Diskusi Kelompok 8

Pemicu 4
Modul kulit dan Penunjang
Orient Darirohman I1011151017
Gilang Pramanayudha I1011131006
Dias Arivia Aswada I1011131082
Nurcahyati Yusmia Putri I1011161008
Irfan Faturrahman I1011161019
Ra’ida Afiffa Aurelia S.H.P I1011161035
DwiAyuWulandari I1011161042
Monica MeilanyGultom I1011161053
HaryaniTyaArini I1011161054
Poetry Lilian Nethania I1011161058
Solideo Gloria Tering I1011161068
 Pemicu
Bapak Adi 65 tahun datang berobat dengan keluhan timbul koreng di pipi. Keluhan dirasakan
sejak 6 bulan yang lalu. Mula-mula seperti tahi lalat makin membesar, kadang gatal, tanpa sengaja
digaruk sehingga timbul luka kadang berdarah. Luka tersebut berwarna kehitaman, berkerak, kadang
berdarah, makin lama bertambah besar.

Sudah berobat ke puskesmas diberi salep tapi tidak ada perubahan.

Selain itu di wajah juga terdapat bintil-bintil kehitaman menebal, di leher dijumpai bintil
kecoklatan bertangkai, tidak gatal, tidak nyeri, makin bertambah banyak.

Penderita bekerja sebagai petani. Keluarga ada yang mempunyai keluhan yang sama.
 Klarifikasi dan Definisi
 Koreng : Luka yang bernanah dan membusuk
atau borok.
Kata Kunci
 Laki-laki 65 tahun
 Petani
 Koreng di pipi sejak 6 bulan yang lalu
 Tahi lalat makin membesar, kadang gatal dan
luka
 Luka kehitaman, berkerak, kadang berdarah,
bertambah besar
 Diobati tidak ada perubahan
 Bintil-bintil kehitaman menebal di wajah
 Bintil kecoklatan bertangkai di leher
 Tidak gatal, tidak nyeri, bertambah banyak
Rumusan Masalah
Apa yang terjadi pada Bapak Adi 65 tahun,
dengan keluhan timbul koreng di pipi sejak
6 bulan yang lalu bermula seperti tahi lalat
yang makin membesar, terkadang gatal
serta terdapat bintil kehitaman menebal di
wajah dan bintil kecoklatan bertangkai di
leher?
Analisis Masalah
Hipotesis
Bapak Adi 65 tahun seorang petani
mengalami tumor ganas pada pipi dan
tumor jinak pada leher dan wajah.
PEMBAHASAN
Tumor kulit
Tumor berasal dari bahasa latin tumere
yang berarti membengkak. Tumor dapat
diartikan pula sebagai pembengkakan, suatu
tanda kardinal peradangan; pembesaran yang
morbid atau pertumbuhan baru suatu
jaringan dengan multiplikasi sel- sel yang
tidak terkontrol dan progresif; disebut juga
neoplasma.

 Tumor jinak
 Tumor preganas
 Tumor ganas
Melanoma maligna
Melanoma maligna (MM) merupakan
keganasan kulit yang berasal dari sel-sel
melanosit; sel-sel tersebut masih mampu
membentuk melanin, sehingga pada
umumnya MM berwarna coklat atau
kehitaman.
Patofisiologi Melanoma maligna
Hal yang pertama terjadi yaitu sebuah
proliferasi dari melanosit menjadi benign
nevus. Secara klinis, nevi ini berbentuk datar
dan sedikit menonjol dengan warna yang
seragam atau gambaran teratur dari pigmen
dot-like pada sebuah latar yang cokelat atau
hitam kecokelatan.
Secara histologi, lesi ini memiliki
peningkatan jumlah dari kumpulan melanosit
yang bersarang sepanjang lapisan basalis.
Secara klinis lesi ini mungkin asimetris,
batasan tidak rata, mengandung lebih dari
satu warna, atau memiliki diameter yang
lebih besar.

