UVEITIS

Kepaniteraan Klinik Ilmu Mata

Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan
Universitas Muhammadiyah Yogyakarta
ANATOMI UVEA
Uvea adalah lapis vaskular di dalam bola mata
yang terdiri dari iris, badan siliar dan koroid.
Dilindungi oleh kornea dan sklera. Berfungsi
untuk memberikan nutrisi ke mata.

iris
anterior
Badan
Uvea siliar

posterior koroid
ANATOMI UVEA
IRIS

 Iris berbentuk membran datar 

kelanjutan dari badan silier ke arah depan
 Iris sebagai pembatas antara kamera
anterior dari kamera posterior yang berisi
akuous humor
 Di bagian tengah terdapat pupil (mengatur
banyanya cahaya yang masuk)
 Secara normal tepi bersentuhan dengan
lensa namun tidak melekat dengan lensa
 BADAN SILIAR

 Bagian uvea yang terletak antara iris dan

koroid, berbentuk seperti segitiga
 Terdiri dari : -pars korona
-pars plana
 Banyak mengandung pembuluh darah
kapiler dan vena
 Tempat menghasilkan humor aqous
 Dari processus siliar keluar serat-serat zonula
zinii sebagai penggantung lensa.
KOROID
 Koroid merupakan bagian uvea yang
paling luas
 Terletak diantara retina dan sklera
(bagian posterior uvea)
 Terdiri dari 3 lapisan (dalam ke
luar) : membran bruch 
koriokapiler  pembuluh darah 
suprakoroid
 Pada oftalmoskop  bagian
berwarna merah
UVEITIS

 Uveitis : inflamasi yang mengenai jaringan

uvea
 Uveitis biasanya terjadi pada usia 20-50 tahun
dan berpengaruh pada 10-20% kasus kebutaan
yang tercatat dinegara-negara maju.
 Uveitis lebih banyak ditemukan dinegara-
negara berkembang karena lebih tingginya
prevalensi infeksi yang bisa mempengaruhi
mata, seperti toxoplasmosis dan tuberculosis
UVEITIS
ANATOMI
Iris (iritis)
Anterior
(paling sering)
Iris dan anterior
badan silier
(iridosiklitis)

Posterior badan
Intermedia silier dan perifer
Uveitis retina

Uvea di
Posterior belakang
viterous

Panuveitis
UVEITIS
WAKTU

Gejala 6
Akut minggu atau
kurang
Uveitis
Lebih dari 6
Kronik
minggu
UVEITIS
ETIOLOGI

Infeksi akibat
mikroorganisme
Endogen atau agen lain
dari pasien
sendiri
Uveitis
Trauma
eksternal,
Eksogen
invasi MO
dari luar
UVEITIS

ETIOLOGI
 Penyakit Sistemik :

 Spondilitis Ankilosa (radang pada tulang belakang

dan sendi – sendi besar)
 Infeksi TB
 Jamur (candidiasis)
 Virus (Herpes Zooster)
 Protozoa (Toxoplasma)
 Cacing ( Toxokariasis)
 Trauma

 Autoimun
UVEITIS ANTERIOR
ETIOLOGI

Uveitis
Anterior

Non -
Granulo
Granulo
matosa
matosa

Akut Kronik Akut Kronik

UVEITIS ANTERIOR

Granulomatosa akut :
 Sarkoiditis (granuloma diseluruh tubuh
dengan peradangan)
 Sifilis
 Tuberkulosis
 Virus
 Jamur
 Parasit
UVEITIS ANTERIOR
 Non - Granulomatosa akut :
 Trauma
 Diare kronis
 Herpes simpleks
 Penyakit reiter ( radang sendi dan tendon)
 Sindrom Bechet (Kelainan pada seluruh PD)
 Sindroma Posner Schlosman (Uveitis anterior,
iritis, iroidosiklitis dan ↑ TIO
 Adenovirus
 Pasca bedah
 Non - Granulomatosa kronik:
 Artritis Reumatoid
 Fusch heterokromik iridosiklitis
EPIDEMIOLOGI
 Terjadi pada ±15 : 100.000 penduduk, dimana
75 % uveitis anterior
 Sebagian besar kasus yang terjadi uveitis
anterior (diikuti posterior, intermedia dan
panuveitis)
 Terjadi pada kebanyakan ras kaukasian

