MODUL 6 BLOK 13­14

FAAL VOLUME DAN 
KAPASITAS PARU­PARU 
 3000m
l

500m
l

1100 
ml

1200 
ml
METODE PENGUKURAN
 One stage ; inspirasi maximal diikuti dengan 
ekspirasi maximal
 Force = ekspirasi secepat cepatnya dan sehabis 
habisnya dan sekuat kuatnya setelah ispirasi 
maximal.Volume ekspirasi paksa adalah bagian dari 
kapasitas vital paksa yang dikeluarkan pada detik 
detik tertentu dan dinyatakan dalam persen dari FVC
 Slow = respirasi sekuat kuatnya sampai habis 
dilakukan terus menerus dan tidak terputus setelah 
inspirasi maximal
 Two stage; kapasitas inspirasi dan ekspirasi 
cadangan ditentukan scara terpisah lalu di 
jumlahkan
FARMAKOLOGI OBAT­OBAT 
SALURAN NAFAS
Mellavenia (1310076)
 Nasal decongestan
 Antihistamin

 Antitusif

 Ekspektoran

 Mukolitik

 Bronkodilator

 Kortikosteroid inhalasi
NASAL DEKONGESTAN
 Menyebabkan venokonstriksi dalam mukosa hidung, 
sehingga mengurangi volume mukosa → mengurangi 
penyumbatan hidung
 1. dekongestan sistemik
 Ex: pseudoephedrine.
 KI: hipertensi, hipertiroid, pasca infark miokard

 2. dekongestan topikal
 Ex: oksimetazolin, nafazoline, fenilefrin
 ES: rebound congestion, irregular heartbeat, tremor.
ANTIHISTAMIN 
 Antagonis reseptor H1 berguna untuk 
pengobatan simtomatik berbagai penyakit alergi.
 Menghambat efek histamin pd pemb. darah, 
bronkus, dan otot polos lainnya.
 Ex: Chlor tyramin maleat
ANTITUSIF 
 Obat untuk menekan refleks batuk
 Tergolong dalam 3 tipe:
 Narkotik: ex. codein
 Non­narkotik: ex. dekstrometorfan
 Preparat kombinasi
EKSPEKTORAN 
 Obat yang dapat merangsang pengeluaran dahak 
dari sal pernafasan
 Mekanisme kerja: stimulasi mukosa lambung → 
secara refleks merangsang sekresi kel. Saluran 
napas lewat n. vagus → menurunkan viskositas 
& mempermudah pengeluaran dahak
 Termasuk gol ini: amonium klorida, gliseril 
guaiakolat.
MUKOLITIK 
 Obat yang dapat mengencerkan sekret sal napas 
dgn jalan memecah benang­benang mukoprotein 
dan mukopolisakarida dari sputum.
 Ex: bromheksin, asetilsistein, ambroksol.
BRONCHODILATORS
 Bronchodilators are used to open or relax your airways 
and help your shortness of breath.
 Short­acting bronchodilators ease your symptoms. 
They are considered a good first choice for treating 
stable COPD in a person whose symptoms come and go 
(intermittent symptoms). They include:

http://www.webmd.com/lung/copd/tc/chronic­obstructive­pulmonary­disease­copd­medications
  Anticholinergics (such as ipratropium).
 Beta2­agonists (such as albuterol or levalbuterol).
 A combination of the two (such as a combination of 
albuterol and ipratropium)

http://www.webmd.com/lung/copd/tc/chronic­obstructive­pulmonary­disease­copd­medications
 Long­acting bronchodilators help prevent breathing 
problems. They help people whose symptoms do not go 
away (persistent symptoms). They include:
 Anticholinergics (such as aclidinium or tiotropium).
 Beta2­agonists (such as arformoterol, formoterol, or 
salmeterol)

http://www.webmd.com/lung/copd/tc/chronic­obstructive­pulmonary­disease­copd­medications
 Mekanisme kerja obat antikolinergik ini 
adalah dengan memblok reseptor muskarin 
dari syaraf­syaraf kolinergis di otot polos 
bronkus → aktivitas syaraf adrenergis 
menjadi dominan → bronchodilatasi
 Anticholinergic inhalers include:
 Aclidinium (Tudorza Pressair)
 Ipratropium (Atrovent)
 Tiotropium (Spiriva)

 Use your anticholinergic inhalers every 
day, even if you do not have symptoms.