Sel-sel kanker bisa juga masuk ke reticular

dermis dan sel adiposa

Metastasis
Epidemiologi
Melanoma maligna -> 4 % dari semua kanker
kulit

80% -> kematian dari kanker kulit.[16]

Melanoma maligna -> 20-39 tahun

Wanita dan pria beresiko sama terkena

Melanoma maligna
 Histopatologi

Pigmen melanin fokal pada mukosa epitel melanoma maligna (kiri). Pigmen melanin hampir sepenuhnya mengaburkan fitur sitologi sel
spindel melanoma maligna (kanan).[23]
Manifestasi klinis
 A untuk asymmetry, bentuk tumor tidak
simetris;
 B untuk border irregularity, yaitu garis batas
tidak teratur;
 C untuk color variation, yaitu dari tidak
berwarna sampai hitam pekat dalam
satu lesi;
 D untuk diameter, yaitu tumor biasanya
berdiameter lebih dari 6 mm;
 E untuk evolution, yaitu perubahan lesi yang
dapat diperhatikan sendiri oleh penderita
atau keluarga.
Sub tipe melanoma maligna
- Superficial Spreading Melanoma (SSM)
 Paling sering ->70% kasus cutaneous
melanoma maligna
 orang kulit putih.
 usia di atas 40 tahun,
 lebih sering pada wanita
 perkembangan lambat
 Lesi SSM biasanya dimulai dari bentuk papul
dan selanjutnya bentuk nodus dan ulkus.
 Warna lesi SSM bervariasi.
- Nodular Melanoma (NM)
 Kedua terbanyak 15-30%)
 Kulit putih.
 Lesi ini lebih agresif dibanding SSM.
 Lesi NM dapat berupa nodul, polipoid,
atau pedunculated.
 Lesi berwarna bervariasi
- Lentigo Maligna Melanoma (LMM)
 jarang hanya sekitar  10-15% dari
semua kasus MM.
 Ciri khas muncul pada daerah pajanan
kronis terhadap matahari terutama wajah
 Biasanya pada usia 70-80 tahun.
 Pertumbuhan lambat sebelum bersifat
invasif
.
- Acral Lentiginous Melanoma (ALM)
 Jarang  sekitar 2-8%
 sering ditemukan pada orang kulit hitam 60-
72
 Predileksi usia >65 tahun, lebih sering pada
laki-laki.
 Awalnya ALM berupa lesi pigmentasi dengan
tepi tidak beraturan dan tidak tegas, kemudian
akan mengalami vertical growth phase yang
ditandai dengan nodus yang berkembang
menjadi ulkus..
Faktor resiko Melanoma maligna
 Pajanan sinar ultraviolet (UV) yg dapat merusak DNA
 Melacynotic nevi yang jumlahnya banyak dan
bentuknya irreguler atau ukurannya besar,
kemungkinan menjadi MM lebih besar.
 Kulit putih, freckles, rambut berwarna kuning atau
merah.
 Riwayat keluarga menderita MM.
 Pernah menderita MM sebelumnya.
 Imunosupresi
 Jenis kelamin
 Usia
 Genetik (mutasi gen CDKN2a).
Skin tag
Tumor jinak kulit yang berasal dari
jaringan fibrovaskuler epidermis dan
dermis, sering menggantung, terutama
pada area lipatan kulit.
Etiologi dan Patogenesis
 Berhubungan dengan beberapa kondisi,
termasuk acromegali, chron disease, aging,
transplantasi organ, polip kolon, kehamilan,
infeksi HPV, peningkatan jumlah sel mast,
dan juga peningkatan reseptor androgen
dan estrogen serta kadar leptin.
 Adanya korelasi positif antara insulin dan
jumlah dari skin tag dimana insulin merupakan
hormon yang dapat meningkatkan
