PERSENTASI KASUS

“CONGESTIVE HEART FAILURE E.C OLD MIOCARD INFARCT”

DISUSUN OLEH:
Septiana Abdurrahim
1620221166
PEMBIMBING:
dr. Sp. Muhammad Rezha, Sp.JP

SMF ILMU PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH PASAR MINGGU
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL “VETERAN” JAKARTA
 KU: sesak napas • Keluhan disertai nyeri dada hilang
Tn. Z, 49 tahun KT: KakiRiw. Sosialdan
bengkak ekonomi
nyeri ulu hati timbul,Riw.
tidakPengobatan
menjalar
Petugas keamanan, • Community: pasien tinggal sendiri • DM:
 KakiMetformin
membengkak 3x500 mg3 hari yll,
sejak
Jagakarsa, sudah menikah • Home: rumahRPS: berdinding tembok,  Hipertensi: Spironolakton
terutama setelah 1x50 mg
duduk lama
MRS: 2 Februari 2019, Sesak napas
• sirkulasi udarasejak
baik 1 tahun, • As.
 urat:
Nyeri uluAllupurinol
hati sejak 2x100 mg
satu minggu,
Ruang 1010 memberat sejak
• Occupation: satupetugas
seorang hari SMRS  CHF ec begah,
terasa CAD: lasix 2x1tab,jika makan,
membaik
sampai pasien
keamanan, tidak dapat
pembiayaan BPJStidur candesartan
memburuk jika 1x16 mg,kosong, tidak
perut
RPD: Sesak napas
•• Personal habit:terus menerus dan
kebiasaan spironolaktoine
diikuti BAB warna 1x50 mg, digoxin
hitam
 DM sejak 1 thn yll (tdk bertambah
merokok dariberat
usiajika beraktivitas
18 tahun 1 • 1x0,25
Keluhanmg, miniaspi
lain: 1x80berdahak,
batuk tidak mg,
terkontrol) ringan (berjalan
bungkus sehari (1 dari kamar
tahun ke
terakhir metformin
sudah berobat3x500kemg, antasida
dokter paru (tdk
 Hipertensi sejak 1 thn yll kamar mandi),
berhenti), berkurang
konsumsi kopi, apabila 3xC1, allopurinol 2x100 mg
ada masalah)
(tdk terkontrol) pasien duduk
makanan tau tidur dengan
asin-asin
 Asam urat bantal tinggi • Dalam 1 tahun sudah dirawat 3 kali
 Peny. Jantung sejak 1 thn yll • Pasien biasanya tidur • Pasien pernah di diagnosis
menggunakan 2 bantal pembengkakan jantung oleh dokter
• Setiap malam hampir selalu spesialis jantung
RPD: terbangun karena sesak napas • Pasien biasa kontrol ke dokter
Disangkal • Sesak napas tidak disertai bunyi penyakit dalam untuk kontrol
ngik-ngik Hipertensi dan DM
 Survey umum
• Abdomen: cembung, BU
• KU/kes: sakit sedang/CM
Tn. Z, 49 tahun normal, tidak ada
• TD: 120/90 mmHg, N:
Petugas keamanan, pembesaran organ, timpani
104x/m, S: 36.0 C, RR: 22x/m
Jagakarsa, sudah menikah seluruh lapang abdomen
regular tanpa O2
MRS: 2 Februari 2019, • Ekstremitas: edema -/-/+/+
Ruang 1010 Status generalis Terdapat luka basah pada
• Kepala: konjungtiva tidak paha kanan dalam
anemis, bibir tidak sianosis,
JVP 5-3 cmH2O
• Paru: aukultasi vesikuler Laboratorium (02/02/2019)
simetris, ronkhi kedua lapang
Pemeriksaan Hasil
paru, tidak wheezing
• Jantung: Leukosit 19.900 (↑)
 Batas atas kanan ICS II Ureum Darah 128 (↑)
LPSS
 Batas atas kiri ICS II LMCS Kreatinin Darah 1,79 (↑)
 Batas bawah kanan ICS IV Glukosa Sewaktu 242 (↑)
LPSD
 Batas bawah kiri ICS V LMCS pH 7,53 (↑)
Auskutasi S1>S2, regular, tidak PCO2 14,6 (↓)
ada murmur dan gallop
 tidak SR  tidak ada gel P, QRS rate
67, axis normal, tidak ada Q ptologis,
QRS 0,04-0,08, poor R wave di v1,
tidak ada ST elevasi