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/patientinstructions/000025.htm
BETA2­AGONIS
 Mekanisme obat Beta2­agonis : melalui aktivasi 
reseptor beta2­adrenergik  → aktivasi dari 
adenilsiklase → (↑) konsentrasi siklik AMP
 Beta2­agonis inhalasi menyebabkan
 Relaksasi otot polos saluran nafas
 Meningkatkan klirens mukosiliar
 Menurunkan permeabilitas vaskuler 
 Dapat mengatur pelepasan mediator dari sel mast dan 
basofil.

http://www.klikpdpi.com/modules.php?name=Content&pa=showpage&pid=79&page=9
 Beta­agonist inhalers include:
 Arformoterol (Brovana)
 Formoterol (Foradil)
 Salmeterol (Serevent)

 Do not use a spacer with beta­agonist inhalers.

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/patientinstructions/000025.htm
PHOSPHODIESTERASE­4 
(PDE4) INHIBITORS
 Phosphodiesterase­4 (PDE4) inhibitors are taken every 
day to help prevent COPD exacerbations
 The only PDE4 inhibitor available is roflumilast 
(Daliresp).
 Antiinflamasi oral, bekerja dengan cara menghambat 
secara selektif phosphodiesterase­4 
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/patientinstructions/000025.htm
http://www.webmd.com/lung/copd/tc/chronic­obstructive­pulmonary­disease­copd­medications
CORTICOSTEROIDS
 Corticosteroids (such as prednisone) may be used in 
pill form to treat a COPD flare­up or in an inhaled 
form to prevent flare­ups.
 They are often used if you also have asthma.

http://www.webmd.com/lung/copd/tc/chronic­obstructive­pulmonary­disease­copd­medications
 Mekanisme kerja antiinflamasi, berhubungan dengan
 Metabolisme asam arakidonat
 Sintesis leukotrien dan prostaglandin
 Mengurangi kerusakan mikrovaskuler
 Menghambat produksi dan sekresi sitokin
 Mencegah migrasi dan aktivasi sel radang
 Meningkatkan respon reseptor beta pada otot polos saluran 
nafas.

http://www.klikpdpi.com/modules.php?name=Content&pa=showpage&pid=79&page=9
 Inhaled corticosteroids include:
 Beclomethasone (Qvar)
 Fluitcasone (Flovent)
 Ciclesonide (Alvesco)
 Mometasone (Asmanex)
 Budesonide (Pulmicort)

 After you use these drugs, rinse your mouth with 
water, gargle, and spit.

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/patientinstructions/000025.htm
 Combination medicines combine two drugs and are 
inhaled. They include:
 Budesonide and formoterol (Symbicort)
 Fluticasone and salmeterol (Advair)
 Fluticasone and vilanterol (Breo Ellipta)
 Ipratropium and albuterol (Combivent Respimat)

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/patientinstructions/000025.htm
METHYLXANTHINES
 Bronkodilator yang digunakan untuk pasien asma dan 
penyakit paru obstruktif yang kronik, namun tidak 
efektif untuk reaksi akut pada penyakit paru 
obstruktif kronik
 Mekanisme kerja : menghambat enzim nukleotida 
siklik fosfodiesterase (PDE) dan antagonis kompetitif 
pada reseptor adenosin

http://www.webmd.com/lung/copd/tc/chronic­obstructive­pulmonary­disease­copd­medications
http://allergycliniconline.com/2012/06/04/penggunaan­teofilin­obat­jenis­metilxantin­pada­penderita­asma/
DEFINISI, ETIOLOGI, 
EPIDEMIOLOGI, INSIDENSI, 
KLASIFIKASI, FAKTOR 
RISIKO 
Grady Kharisma P. 1310166
 http://www.klikpdpi.com/konsensus/k
onsensus­ppok/ppok.pdf

