan hidrokortison. Kejang-kejang pada defisiensi
piridoksin dan neuritis 7 perifer seperti sindrom carpal tunnel umum terjadi. Penurunan ambang
kejang dapat menunjukkan penurunan konsentrasi neurotransmitter inhibitorikasam γ-
aminobutirat, sintesis yang menggunakan enzim yang membutuhkan piridoksal fosfat. Seperti
yang dijelaskan sebelumnya, seseorang dengan defisiensi piridoksin dapat juga memiliki
defisiensi vitamin B lainnya.
 Daftar Pustaka

Jenita Frisilia. 2013. Struktur dan Fungsi Metabolisme Serta Kebutuhan Vitamin yang Larut
Dalam Lemak dan Vitamin yang Larut Dalam Air. Makalah: Tugas Dasar-Dasar
Gizi. Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Indonesia Jaya Palu.

Nugroho MR, dkk. 2018. Asupan Vitamin B12 Terhadap Anemia Megaloblastik Pada
Vegetarian di Vihara Meitriya Khirti Palembang. Jurnal Kesehatan Komunitas. Vol
4(2) : 40-45. Palembang.

Pratama Hamzah. 2016. Tatalaksana Pankreatitis Akut. Vol.43 (3). RSU Siloam
Indonesia. Tangerang.

Sari IK, dkk. 2011. Rabun Senja (Night Blindness). Makalah Patofisiologi. Fakultas
Kesehatan Masyarakat: Universitas Indonesia.

Salvam Yogeswary Phnnir. 2017. Nutrition. Skripsi. Ilmu Anestesiologi dan

Reanimasi: Fakultas Kedokteran Universitas Udayana. Denpasar.