Kesan : kardiomegali (+), kongesti (+), infiltrat (+)

 Diagnosis Penatalaksanaan

• CHF ec OMI • Furosemid Drip 3 mg/jam

• CAD • Inj. Ranitidine 2x50 mg
• DM • Inj. Ceftriaxone 1x2 gr,
• AKI dd. CKD • Obat Jantung :
• CAP PO Lasix 2x1tab
• Selulitis PO Candesartan 1x16 mg
PO spironolaktone 1x50 mg
PO Digoxin 1x0,25 mg
PO Miniaspi 1x80 mg
• PO Caco3 3x1
• PO As folat 3x1
• PO Bicnat 3x1
• PO Metformin 3x500 mg,
• PO Antasida 3xC1
• PO Allopurinol 2x100 mg.
 Tanggal S O A P
Rabu,  Nyeri dada  KU: tampak sakit sedang CHF ec OMI • Inj Lasix drip IV 5 mg/jam --> habis ganti 2x2
06-2-2019 sudah  TD: 120/90mmHg CAD amp
1010 berkurang  HR: 87x/m DM • Inj. Ceftriaxone + metronidazole (konsul IPD:
 Sesak masih  RR: 25x/m AKI dd. CKD selulitis)
terasa  S: 36 C CAP • PO Candesartan 1x8 mg,
 Perut terasa  Sat O2: 99% Selulitis • PO Spironolaktone 1x50 mg,
kembung,  Paru: ronhki +/+ • PO Digoxin 1x0,25 mg,
mual muntah Lab (02/02/2019) • PO Miniaspi 1x80 mg
(-)  leukosit 19.900 U/L (H) • PO Na diklofenac 2x50 mg
 Batuk (+)  ureum 128 mg (H) • PO Antasida 3xC1,
 Pusing (+)  kreatinin 1,79 mg (H) • PO Allopurinol 2x100 mg ,
 GDS 242 (H) • PO Metformin 3x500 mg (konsul IPD: DM, AKI)
 ph 7,53 (H)
 14,6 (L)
Kamis,  Sesak sudah  KU: tampak sakit sedang CHF ec OMI • Inj Lasix drip IV 5 mg/jam --> habis ganti 2x2
07-2-2019 berkurang  TD: 120/85mmHg CAD amp
1010  Perut terasa  HR: 81x/m DM • Inj. Ceftriaxone + metronidazole (konsul IPD:
kembung,  RR: 22x/m AKI dd. CKD selulitis)
mual muntah  S: 36,4 C CAP • PO Candesartan 1x8 mg,
(-)  Sat O2: 99% selulitis • PO Spironolaktone 1x50 mg,
 Batuk (+)  Paru: ronhki +/+ • PO Digoxin 1x0,25 mg,
 Pusing (+) • PO Miniaspi 1x80 mg
• PO Na diklofenac 2x50 mg
• PO Antasida 3xC1,
• PO Allopurinol 2x100 mg ,
• PO Gliquidone 2x30 mg (konsul IPD: DM, AKI)
 Tanggal S O A P
Jumat,  Nyeri dada  KU: tampak sakit ringan CHF ec OMI • Inj Lasix drip IV 5 mg/jam --> habis ganti 2x2 amp
08-2-2019 sudah  TD: 146/102 mmHg CAD • Inj. Ceftriaxone + metronidazole sampai hari ke-7 (konsul
1010 berkurang  HR: 86x/m DM IPD: selulitis)
 Sesak masih  RR: 16x/m AKI dd. CKD • PO Candesartan 1x8 mg,
terasa  S: 36,2 C CAP • PO Spironolaktone 1x50 mg,
 Perut terasa  Sat O2: 99% Selulitis • PO Digoxin 1x0,25 mg,
kembung, • PO Miniaspi 1x80 mg
mual muntah • PO Na diklofenac 2x50 mg
(-) • PO Antasida 3xC1,
 Batuk (+) • PO Allopurinol 2x100 mg ,
 Pusing (-) • PO Gliquidone 2x30 mg (konsul IPD: DM, AKI)
• FU hasil kultur darah dan pus selulitis
• Cek GDS / hari
Sabtu,  Tidak ada  KU: tampak sakit sedang CHF ec OMI • Inj Lasix drip IV 5 mg/jam --> habis ganti 2x2 amp
09-2-2019 keluhan  TD: 146/102 mmHg CAD • Inj. Ceftriaxone + metronidazole sampai hari ke-7 (konsul
1010  HR: 86x/m DM IPD: selulitis)
 RR: 16x/m AKI dd. CKD • PO Candesartan 1x8 mg,
 S: 36,2 C CAP • PO Spironolaktone 1x50 mg,
 Sat O2: 99% Selulitis • PO Digoxin 1x0,25 mg,
 GDS: 160 • PO Miniaspi 1x80 mg
• PO Na diklofenac 2x50 mg
• PO Antasida 3xC1,
• PO Allopurinol 2x100 mg ,
• PO Gliquidone 2x30 mg (konsul IPD: DM, AKI)
• FU hasil kultur darah dan pus selulitis
• Cek GDS / hari
 • Dubia ad
Ad vitam bonam