DEFINISI 
PPOK adalah penyakit paru kronik yang ditandai oleh 
hambatan aliran udara di saluran napas yang bersifat 
progressif nonreversibel atau reversibel parsial. PPOK 
terdiri dari bronkitis kronik dan emfisema atau 
gabungan keduanya. 
Bronkitis kronik: Kelainan saluran napas yang 
ditandai oleh batuk kronik berdahak minimal 3 bulan 
dalam setahun, sekurang­kurangnya dua tahun 
berturut ­ turut, tidak disebabkan penyakit lainnya.
Emfisema : Suatu kelainan anatomis paru yang 
ditandai oleh pelebaran rongga udara distal bronkiolus 
terminal, disertai kerusakan dinding alveoli.
Bersifat progresif dan berhubungan dengan respon 
inflamasi terhadap partikel / gas beracun/berbahaya
­Bronkitis Kronis : diagnosis klinis
­Emfisema : diagnosis patologis 
Keduanya tidak lagi dipisahkan sebagai 2 kelainan yang 
berbeda tetapi merupakan suatu kesatuan 

http://www.goldcopd.org/uploads/users
/files/GOLD_Report_2014_Jan23.pdf ; 
http://www.klikpdpi.com/konsensus/k
onsensus­ppok/ppok.pdf
ETIOLOGI
 Rokok
 Riwayat terpajan polusi udara di lingkungan dan 
tempat kerja dalam jangka panjang 
 Genetik : defisiensi antitripsin alfa­1

 Infeksi saluran nafas berulang

 Asma persisten berat 

 Pasian TB  Sindrom Obstruksi Pasca 
Tuberculosis

http://www.goldcopd.org/uploads/users
/files/GOLD_Report_2014_Jan23.pdf ; 
http://www.klikpdpi.com/konsensus/k
onsensus­ppok/ppok.pdf
EPIDEMIOLOGI 
 Survei kesehatan rumah tangga (SKRT) 1986 
PPOK peringkat ke­5 angka kesakitan utama
 SKRT Depkes RI th 1992 : angka kematian 
akibat asma dan PPOK peringkat 6 dari 10 
penyebab kematian tersering di Indonesia 
 Negara dengan prevalensi TB tinggi  sindrom 
obstruksi pasca Tuberculosis (SOPT)
 Diperkirakan th 2020 menjadi peringkat ke­3 
penyebab kematian di dunia ( GOLD’14 ) 

http://www.goldcopd.org/uploads/users
/files/GOLD_Report_2014_Jan23.pdf ; 
http://www.klikpdpi.com/konsensus/k
onsensus­ppok/ppok.pdf
INSIDENSI
 Pria > Wanita 
 Lebih banyak pada perokok dan bekas perokok 

 Banyak pada usia > 40 tahun 

 Morbiditas dan mortalitas meningkat seiring 
bertambahnya usia 

http://www.goldcopd.org/uploads/users
/files/GOLD_Report_2014_Jan23.pdf ; 
http://www.klikpdpi.com/konsensus/k
onsensus­ppok/ppok.pdf
KLASIFIKASI
Berdasarkan derajat 
penyakit : 
Klasifikasi berdasarkan gejala, 
sesak nafas, spirometri, dan risiko 
eksaserbasi : 

s/GOLD_Report_2014_Jan23.pdf
http://www.goldcopd.org/uploads/users/file
FAKTOR RISIKO 
 Merokok  kausal terpenting 
 Riwayat Merokok : aktif/pasif/bekas perokok