pertumbuhan jaringan
 Ketika terjadi resistensi insulin terjadi
peningkatan pembentukan IGF-1 dan
penurunan insulin-like growth factor-binding
Protein-3 ( IGFBP-3
 Hiperinsulinemia dan peningkatan IGF-1 
menginduksi epitel dan pertumbuhan fibroblas
hiperplasia  proliferasi skin tag.[
Histopatologi
 Ditemukan epidermis tipis, lapisan sel
basal rata
 hiperpigmentasi
 Serat kolagen yang longgar
 Dilatasi pembuluh kapiler dan limfatik.
Manifestasi klinis
 Pedunkulasi (bertangkai)
 Berwarna seperti warna kulit ataupun
hiperpigmentasi
 Terjadi pada daerah pergesekan.
 Asimptomatis
 Tidak menimbulkan rasa nyeri jika tidak
disertai adanya peradangan dan iritasi.
 Kadang-kadang didapati adanya riwayat
keluarga pada pasien skin tag.
 Skin tag dapat terjadi dengan lesi tunggal
atau banyak dan terutama terjadi pada
daerah intertriginosa (axilla, colli,
palpebra) juga sering ditemukan pada
regio vertebralis, abdomen, lumbalis dan
femoralis
Faktor resiko
 Diabetes
Korelasi yang positif antara jumlah lesi skin tag
dengan rerata kadar insulin plasma.
 Obesitas
Adanya penumpukan lemak dalam tubuh
terutama pada daerah subkutan dibandingkan
pada daerah viseral.
 Acromegali
 Kehamilan
Adanya ketidakseimbangan hormonal dan
tingginya epidermal growth factor selama kehamilan
yang dapat merangsang pertumbuhan tumor.
Keratosis Seboroik
 Keratosis seboroik adalah tumor
hiperplastik benigna yang terdiri dari
keratinosit epidermis dengan pigmentasi
meningkat
Etiologi dan Patogenesis
 Etiologi keratosis seboroik tidak diketahui
pasti, diduga terdapat kecenderungan
familial, paparan sinar matahari, dan infeksi.
 Individu dengan sejumlah besar lesi
keratosis seboroik biasanya mempunyai
riwayat keluarga dengan lesi yang sama.
 Epidermal growth factors beserta
reseptornya diduga berperan dalam
terbentuknya Keratosis Seboroik.
 Sering terjadi
 multipel
 Muncul seiring bertambahnya usia
 Dapat terjadi pada pria dan wanita
Histopatologi
 Gambaran histopatologi dari keratosis
sebaroika adalah epidermis
hyperkeratosis, akantosis, dan
papilomatosis.
 Pada dermis ditemukan sebukan sel
radang kronik.
 Mikrograf yang menunjukkan: a) hiperkeratosis papilamatosis acanthosis dengan
poliferasi basaloid berpigmen dan kista pseudohorn (H&E, 100x), b) kista
pseudohorn (H&E, 400x), c) poliferasi basaloid dengan pigmentasi (H&E, 400x), d)
keratosis seboroik berpigmen dengan dermis yang menunjukkan pembuluh darah
membesar dan tersumbat dan infiltrate sel inflmatori (H&E, 100x)
Manifestasi klinis
 Keratosis seboroik dapat terjadi pada semua permukaan kulit
dengan predileksi paling sering di wajah, leher, punggung,
dan lengan.
 biasanya dimulai dengan lesi datar, berwarna coklat muda
sampai tua, berbatas tegas dengan permukaan licin seperti
lilin atau hiperkeratotik.
 Diameter lesi bervariasi biasanya antara beberapa milimeter
sampai 3 cm.