Ad • Dubia ad
sanationam bonam

Ad •Dubia
ad
functionam bonam
TINJAUAN PUSTAKA
Congestive Heart Failure (CHF) Pada pasien ini sesuai dengan pengertian teori dari
gagal jantung kronik.
Pada pasien, penyakit dialami sudah dalam jangka
Gagal jantung Fungsi pompa jantung tidak
waktu mampu
yang lama.memenuhi
Tekanan darah terkontrol masih
kebutuhan darah untuk metabolisme
baik dan pada saat jaringan
datang didapatkan peningkatan
Istilah gagal jantung tekanan vena -> JVP meningkat
Terutama kegagalan fungsi miokardium
Gagal Jantung Low Output dan Gagal Jantung
Ketidakmampuan kontraksi Kelemahan Gagal Jantung
ventrikel
Sistolik dan High Output Kiri dan Kanan Kardiomiopati dilatasi atau
jantung memompa  curah kiri, Akut dan Kronik
meningkatkan
Diastolik Heart
jantung Failure
menurun dan Disebabkan (CHF)
oleh kelainan multivalvular yang
tekanan vena
menyebabkan kelemahan, hipertensi, terjadi secara perlahan.
pulmonalis dan paru
kemampuan aktivitas fisik kardiomiopati Kongesti perifer sangat
Low menyebabkan
Kelemahan
menyolok,ventrikel
Sistolik menurun dan gejala
Kiri
dilatasi, kelainan pasien sesak Akut
namun tekanan
napas
Gangguan output
relaksasi
hipoperfusi lainnya.dan katup
Ditemukan pada
dan perikard
gangguan pengisian penurunan resistensi
kanan (pada
darah
dan orthopnea
hipertensi
masih
pulmonal
terpelihara
dengan baik
ventrikel. vaskular sistemik Robekan daun katup secara tiba-
primer/sekunder,
3 macam gangguan fungsi (hipertiroidisme, tiba tromboemboli
(endokarditis, trauma, atau
paru kronik)
High
Diastolik Kanan
diastolik ; Gangguan anemia, kehamilan, infark
terjadi
Kronik
miokard
kongesti luas)
vena
output
relaksasi, pseudo-normal, fistula A–V, beri-beri, Curah jantungmenurun
sistemik secara
edema perifer,
tipe restriktif dan Penyakit Paget tiba-tibahepatomegali,
 penurunan dan tekanan
darah tanpa disertai
distensi venaedema
jugularisperifer
EPIDEMIOLOGI
Gagal jantung merupakan tahap akhir dari seluruh penyakit jantung dan merupakan penyebab
peningkatan morbiditas dan mortalitas pasien jantung

Eropa Amerika Serikat Indonesia

Insidensi 0,4% - 2%, Prevalensi 4,8 juta Prevalensi tahun

meningkat pada orang dengan 500 2013: 0,13% atau
usia lanjut, rata-rata ribu kasus baru per diperkirakan sekitar
umur 74 tahun tahunnya 229.696 orang
ETIOLOGI
Penyebab gagal
jantung kiri tersering jantung kiri tersering
Hipertensi sistemik, penyakit
katup mitral atau aorta,
penyakit jantung iskemik
(CAD), dan penyakit
miokardium primer
Pasien menderita hipertensi, DM, asam urat yang
dapat menjadi awal penyebab terjadinya kerja
pompa jantung lebih berat karena kongesti
pembuluh darah dalam jangka waktu lama
Penyebab gagal
Gagal ventrikel kiri, yang
menyebabkan kongesti paru dan
peningkatan tekanan arteria
pulmonalis
Gagal jantung kanan dapat terjadi
tanpa disertai gagal jantung kiri
pada pasien dengan penyakit
parenkim paru dan atau pembuluh
paru (kor polmunale) dan pada
pasien dengan penyakit katup arteri
pulmonalis atau trikuspid
 FAKTOR RISIKO