 Derajat merokok dengan indeks Brinkman : ringan (0­200), 
sedang (200­600), berat (>600)
 Riwayat terpajan polusi udara di lingkungan dan tempat 
kerja :
 Polusi dalam ruangan (asap rokok & kompor )

 Polusi di luar ruangan ( asap kendaraan, debu ) 

 Polusi tempat kerja ( bahan kimia, iritan , gas beracun ) 

 Riwayat infeksi saluran nafas bawah berulang 

 Hiperreaktivitas bronkus

 Defisiensi antitripsin alfa­1 (inhibitor serine protease) 
jarang, hanya sebagian kecil populasi dunia
 Asma

 Bayi lahir premature : kerentanan infeksi paru  
peningkatan risiko PPOK saat dewasa 
http://www.goldcopd.org/uploads/users/files/GOLD_Report_2014_Jan23.pdf ; 
http://www.klikpdpi.com/konsensus/konsensus­ppok/ppok.pdf
PATOGENESIS, 
PATOFISIOLOGI, GEJALA 
KLINIK
Nomi Irene Putri S
 Patogenesis
Rokok
Ppok emfisema

Nikotin Alveolar 
ROS (‘free 
makrofaga
Prx Inflamasi radicals’)
IL­8
TNF Makrofag
Inaktifasi antiprotease (def.  a elastase, 
1 AT fungsional) MMP
Migrasi
Neutrofi
l
Neutrofil Neutrofil  Kerusakan 
elastase jaringan

Def. 1 AT kongenital
 Hiperinflas
Kerusakan  Obstruksi  i alveoli 
Jaringan parsial sal.  distensi 
nafas berlebih

Merusak  Kerusakan  Menjepit 

parenkim  dinding  kapiler 
paru alveoli septal
Selain alveoli, rokok juga dapat merusak sal. nafas lain yakni 
bronkus&bronkiolus
Patofisiologi
 Batuk dahakkompensasi tubuh 
mengeluarkan mukus berlebih
 Dahak banyak kadang encer putih, kadang 
purulent kehijauan infeksi sekunder
 Dyspnea t.u saat beraktivitas kerusakan 
>=1/3 lapang paru
 Takikardia kompensasi jtg u memenuhi supply O2 
jaringan
 Takipnoe kompensasi paru thd ggg aliran udara 
(hipoksemia, hiperkapnia)
 Hipertrofi musculus sternocleidomastoideus, retraksi 
supreaklavikular dan supresternal respirasi paksa
 Hipersonor ka=ki air trapping

 Ronkhi akumulasi eksudat pada alveoli sehingga 
terdengar suara getaran ketika udara lewat
 Wheezing obstruksi

 Leukositosis (+) inflamasi

 LED  (+) inflamasi
GEJALA KLINIK

 Sesak nafas (memburuk saat beraktivitas)
 Batuk kronis dengan pe  produksi sputum

PF:
 Barrel chest

 Penggunaan otot bantu nafas

 Pelebaran ics

 Fremitus lemah

 Hipersonor

 VBS normal/melemah

 Wheezing

 Ekspirasi memanjang

 Pink puffer

 Mulut mencucu
PEMERIKSAAN 
PENUNJANG
PEMERIKSAAN RUTIN
Faal Paru
 Spirometri (VEP1, VEP1 prediksi, KVP, VEP1/KVP)
 Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi (%) dan 
atau VEP1/KVP <75%
 VEP ­> parameter umum utk menilai beratnya PPOK & 
memantau perjalanan penyakit
 Bila tdk ada spirometer ­> APE meter (memantau 
variabiliti pagi & sore, <20%)
 Uji bronkodilator
 Dg spirometri, jk tdk ada ­> APE meter
 Setelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 8 
hisapan ­> 15­20 mnt ­> lihat perubahan nilai VEP1 atau 
APE, perub.VEP1 atau APE <20% nilai awal dan <200ml
 Dilakukan pada PPOK stabil 
Darah rutin
 Hb, Ht, leukosit