 Lama kelamaan lesi akan menebal, dan memberi

gambaran yang khas yaitu verukosa dan menempel (stuck on)
pada permukaan kulit

 Lesi yang telah berkembang penuh tampak mengalami

pigmentasi yang gelap dan tertutup oleh skuama berminyak.
Karsinoma sel basal
 Karsinoma sel basal merupakan keganasan
kulit yang berasal dari sel nonkeratinisasi
lapisan basal epidermis.
Etiologi dan patogenesis
 Secara teori, etiologi dan patogenesis KSB
berhubungan dengan faktor genetik dan
lingkungan, terutama paparan sinar
matahari UVB yang bergelombang 290 –
320 nm.
 Faktor genetik
 Berhubungan dengan ketidakmampuan
memproteksi terhadap paparan sinar
matahari.
Epidemiologi
 Dari 1530 kasus kanker kulit, yang
terbanyak adalah kasus KSB (39,93
 Laporan terakhir menunjukkan rasio laki-
laki banding perempuan menjadi 3:2
 KSB sering terjadi pada lanjut usia,
berkisar antara 50–80 tahun, rata-rata
terjadi pada usia 65 tahun.
 Kulit putih sering terkena apabila
dibandingkan dengan kulit berwarna hitam
Histopatologi
 Tipe nodul ulseratif :Massa tumor berupa
pulau-pulau sel basaliod dengan tepi
lapisan sel yang intinya tersusun seperti
pagar.
 Tipe superfisial : sel tumor seperti tunas,
profilerasi iregular dibawah epidermis
Histopatologi
 Tipe morfea: sel tumor seperti pita di
stroma yang fibrosis
 Tipe fibroepitelioma : sel tumor tipis
panjang, bercabang saling berhubungan
dalam stroma
Diagnosis
 Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis,
pemeriksaan klinis, dan pemeriksaan
histopatologi dari salah satu lesi untuk
menentukan subtipe KSB. Biasanya penderita
KSB datang dengan keluhan bercak hitam di
wajah mudah berdarah dan tidak sembuh-
sembuh, atau berupa tahi lalat yang
bertambah besar dengan permukaan tidak
rata, dan biasanya terdapat riwayat trauma,
serta dapat disertai dengan rasa gatal atau
nyeri.
 Idealnya dilakukan pemeriksaan
histopatologi lesi. Pemeriksaan penunjang
seperti CT scan atau MRI diperlukan jika
ada kecurigaan mengenai tulang atau
jaringan lainnya
Manifestasi klinis
 KSB tipe nodul ulseratif-berpigmen. Nodul ukuran 5x5 cm, di bawah
palpebra dekstra, dengan pinggir lesi meninggi, berbatas tegas, tepi lesi
indurasi, mengilap, sebagian berpigmen. Ulserasi di bagian tengah dengan
krusta tebal.
KSB tipe infiltratif/morfea. Kelainan kulit cuping hidung sisi kiri yang meluas ke
daerah ujung hidung dan batang hidung. Kulit eritema, indurasi licin, sklerosis,
batas tidak jelas, dengan dekstruksi cuping hidung. Tanpa tanda radang.
KSB tipe ulkus rodens. Lesi dahi ulkus destruktif, pinggir lesi berwarna hitam,
mudah berdarah.
KSB tipe nodul. Nodul pada tengah batang hidung, 4x4 mm, mengilap,
telangiektasi pada tepi lesi. Pada perabaan keras seperti mutiara.
Faktor resiko
 Umur: Semua umur, tetapi terbanyak umur 40 tahun

 Jenis Kelamin: Lebih banyak pada pria

 Pekerjaan : Petani, nelayan

 Sinar matahari atau sinar ultra violet dapat merangsang

timbulnya penyakit

 Keturunan : Genetik misalnya pada xeroderma pigmentosum

 Lingkungan : Radiasi, arsen, sinar matahari, trauma, ulkus

,sikatriks
 Apa diagnosis yang untuk bapak tersebut dan bagaimana tata
laksana serta edukasinya?

 Bapak Adi mengalami karsinoma sel basal

pada pipi karena disebutkan adanya
keluhan koreng di pipi yang mulanya
adalah tahi lalat yang semakin membesar.
 Pada bagian wajah diagnosis yang tepat
adalah keratosis seboroik, sebab diketahui
terdapat bintil-bintil kehitaman menebal.
 Pada bagian leher diagnosis yang tepat
adalah skin tag, karena disebutkan dijumpai
bintil kecoklatan bertangkai, tidak gatal,
dan tidak nyeri, makin bertambah banyak.
 Tata laksana dan edukasi
Karsinoma sel basal
 Nonmedikamentosa : dianjurkan untuk
menghindari sinar matahari
 Medikamentosa: bedah scalpel, bedah
beku pada tumor yang berbatas jelas, atau
krim imiquimod 5% setiap hari atau 5
hari/minggu selama 12 minggu
Keratosis seboroik
 Nonmedikamentosa: belum ada dan
biasanya tidak perlu diobati,
 Medikamentosa: pengobatan umumnya
dilakukan karena alasan kosmetik, gatal,
meradang, atau nyeri, bedah listrik, bedah
beku, atau bedah laser.
Skin tag
 Curved blade scissors untuk ukuran kecil
 Eksisi untuk ukuran besar
 Apa hubungan usia dan pekerjaan terhadap penyakit yang
dideritanya?

 Karsinoma Sel Basal. Pria lebih banyak

daripada wanita, dan biasanya usianya
diatas 40 tahun.
 Keratosis seboroik biasanya terdapat pada
bagian kulit yang paling sering terpajan
sinar matahari.
 Skin tag merupakan efek dari proses kulit
yang menua diperberat oleh sinar
matahari
Kesimpulan
 Bapak Adi 65 tahun seorang petani
mengalami karsinoma sel basal pada pipi,
keratosis seboroik pada wajah, dan skin
tag pada leher.
Thank you