Faktor risiko tidak

Laki-laki berusia > 45
tahun dan wanita
Faktor
Kolesterolrisiko
total tinggi,dapat
LDL tinggi, atau
HDL rendah meningkatkan risiko
dapat dirubah
berusia > 55 tahun dirubahpenyakit jantung
•Usia •Kolesterol
•Genetik atau keturunan •Hipertensi
•Penyakit Lain •Merokok dan Alkohol
Penyakit lain seperti
•Gemuk (overweight atau
diabetes, meningkatkan obesitas)
risiko penyakit jantung
Pasien berusia 48 th, kmemiliki kebiasaan merokok dan
memiliki penyakit kolestero, darah tinggi dan DM
Stadium gagal jantung ACC/AHA
Stadium berdasarkan kelainan structural jantung
Stasium A
Memiliki risiko tinggi untuk berkembang menjadi gagal
jantung. Tidak terdapat gangguan struktural atau fungsional
jantung
Stadium B
Telah terbentuk penyakit struktur jantung yang berhubungan
dengan perkembangan gagal jantung, tidak terdapat tanda
atau gejala
Stadium C
Gagal jantung simtomatik berhubungan dengan penyakit
struktural jantung yang mendasari
Stadium D
Penyakit jantung structural lanjut serta gejala gagal jantung
yang sangat bermakna saat istirahat walaupun sudah
mendapat terapi medis maksimal (refrakter)
Klasifikasi fungsional NYHA
Derajat keparahan berdasarkan gejala dan aktivitas fisik
-
Kelas I
Tidak terdapat batasan dalam melakukan aktivitas fisik.
Aktivitas fisik sehari-hari tidakmenimbulkan kelelahan,
palpitasi, atau sesak napas
Kelas II
Terdapat batasan aktivitas fisik ringan. Tidak terdapat
keluhan saat istirahat, namun aktivitas fisik sehari-hari
menimbulkan kelelahan, palpitasi, dan sesak napas
Kelas III
Terdapat batasan aktivitas bermakna. Tidak terdapat
keluhan saat istirahat, namun aktivitas fisik ringan
menimbulkan kelelahan, palpitasi, dan sesak napas
Kelas IV
Tidak dapat melakukan aktivitas fisik tanpa keluhan.
Terdapat gejala saat istirahat. Keluhan meningkat saat
melakukan aktivitas
 MANIFESTASI KLINIS
Gagal jantung merupakan kumpulan gejala klinis pasien dengan tampilan seperti:
Gejala khas gagal jantung: sesak napas saat istirahat atau aktivitas, kelelahan, edema tungkai
DAN
Tanda khas gagal jantung: takikardia, takipneu, ronkhi paru, efusi pleura, peningkatan JVP, edema
perifer, hepatomegali
DAN
Gejala yang
Tanda objektif gangguan struktur atau fungsional jantung saat istirahat, terdapat pada
kardiomegali, pasien
suara jantung
• Semua
ketiga, murmur jantung, abnormalitas EKG, kenaikan konsentrasi gejalanatriuretik
peptifa tipikal
• Tanda spesifik: peningkatan JVP, apex
jantung bergeser ke lateral.
• Gejala kurang tipikal: batuk malam hari,
perasaan kembung/begah.
• Tanda kurang tipikal: edema perifer,
nafas cepat
 Vasokontriksi arteri

PATOFISIOLOGI Sewaktu jantung mulai

melemah, sejumlah
meningkatkan beban akhir
dengan memperbesar resistensi
terhadap ejeksi ventrikel
respons adaptif lokal
mulai terpacu dalam
Katekolamin Vasokontriksi arteri
Peningkatan menyebabkan kontraksi
upaya mempertahankan
Meningkatnya aktivitas adrenergik
perifer untuk
otot jantung (efek menstabilkan tekanan
aktivitas adrenergik simpatis merangsang pengeluaran
curah jantung
inotropik positif) danRetensi cairan
arteri dan mengurangi
simpatis katekolamin
peningkatan laju
menyebabkan
aliran darah ke organ
jantung terbentuknya edema
lain (kulit dan
dan ginjal)
kongesti vena paru dan
sistemik.