Radiologi
 Foto toraks PA & lateral utk menyingkirkan DD 
peny.paru lain

Emfisema Bronkitis Kronis

Hiperinflasi Normal

Hiperlusen Corakan bronkovaskuler 
bertambah pada 21% kasus
Ruang retrosternal melebar

Diafragma mendatar

Jantung menggantung (tear 
drop)
Emfisema Bronkitis Kronis
PEMERIKSAAN KHUSUS
Faal Paru
 Vol Residu, Kapasitas Residu Fungsional, 
Kapasitas Paru Total, VR/KRF, VR/KPT ↑
 DLCO ↓ pd emfisema

 Raw ↑ pd bronkitis kronis

 Sgaw ↑

 Variabiliti Harian APE < 20%
Uji latih kardiopulmoner
 Sepeda statis (ergocycle)

 Treadmill

 Jalan 6 menit

Uji provokasi bronkus
 Menilai derajat hipereaktivitas bronkus

 Sbgian kecil PPOK ­> hipereaktivitas bronkus derajat 
ringan
Uji coba kortikosteroid
 Menilai perbaikan faal paru setelah pemberian 
kortikosteroid oral 30­50mg/hr slm 2 mgg
Analisis Gas Darah
 Menilai gagal nafas kronik stabil & gagal nafas akut 
pada gagal nafas kronik
Radiologi
 CT scan resolusi tinggi

 Deteksi emfisema dini & derajat emfisema

 Scan ventilasi perfusi

 Mengetahui fungsi respirasi paru
EKG
 Menilai fungsi jantung

Bakteriologi
 Sputum pewarnaan gram & kultur resistensi

 Mengetahui pola kuman & pemilihan antibiotik

Kadar alfa­1 antitripsin
 Rendah pd emfisema herediter (usia muda), jrg di 
Indonesia
MAKROSKOPIS & 
MIKROSKOPIS EMFISEMA 
DAN BRONKITIS KRONIS
EMFISEMA
Makroskopis
 Volume paru­paru bertambah, lobus pucat dan 
menonjol, lunak, krepitasi
 Perubahan pd septal di bronchiolus 
respiratorius, duktus alveolaris, dan rongga 
alveoli
Mikroskopis
 Pelebaran alveoli

 Penonjolan septa interalveoli

 Atelektasis
BRONKITIS KRONIS
Makroskopis
 Hiperemia

 Pembengkakan dan sembab selaput mukosa

 Sekresi mukopurulen yg terus­menerus

 Kadang ada pus
Mikroskopis
 Pembesaran kelenjar mukus dan sel goblet

 Metaplasia & displasia squamosa

 Penyempitan lumen bronkus kecil & bronkiolus pd 
sal.nafas distal
 Sebukan sel radang, fibrosis
DASAR DIAGNOSIS DAN 
DIAGNOSIS KERJA
Gregorius Louis A.T
DASAR DIAGNOSIS
 Tn. A, 67 th  pria>wanita, >40th  FR
 KU: batuk sesak  GK

 Sejak beberapa tahun terakhir penderita 
mengeluh hampir tiap hari batuk dahak  
batuk kronis
 Dahak banyak, kadang encer putih  batuk 
produktif
 Kadang purulen kehijauan  infeksi bakteri
 Kadang­kadang disertai dyspnea terutama bila 
beraktivitas, naik tangga atau sehabis mandi  
dyspnoe d’effort (DD: PPOK/HF NYHA III)
 1 bulan terakhir penderita mengeluh sesak bertambah 
sering disertai batuk dengan dahak banyak dan 
purulen yang menyebabkan sesak napasnya semakin 
berat sehingga penderita ke RS  eksaserbasi akut 
berat
 UB: minum obat warung seperti OBH untuk batuk 
dan napacin atau asma soho untuk mengobati sesak 
napas  DD: Asma
 RPD: sejak 1 th terakhir menderita hipertensi  FR 
HF
 RPK: Ibu penderita sering sesak napas yang menurut 
dokter asma  FR asma
 RK: Penderita merokok rata­rata 2 bungkus sehari 
sejak SMA (indeks Brinkman >600)  FR utama 
PPOK, Indeks Brinkman  berat
 Pemeriksaan fisik

