Presentasi Portofolio

Penatalaksanaan Diabetes mellitus TIPE 2

dr. Andi Narang

DISKUSI
Diabetes mellitus ??
 (WHO 1980), sesuatu yang tidak dapat
dituangkan dalam satu jawaban yang jelas dan
singkat tapi secara umum dapat dikatakan sebagai
suatu kumpulan problema anatomik dan kimiawi
yang merupakan akibat dari sejumlah faktor di
mana didapat defisiensi insulin absolut atau relatif
dan gangguan fungsi insulin .

 American Diabetes Association (ADA) 2010,

Diabetes mellitus merupakan suatu kelompok
penyakit gangguan metabolisme karbohidrat
dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi
karena kelainan sekresi insulin baik relative
maupun absolut, kerja insulin atau kedua-duanya .
PERKENI ,2006 STANDART MEDICAL CARE, ADA 2009
KLASIFIKASI DIABETES MELLITUS :

 Diabetes melitus tipe 1, yaitu diabetes melitus yang

dikarenakan oleh adanya destruksi sel β pankreas yang
secara absolut menyebabkan defisiensi insulin.

 Diabetes melitus tipe 2, yaitu diabetes yang dikarenakan

oleh adanya kelainan sekresi insulin yang progresif dan
adanya resistensi insulin.

 Diabetes melitus tipe lain, yaitu diabetes yang

disebabkan oleh beberapa faktor lain seperti kelainan
genetik pada fungsi sel β pankreas, kelainan genetik
pada aktivitas insulin, penyakit eksokrin pankreas (cystic
fibrosis), dan akibat Penggunaan obat atau bahan kimia
lainnya (terapi pada penderita AIDS dan terapi setelah
transplantasi organ).

 Diabetes melitus gestasional, yaitu tipe diabetes yang

terdiagnosa atau dialami selama masa kehamilan
FAKTOR RESIKO DM tipe 2
Tidak dapat dimodifikasi Dapat dimodifikasi
Ras Berat badan lebih ( IMT >23)

Riwayat Keluarga Kurang aktifitas fisik

Umur Hipertensi (≥ 140/90 mmHg)

Riwayat melahirkan bayi BB> 4000 gr / Dislipidemia ( HDL ≤ 35 mg/dL dan

Pernah menderita DM Gestasional atau Trigliserida ≥ 250 mg/dL )
Riwayat lahir dengan BBLR (<2500 gr) Diet tinggi gula dan rendah serat
Gejala klinis
Keluhan klasik  Keluhan lainnya
 Penurunan BB & rasa  Gangguan saraf

lemah tepi/kesemutan

 Poliuri  Gangguan penglihatan

 Polidipsi
 Gatal/bisul

 polifagi
 Gangguan ereksi
 Keputihan
Sekresi insulin
Glukosa > 70 mg/dl

Sekresi insulin

Circulating insulin:
Basal : 5 -15 µU/ml
Peak : 60 – 90 µU/ml
Insulin di sel sasaran
 Insulin berikatan dengan
reseptor di permukaan sel
sasaran

Singnaling pathway
(autofosforilasi)

Translokasi GLUT 4

Glukosa masuk kedalam sel

DM TIPE 2 :
2 DEFEK METABOLIK UTAMA, yang mendasari DM
tipe 2 :

1. RESISTENSI INSULIN

 “ Penurunan kemampuan jaringan perifer untuk merespon insulin”

2. DISFUNGSI SEL β LANGERHANS :

“ Sekresi insulin tidak cukup setelah terjadi resistensi insulin dan hiperglikemia. “
1. Resistensi insulin (RI) :
 jadi , RI fenomena penurunan sensitivitas insulin pd org DM yg dpt terjadi o.k :
 1. Defek Genetik reseptor insulin & jalan sinyal insulin :
 Mutasi genetik kromosom 11 (jarang)
 Fosforilasi (pengaktifan )reseptor insulin
 Gangguan translokasi glut 4 ke permukaan sel
 Jumlah reseptor insulin