Retensi natrium dan

Peningkatan beban Penurunan aliran darah ginjal Aktivasi sistem renin-
air pada tubulus
distal dan duktus
awal melalui dan penurunan laju filtrasi angiotensin-
kolektifus (tujuan
aktivasi SRAA glomerulus aldosteron
Hipertrofi miokardium dan meningkatkan volume
ventrikel)
rangsangan simpatis lebih lanjut
akan meningkatkan kebutuhan
oksigen miokardium
Awalnya, respon kompensatorik sirkulasi
Mengakibatkan
memiliki efek yang menguntungkan; namun
Hipertrofi ventrikel peningkatan kekuatan
akhirnya mekanisme kompensatorik dapat
kontraksi ventrikel
menimbulkan gejala
PENEGAKAN DIAGNOSIS

Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik

Gejala dan tanda sesak nafas

Gejala kardiak lainnya seperti nyeri dada dan jantung berdebar

Gejala nonkardiak umum dan gejala gagal jantung

ABNORMALITAS EKG Pemeriksaan
elektrokardiogram
harus dikerjakan pada
semua pasien diduga
gagal jantung

Pada pasien terdapat poor R

wave yang menandakan old
miocard infark
 ABNORMALITAS
FOTO TORAKS
Rontgen toraks dapat mendeteksi
kardiomegali, kongesti paru, efusi
pleura dan dapat mendeteksi penyakit
atau infeksi paru yang menyebabkan
atau memperberat sesak nafas

Pada pasien terdapat kardiomegali yang

kemungkinan terdapat dilatasi ventrikel
kiri, ventrikel kanan, atria, efusi
perikard. Terdapat kongesti yang
kemungkinan karena peningkatan
tekanan pengisian ventrikel kiri.
Terdapat infiltrat paru kemungkinan
terdapat penyakit sistemik.
PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Pemeriksaan laboratorium rutin pada pasien diduga gagal jantung adalah darah
perifer lengkap (hemo-globin, leukosit, trombosit), elektrolit, kreatinin, laju filtrasi
glomerulus (GFR), glukosa, tes fungsi hati dan urinalisis.

Terdapat peningkatan penanda

Pemeriksaan tambahan laindipertimbangkan sesuai tampilan klinis
fungsi ginjal yang mengkin terjadi
efek dari pengobatan

Pemeriksaan troponin dilakukan pada penderita gagal jantung jika gambaran

klinisnya disertai dugaan sindroma koroner akut
EKOKARDIOGRAFI

Semua teknik pencitraan ultrasound jantung termasuk pulsed and

continuous wave Doppler, colour Doppler dan tissue Doppler
imaging (TDI).

Harus dilakukan konfirmasi diagnosis gagal jantung dan/atau

disfungsi jantung dengan pemeriksaan ekokardiografi

Pengukuran fungsi ventrikel untuk membedakan antara pasien

disfungsi sistolik dengan pasien dengan fungsi sistolik normal
adalah fraksi ejeksi ventrikel kiri (normal > 45 - 50%).
KRITERIA FRAMINGHAM
Kriteria Mayor Kriteria Minor Diagnosis pasti gagal jantung apabila
Paroxysmal nocturnal dyspnea Edema ekstremitas memenuhi dua kriteria mayor, atau satu
kriteria mayor dan dua kriteria minor
Distensi vena leher Batuk malam hari
Ronkhi paru Dispneu d’effort
Kardiomegali Hepatomegali
Edema paru akut Efusi pleura
Suara Gallop S3 Penurunan kapasitas vital 1/3
dari normal
Peningkatan tekanan vena Takikardia (>120/menit)
jugularis > 16 cmH2O

Refluks hepatojugular
Waktu sirkulasi > 25 detik
PENATALAKSANAAN Hindarkan obesitas,
rendah garam 2 g pada
Non farmakologi gagal jantung ringan dan
1 g pada gagal jantung
berat, jumlah cairan 1