 Penelitian  wanita >> uveitis anterior kronik

(etiologi belum diketahui, toxoplasmosis dll)
 Sering terjadi pada usia 20 sampai 50 tahun,
insidensi menurun pada usia > 70 tahun
PATOFISILOGI

Invasi MO  lokal atau migrasi

ke mata  menembus sklera 
menembus pembuluh darah 
reaksi radang  aktivasi dari
sistem imun  inflamasi 
manifestasi klinik
PATOFISILOGI
 Reaksi radang :
 Migrasi sel-sel radang dan fibrin ke COA  COA
keruh, flare (+)
 Migrasi sel sel eritrosit ke COA : Hifema
 Migrasi Sel-sel radang, fibrin, fibroblast 
iris melekat pada kapsul lensa anterior (sinekia
posterior) dan pada endotel kornea (sinekia
anterior)
PATOFISILOGI

Reaksi radang :
 Gangguan aliran aquous humor : ↑
TIO  terjadi glaukoma sekunder
 Peradangan menyebar bisa menjadi
endoftalmitis dan panoftalmitis
 MANIFESTASI KLINIK
Non- Granulomatosa
granulomatosa
Onset Akut Tidak spesifik
Nyeri Nyata Tidak ada atau ringan
Fotofobia Nyata Ringan
Penglihatan kabur Sedang Nyata
Merah Nyata Ringan
sirkumkorneal
Keratic precipitates Putih halus Kelabu besar
Pupil Kecil dan tak Kecil dan tak teratur
teratur
Sinekia posterior Kadang-kadang Kadang-kadang
Noduli iris Tidak ada Kadang-kadang
Lokasi Uvea anterior Uvea anterior, posterior atau
difus
Perjalanan penyakit Akut Kronik
Kekambuhan Sering Kadang-kadang
GEJALA DAN TANDA KLINIS
 Nyeri tumpul  Injeksi perikorneal
 Onset mendadak  Presipitat keratik

 Mata merah tanpa  Nodul iris

discharge  Sel aquous
 Fotofobia  Flare
 Dapat terjadi  Sinekia posterior
penurunan tajam  Sel-sel vitreus
penglihatan anterior
PEMERIKSAAN FISIK

 Edema palpebra  disertai dengan ptosis

ringan
 Injeksi konjuntiva dan silier
 COA: normal atau dangkal. Pada sinekia
posterior, maka COA terlihat dalam. Pada
pemeriksaan slit lamp, menunjukkan efek
Tyndal/flare positif.
 PEMERIKSAAN FISIK

 Iris terlihat suram,

 Gambaran kripta tidak nyata,
 Edema dan warna dapat
berubah, terkadang didapatkan
iris bombe.
 Pupil miosis, bentuknya
irregular
 Refleks pupil menurun sampai
tidak ada
 Lensa keruh
 Pasien dengan iridosiklitis :
Terdapat Presipitat keratik (melalui pengamatan slit –
lamp)
. (a) Aggregate of inflammatory cells on the corneal endothelium; (b) large 'mutton-fat' keratic
precipitates; (c) 'ghost' keratic precipitates; (d) old pigmented keratic precipitates (Courtesy of J
Harry and G Misson, from Clinical Ophthalmic Pathology, Butterworth-Heinemann, 2001 - fig. a)
Pada uveitis anterior tipe Granulomatous iritis :Busacca
nodules (tanda coklat) dan mutton-fat keratic
precipitates (tanda biru)
 SINEKIA POSTERIOR

 Perlekatan
permukaan anterior
lensa dengan iris
PEMBAGIAN UVEITIS ANTERIOR SECARA KLINIS
Ringan Sedang Berat

Keluhan ringan - sedang Keluhan sedang – Keluhan sedang –

berat berat

Visus 20/20 – 20/30 Visus 20/30 – 20/100 Visus < 20/100

Kemerahan Kemerahan Kemerahan
sirkumkorneal sirkumkorneal dalam sirkumkorneal dalam
superficial
Tidak ada KPs Tampak KPs Tampak Kps
1 + sel dan flare 1-3 + sel dan flare 3-4 + sel dan flare