 Pada prinsipnya , resistensi insulin dpt terjadi pd tingkat reseptor insulin atau
pasca reseptor, o.k defek pada reseptor, atau eror post reseptor signaling
pathway. (GUYTON, 2007)
 2.Difungsi sel β Pankreas
 Sekresi insulin oleh sel β Pankreas pd non DM, terdiri dari 2 fase :
a. Fase dini (Fase 1 / early peak ) : 3 – 10 menit pertama setelah makan.
b. Fase Lanjut (Fase 2 ) : sekresi insulin 20 menit setelah stimulasi glukosa.pd
Pd. DM tipe 2 :
Insulin fase 1  GD tidak turun.
Insulin fase 2  normogikemi

Exhausted Cell β  Failure

produksi insulin

HIPERGLIKEMIA KRONIS

Diabetes Mellitus tipe 2 E.C RI

Diagnosis DM tipe 2
( Konsensus Pengelolaan dn Pencegahan DM tipe 2 , 2011):
1. Pemeriksaan HbA1c > 6,5
2. Jika keluhan klasik ditemukan, maka pemeriksaan glukosa
plasma sewaktu >200 mg/dL sudah cukup untuk menegakkan
diagnosis DM.
3. Pemeriksaan glukosa plasma puasa ≥ 126 mg/dL dengan
adanya keluhan klasik.
4. Tes toleransi glukosa oral (TTGO). Meskipun TTGO dengan
beban 75 g glukosa lebih sensitif dan spesifik dibanding
dengan pemeriksaan glukosa plasma puasa, namun
pemeriksaan ini memiliki keterbatasan tersendiri. TTGO sulit
untuk dilakukan berulang-ulang dan dalam praktek sangat
jarang dilakukan karena membutuhkan persiapan khusus.
(A Criteria for the diagnosis of Diabetes Melitus type 2
(American Diabetes Association 2011)
1. A1C ≥ 6.5%. The test should be performed in a laboratory
using a method that is NGSP certified and standardized to
the DCCT assay.*
Or
2. FPG ≥126 mg/dl (7.0 mmol/l). Fasting is defined as no caloric
intake for at least 8 h.*
Or
3. 2-h plasma glucose ≥200 mg/dl (11.1 mmol/l) during an OGTT.
The test should be performed as described by the World
Health Organization, using a glucose load containing the
equivalent of 75 g anhydrous glucose dissolved in water.*
Or
4. In a patient with classic symptoms of hyperglycemia or
hyperglycemic crisis, a random plasma glucose ≥200 mg/dl
(11.1 mmol/l)
 Alur diagnostik DM tipe 2 :
Sumber : Konsensus DMT2, 2011)
PENATALAKSANAAN DM TIPE 2:

(PERKENI , Konsensus DMT2, 2011)

 TUJUAN UMUM : Meningkatnya kualitas hidup penyandang diabetes.

 Tujuan penatalaksanaan :

- Jangka Pendek : hilangnya keluhan dan tanda DM, mempertahankan rasa

nyaman dan tercapainya target pengendalian glukosa darah.

- Jangka Panjang : Tercegah dan terhambatnya progresivitas penyulit

mikroangiopati, makroangiopati, dan neuropati.
 Tujuan akhir : Turunnya morbiditas dan mortalitas DM.
 PILAR PENATALAKSANAAN DM:

1. EDUKASI
2. TERAPI GIZI MEDIS
3. LATIHAN JASMANI
4. INTERVENSI FARMAKOLOGIS

EDUKASI:
 Perjalanan penyakit DM
 Perlunya pengendalian dan pemantauan DM
 Penyulit DM dan resikonya
 Intervensi Farmakologis dan non farmakologis
 Mengatasi sementara keadaan gawat darurat karena DM, mis : hipoglikemi
 Modifikasi gaya hidup dan perubahan prilaku
TERAPI GIZI MEDIS : LATIHAN JASMANI :
 KOMPOSISI MAKANAN YANG DIANJURKAN :
 Karbohidrat : 45 – 65 % total asupan energi
Makan 3 x sehari ,boleh selingan Latihan Jasmani sehari – hari
buah.
secara teratur (3 – 4 x
 Lemak
boleh > 3
: 20 – 25 % kebutuhan kalori.tidak seminggu selama ± 30 menit)
Lemak tak jenuh,
 Anjuran konsumsi kolesterol <300
mg/hr.