Anjuran umum Tindakan umum

liter pada gagal jantung
berat danjasmani
Latihan 1,5 liter: jalan
pada 3-5
gagal jantung
kali/minggu ringan20-30
selama
menit atau sepeda statis 5
Edukasi hubungan keluhan, gejala, dan Diet kali/minggu selama 20 menit
pengobatan
dengan beban 70-80%
Aktivitas diusahakan dilakukan seperti denyut jantung maksimal
Hentikan rokok
biasa disesuaikan dengan kemampuan fisik pada gagal jantung ringan
Hentikan alcohol dan sedang
Gagal jantung berat harus menghindari
penerbangan panjang
Aktivitas fisik

Vaksinasi terhadap infeksi influenza dan Istirahat baring pada gagal jantung akut,
pneumokokus bila mampu berat dan eksaserbasi akut
 •Untuk mencapai tekanan vena jugularis normal dan menghilangkan
edema
•Permulaan dapat digunakan loop diuretic atau tiazid. Bila respom
Diuretik tidak cukup baik, dosis dapat dinaikan
•Diuretic hemat kalium, spironolakton dengan dosis 25-50 mg/hari
dapat mengurangi mortalitas pada pasien dengan gagal jantung
sedang sampai berat
•Untuk menekan aktivasi neurohormonal, danyang
Obat pada gagal jantung
digunakan pasien:
yang disebabkan disfungsi sistolik ventrikel kiri. (loop diuretic)
• Lasix 2x1tab
ACE-inhibitor
•Pemberian dimulai dengan dosis rendah, dititrasi selama
• Spironolaktoine 1x50beberapa
mg (diuretik
minggu sampai dosis yang efektif hemat kalium)
• Candesartan 1x16 mg
•Pemberian mulai dengan dosis kecil, kemudian dititrasi selama
β-blocker beberapa minggu (penghambat reseptor angiotensin
II /ARB)
•Biasanya diberikan bila keadaan sudah stabil
• Digoxin 1x0,25 mg (glikosida
jantung)
•Dapat digunakan bila ada kontraindikasi penggunaan penghambat
ARB
ACE • Miniaspi 1x80 mg (antiplatelet
NSAID)
Kombinasi hidralazin •Memberi hasil yang baik pada pasien yang intoleran dengan ACE-
ISDN inhibitor
 • Untuk pasien simptomatik dengan gagal jantung disfungsi
sistolik ventrikel kiri dan terutama yang dengan fibrilasi atrial,
Digoksin
digunakan bersama-sama diuretic, penghambat ACE,
penyekat beta
• Aspirin diindikasikan untuk pencegahan emboli serebral
pada penderita dengan fibrilasi atrial dengan fungsi ventrikel
yang buruk
Antikoagulan dan Obat yang digunakan pasien:
antiplatelet • Antikoagulan perlu diberikan pada fibrilasi
• Lasix 2x1tabatrial
(loopkronis
diuretic)
maupun dengan riwayat emboli,• thrombosis dan transient
Spironolaktoine 1x50 mg (diuretik
ischemis attack, thrombus intrakardiak dan aneurisma
hemat kalium)
ventrikel • Candesartan 1x16 mg
(penghambat reseptor angiotensin
• Tidak direkomendasikan untuk pasien yang asimptomatik
II /ARB)
atau aritmia ventrikel yang tidak menetap
Antiaritmia • Digoxin 1x0,25 mg (glikosida
• Antiaritmia harus dihindarkan kecuali pada aritmia yang
jantung)
mengancam nyawa • Miniaspi 1x80 mg (antiplatelet
NSAID)
• Jangan menggunakan kalsium antagonis untuk mengobati
Ca channel blocker
angina atau hipertensi pada gagal jantung
PROGNOSIS

Meskipun penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung telah sangat