TIO berkurang < 4 TIO berkurang 3-6 TIO meningkat

mmHh mmHg
Miosis, sluggish pupil, Pupil terfiksasi
sinekia posterior (fibrous), tidak tampak
ringan, udem iris kripta pada iris
ringan
DIAGNOSIS

 Anamnesis
Mata sakit, merah, sekret (-), silau, pandangan
kabur/penurunan tajam penglihatan
Perlu ditanyakan mengenai riwayat penyakit sekarang karena
dapat menjadi faktor penyebab
 Pemeriksaan Oftalmologi
- visus ↓ ↓
- perubahan TIO
- injeksi silier
- keratik presipitat pada kornea
- flare pada COA
- sinekia
 Pemeriksaan penunjang

Untuk mencari etiologi penyebabnya apabila diagnosis

uveitis anterior sudah dapat ditegakkan
 Skin testing

 Tuberculin test (TB)

 Radiologi

 Chest X-Ray, dll

 Immunological tes (HLA Testing)

 Reumatologi tes  pada anak untuk mengetahui artritis

juvenil idiopatik
PENATALAKSANAAN

 Midriatikum/sikloplegik
untuk mengistirahatkan otot-otot iris dan badan silier,
sehingga dapat mengurangi nyeri dan mempercepat
panyembuhan dan mencegah terjadinya sinekia, atau
melepaskan sinekia yang telah ada.

Midriatikum yang biasa digunakan yaitu:

- Sulfas atropin 1% sehari 3 kali tetes
- Homatropin 2% sehari 3 kali tetes
- Scopolamin 0,2% sehari 3 kali tetes
Steroid
 Topikal
 Periocular
 Oral : prednisolone 5mg or 25mg
 Intravenous injection
methylprednisolone 1g/day, diulangi
2-3 days
*Indications
Pada uveitis anterior yang
resisten dengan terapi topical
Sistemik
 Antibiotik
 Antimetabolit (Azathioprine  Behçet syndrome,
Methotrexate  uveitis terkait dengan sarcoidosis
and JIA)
 Immune-modulators :

 Ciclosporin
 Tacrolimus
 Biological blokers
 IL-2 receptor antagonists

 Anti-tumour necrotic factor (TNF) alpha therapy

KOMPLIKASI
 Sinekia posterior  perlekatan antara iris
dengan kapsul lensa bagian anterior akibat
sel-sel radang, fibrin, dan fibroblas.
 Sinekia anterior  perlekatan iris dengan
endotel kornea akibat sel-sel radang, fibrin,
dan fibroblas.
 Seklusio pupil  perlekatan pada bagian tepi
pupil
 Oklusio pupil  seluruh pupil tertutup oleh
sel-sel radang
 Iris bombe  akibat terjadinya perlekatan-
perlekatan dan tertutupnya trabekular oleh
sel-sel radang, maka aliran akuous humor
dari COP ke COA akan terhambat dan
mengakibatkan akuous humor terkumpul di
COP dan akan mendorong iris ke depan.
 Glaukoma sekunder  karena penimbunan
akuous humor dan menyebabkan peningkatan
tekanan bola mata.
 Katarak komplikata  akibat dari gangguan
metabolisme lensa
 Endoftalmitis  peradangan supuratif berat
dalam rongga mata dan struktur di dalamnya
dengan abses di dalam badan kaca akibat dari
peradangan yang meluas.
 Panoftalmitis  peradangan pada seluruh
bola mata termasuk sklera dan kapsul tenon
sehingga bola mata merupakan rongga abses.
 Ablasio retina
PROGNOSIS

 Berespon baik jika sudah didiagnosis dari awal dan

diberikan pengobatan yang adekuat
 Uveitis anterior ini mungkin akan berulang, terutama
jika ada penyebab sistemik.
 Prognosis visual pada iritis kebanyakan akan pulih
dengan baik, tanpa adanya katarak, glaukoma atau
posterior uveitis maupun komplikasi lainnya.
 Apabila sudah terjadi komplikasi ablasio retina maka
prognosisnya akan menjadi buruk.
UVEITIS INTERMEDIATE
UVEITIS INTERMEDIATE
 Inflamasi intraokular dengan ciri khas berupa
peradangan badan vitreus, selubung pembuluh
darah retina, dan atau infiltrasi badan siliar
terutama bagian pars plana.
 Etiologi biasanya tidak ditemukan, tetapi
biasanya disebabkan oleh boreliosis, sifilis, dan
sarkoidosis.
GEJALA DAN TANDA KLINIS
 Pandangan kabur
 Floaters