 Protein : 10 – 20 % total asupan energi. Prinsip :

 Sumber protein yg baik : kacang2an, CONTINUOUS –
 tahu, tempe, ikan, skim
 Serat : 25 g / 1000kkal /hr RYTHMYCAL – INTERVAL –
 KEBUTUHAN KALORI :
PROGRESSIVE –
 Kebutuhan kalori basal : 25 – 30 kalori / KgBBI
 BBI : ( TB dlm cm – 100) – 10% ENDURANCE
 BB normal : BBI ± 10 %
 Kurus : < BBI – 10 %
 Gemuk : > BBI + 10 %
OBAT HIPOGLIKEMI
ORAL (OHO)

GOLONGAN OHO :
Pemicu sekresi insulin :
 Sulfonylurea

 Glinid

Penambah sensitivitas insulin:

 Thiazolidindion

Penghambat glukoneogenesis :
 Biguanid

Penghambat alfa glukosidase

 Insulin sensitizer
1. Biguanid
Metformin
Tidak merangsang sekresi insulin
Euglycemic agent
Tidak pernah menyebabkan hipoglikemia
Tidak menaikkan BB
Turunkan GDP sbnyl 60 mg/dl, dan HbA1c 1,8 %

Kerja :
TEKAN GLUKONEOGENESIS & GLKOGENOLISIS
Meningkatkan jumlah reseptor insulin

Efek samping :
Gjl GIT : nausea, diare, muntah
Asidosis Laktat, Pemberian >> 1700 mg/ hr

K.I : Gagal ginjal & Penyakit Hati

 Tiazolidindion

 PPAR-γ agonis

 K.I : pasien gagal jantun

 angioudem
gangguan faal hati

Dipakai kombinasi dengan metformin

Insulin secretagogue
sulfonilurea
DOC: untuk pasien DM baru dgn BB N & kurang.

Kerja :
 Meningkatkan sekresi insulin pada sel β pankreas.

 Meningkatkan performa dan ∑ insulin pada sel otot dan sel lemak

 Menurunkan produksi glukosa hati

 Meningkatkan potensial stimuli insulin terhadap transport karbohidrat ke sel

otot dan lemak.

Insulin secretagogue
glinid
Turunan sulfonilurea
Kerja :
meningkatkan sekresi insulin fase pertama
Efek hipoglikemik +, (ringan – sedang)

Efek Samping :
Gangguan GIT
ISPA
ALOGARITME PENANGANAN DM TIPE 2
Alogaritme penanganan DM tipe 2 (ADA, 2010)
HBA1C ( %) Estimated Average Glucose (mg/dl)
6 126
6,5 140
7 154
7,5 169
8 183
8,5 197
9 212
9,5 226
10 240
 PREPARAT SUNTIK INSULIN EKSOGEN

Insulin diperlukan pada keadaan:

 • Penurunan berat badan yang cepat

 • Hiperglikemia berat yang disertai ketosis

 • Ketoasidosis diabetik

 • Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik

 • Hiperglikemia dengan asidosis laktat

 • Gagal dengan kombinasi OHO dosis optimal

 • Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, IMA, stroke)

 • Kehamilan dengan DM/diabetes melitus gestasional yang tidakterkendali dengan

perencanaan makan
 • Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat

 • Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO

Kapan memulai kombinasi
OHO + insulin??
 (Konsensus DMT2,PERKENI, 2011),
Apabila kadar gula darah tidak terkontrol
dengan baik dalam jangka waktu 3 bulan
(HbA1C ≥ 6,5 % ) dengan konsumsi 2 obat oral
 indikasi mulai terapi kombinasi.
Kriteria pngendalian DM tipe 2
Komplikasi DM

Akut
 Ketoasidosis diabetik (KAD)
 Hiperosmolar Hiperglikemik Diabetik (HHD) /
Hiperosmolar NonKetotik (HONK)
 Hipoglikemia
kronis
 Makrovaskuler :
 penyakit jantung koroner
 penyakit cerebrovaskuler
 penyakit pembuluh darah perifer (gangrene)
 Mikrovaskuler : -
 diabetik retinopati
 diabetik neuropati
 diabetik nefropati
 HONK DKA

Diagnosis : Diagnosis :
Kadar glukosa > 600mg Kadar glukosa > 250 mg
% %
pH >7,35 pH<7,35
HCO3 > 15 meq/L HCO3 < 15 meq/L
Anion Gap normal Anion gap tinggi (>12)
Keton serum (-) Keton serum (+)
Osmolalitas >320 Osmolalitas <320
mOsm/Kg mOsm/Kg