berkembang, namun prognosisnya masih tetap jelek

Prognosisnya lebih buruk jika disertai dengan disfungsi ventrikel kiri berat
(fraksi ejeksi <20%), gejala menonjol, dan kapasitas latihan sangat
terbatas (konsumsi oksigen maksimal <10 ml/kg/menit), insufisiensi ginjal
sekunder, hiponatremia, dan katekolamin plasma yang meningkat
KESIMPULAN
 KU: sesak napas
Tn. Z, 49 tahun KT: Kaki bengkak dan nyeri ulu hati
Petugas keamanan,
Jagakarsa, sudah menikah RPS:
MRS: 2 Februari 2019, • Sesak napas sejak 1 tahun,
Ruang 1010 memberat sejak satu hari SMRS
sampai pasien tidak dapat tidur
RPD: • Sesak napas terus menerus dan
 DM sejak 1 thn yll (tdk bertambah berat jika beraktivitas
terkontrol) ringan (berjalan dari kamar ke
 Hipertensi sejak 1 thn yll kamar mandi), berkurang apabila
(tdk terkontrol) pasien duduk tau tidur dengan
 Asam urat bantal tinggi
 Peny. Jantung sejak 1 thn yll • Pasien biasanya tidur
menggunakan 2 bantal
• Setiap malam hampir selalu
Faktor RPD:
risiko gagal jantung terbangun karena sesak napas
Disangkal • Sesak napas tidak disertai bunyi
ngik-ngik
• Keluhan disertai nyeri dada hilang
timbul, tidak menjalar
• Kaki membengkak sejak 3 hari yll,
terutama setelah duduk lama
• Nyeri ulu hati sejak satu minggu,
terasa begah, membaik jika makan,
Gejala
memburuk tipikaljika
gagal
perut kosong, tidak
diikutijantung
BAB warna hitam
• Keluhan lain: batuk tidak berdahak,
sudah berobat ke dokter paru (tdk
ada masalah)
Gejala kurang tipikal
gagal jantung
• Dalam 1 tahun sudah dirawat 3 kali
• Pasien pernah di diagnosis
pembengkakan jantung oleh dokter
spesialis jantung
• Pasien biasa kontrol ke dokter
penyakit dalam untuk kontrol
Hipertensi dan DM
 Tn. Z, 49 tahun Riw. Sosial ekonomi
Petugas keamanan, • Community: pasien tinggal sendiri
Jagakarsa, sudah menikah • Home: rumah berdinding tembok,
MRS: 2 Februari 2019, sirkulasi udara baik
Ruang 1010 • Occupation: seorang petugas
keamanan, pembiayaan BPJS
• Personal habit: kebiasaan
merokok dari usia 18 tahun 1
bungkus sehari (1 tahun terakhir
berhenti), konsumsi kopi,
makanan asin-asin
Faktor risiko gagal jantung
Riw. Pengobatan
 DM: Metformin 3x500 mg
 Hipertensi: Spironolakton 1x50 mg
 As. urat: Allupurinol 2x100 mg
 CHF ec CAD: lasix 2x1tab,
candesartan 1x16 mg,
spironolaktoine 1x50 mg, digoxin
1x0,25 mg, miniaspi 1x80 mg,
metformin 3x500 mg, antasida
3xC1, allopurinol 2x100 mg
 Survey umum
• Abdomen: cembung, BU
• KU/kes: sakit sedang/CM
Tn. Z, 49 tahun normal, tidak ada
• TD: 120/90 mmHg, N:
Petugas keamanan, pembesaran organ, timpani
104x/m, S: 36.0 C, RR: 22x/m
Jagakarsa, sudah menikah seluruh lapang abdomen
regular tanpa O2
MRS: 2 Februari 2019, • Ekstremitas: edema -/-/+/+
Ruang 1010 Status generalis Terdapat luka basah pada
• Kepala: konjungtiva tidak paha kanan dalam
anemis, bibir tidak sianosis,
JVP 5-3 cmH2O
Tanda kurang tipikal
• Paru: aukultasi vesikuler LaboratoriumTanda
(02/02/2019)
kongesti
simetris, ronkhi kedua lapang
Kriteria mayor Framingham Proses infeksi Pemeriksaan Hasil
paru, tidak wheezing
• Jantung: (selulitis) Leukosit 19.900 (↑)
 Batas atas kanan
Marker ICS ginjal:
fungsi II Ureum Darah 128 (↑)
LPSS efek samping
 Batas atas kiri ICS II LMCS
pengobatan Kreatinin Darah 1,79 (↑)
DM tidak terkontrol:
 Batas bawah kanan ICS IV Glukosa Sewaktu 242 (↑)
faktor risiko CHF
LPSD
 Batas bawah kiri ICS V LMCS pH 7,53 (↑)
Auskutasi S1>S2, regular, tidak PCO2 14,6 (↓)
ada murmur dan gallop
 tidak SR  tidak ada gel P, QRS rate
67, axis normal, tidak ada Q ptologis,
QRS 0,04-0,08, poor R wave di v1,
tidak ada ST elevasi

Old myocard infarct: penyebab

gagal jantung kiri tersering

Kriteria minor Framinghan

Tanda spesifik gagal jantung

Kesan : kardiomegali (+), kongesti (+), infiltrat (+)

TERIMA KASIH