 Pada corpus viterus terdapat banyak sel, dan tanda-

tanda peradangan pada COA.
 Adanya akumulasi sel radang warnaputih di perifer
inferior vitreus
 Edema makula, katarak sekunder, glaukoma
sekunder
TATA LAKSANA
 Antibiotik diberikan jika penyebabnya adalah
infeksi
 Observasi : jika visus baik, inflamasi ringan,
tidak ada komplikasi
 Inflamasi sedang : kortikosteroid parabulbar

 Edema makula : kortikosteroid sistemik

UVEITIS POSTERIOR
DEFINISI

 Uveitisposterior adalah radang uvea

bagian posterior, dapat disertai
peradangan jaringan sekitarnya
 Choroiditis, Chorioretinitis,
Neuroretinitis, papilitis
EPIDEMIOLOGI

 Rasio laki-laki dan perempuan sama

 Toxoplasma sebagai penyebab tersering (30-
50%)
 Sering terjadi pada usia 20 sampai 50 tahun,
insidensi menurun pada usia > 70 tahun
 PENYEBAB UVEITIS POSTERIOR

1.Penyakit infeksi

a. Virus: CMV, herpes simpleks, herpes zoster,

rubella, rubeola, virus defisiensi imun manusia
HIV), virus eipstein Barr, virus coxsackie, nekrosis
retina akut.
b. Bakteri: Mycobacterium tuberculosis,
brucellosis, sifilis sporadic dan endemic Nocardia,
Mycobacterium avium-intracellulare, Yarsinia,
dan borella (penyebab penyakit Lyme).
c. Fungus: Candida, histoplasma, Cryptococcus,
dan aspergillus
d. Parasit: Toxoplasma, toxocara, cysticercus, dan
onchocerca
2. Penyakit Non Infeksi:
a. Autoimun: Penyakit Behcet , Oftalmia simpleks,
Vaskulitis retina, Poliarteritis nodosa

b. Keganasan: Sarkoma sel reticulum, Leukemia,

Melanoma maligna, Lesi metastatik

c. Etiologi tak diketahui:

- Koroiditis geografik (serpiginous choroidopathy)
- Epiteliopati pigmen retina
- Epitelopati pigmen piakoid multifocal akut
- Sarkoidosis
- Retinopati “birdshot” (Birdshot Retinochoroidopathy)
KARAKTERISTIK
 Morfologi lesi: fokal, multifokal, geografik,
difuse
 Onset penyakit: akut/mendadak dan lambat

 Lokasi lesi:

 Di retina toxo, CMV, herpes

 Di koroid proses granulomatous ex: TB,
Sarcoidosis
 Nervus opticus toxo, limfoma,
sarkoidosis
GEJALA KLINIS TANDA KLINIS

 Koroid dibagian bawah lebih

pucat akitbat infiltrasi sel
 Penurunan visus radang(koroiditis)
 Floaters
 Pembuluh darah diatas
 Bercak gelap peradangan lebih jelas(koroiditis)
dilapang
 Edema retina(korioretinitis)
pandang(skotoma)
 Nyeri(-)  Reflek fovea(-) (korioretinitis
sentralis)
 Mata merah(-)
 Perdarahan retina
 Infiltrat pada koroid dan atau
retina
 Atrofi/hipertrofi koroid/retina
PENATALAKSANAAN
 Cari penyebab uveitis
 Tergantung etiologi bila penyebab infeksi 
antibiotik
 Peradangan noninfeksi posterior berespon
baik terhadap penyuntikan
 Triamcinolon acetonid sub Tenon 1ml(40
mg)
 Triamcinolon acetonid intraokular 0,1
mg(4mg)
 Atau prednisone oral 0,5-1,5 mg/kgbb/hari:
TERIMAKASIH