 TB: 162 cm BB: 72 kg BMI: 27,4 (obese I)

 TD: 170/100  HT stage 2

 N: 114x/menit  takikardi

 R: 36x/menit  takipnoe

 S: afebris
 Leher: hipertrofi m. sternocleidomastoideus, retraksi 
supraklavikuler & suprasternal  usaha bernapas 
karena sesak napas berat
 Toraks: simetris

 Paru: 

Taktil fremitus menurun kanan = kiri 
 hiperinflasi ( udara dalam paru 
banyak)
Hipersonor kanan=kiri  hiperinflasi
VBS lemah kanan = kiri  
hiperinflasi
Ronki +/+  sekret di alveoli
Wheezes +/+  obstruksi di small 
 Jantung : iktus kordis tampak dan teraba di ICS V 
LMCS, frek 114x/menit  cardiomegali, takikardi
Batas kiri ICS V LMCS   
cardiomegali
 Abd: lembut, hepar/lien tidak teraba
 Ekstremitas: oedem pretibial ­/­  menyingkirkan HF 
dextra
 Pemeriksaan Lab

 Hb: 18,6 gr%  ↑

 Ht: 51%  ↑

 Leukosit: 15600  ↑
 LED: 48/76  ↑  inflamasi
 Foto thorax:  gambaran emfisema

Tear drop app di jantung
Paru: hiperlusent, tidak tampak 
bendungan paru
Diafragma: letak rendah, mendatar
DIAGNOSIS KERJA
 PPOK berat eksaserbasi akut + HT stage 2 + 
obese I
DIFFERENTIAL DIAGNOSIS
 PPOK
 Asma Bronkhiale

 Gagal Jantung Kongestif

 SOPT

 Emboli Paru
PENATALAKSANAAN PPOK
Christina Lilian
1310078
 TUJUAN PENATALAKSANAAN
• Mengurangi progresifitas penyakit.
• Mengurangi gejala.
• Meningkatkan toleransi latihan.
• Mencegah dan mengobati komplikasi.
• Mencegah dan mengobati eksaserbasi berulang.
• Mencegah atau meminimalkan efek samping obat.
• Memperbaiki dan mencegah penurunan faal paru.
• Meningkatkan kualitas hidup penderita.
• Menurunkan angka mortalitas.
 4 Komponen Program 
Tatalaksana
1. Evaluasi dan monitor penyakit.
2. Menurunkan faktor risiko.
3. Tatalaksana PPOK stabil.
4. Tatalaksana PPOK eksaserbasi.
 EVALUASI dan MONITOR 
penyakit
• Pajanan faktor risiko, jenis zat dan lamanya 
terpajan.
• Riwayat timbulnya gejala atau penyakit.
• Riwayat keluarga PPOK atau penyakit paru lain; 
ex : asma, TB paru.
• Riwayat eksaserbasi atau perawatan di RS 
akibat penyakit paru kronik lainnya.
• Penyakit komorbid yang ada; ex : penyakit 
jantung, rematik, atau penyakit yang 
menyebabkan keterbatasan aktivitas.
• Rencana pengobatan terkini yang sesuai dengan 
derajat PPOK.
 EVALUASI dan MONITOR 
penyakit …
• Pengaruh penyakit terhadap kehidupan pasien; 
ex : keterbatasan aktivitas, kehilangan waktu 
kerja, dan pengaruh ekonomi dan perasaan 
depresi/cemas.
• Kemungkinan untuk mengurangi faktor risiko 
terutama berhenti merokok.
• Dukungan dari keluarga.

PPOK merupakan penyakit progresif  fungsi 
paru akan menurun seiring bertambahnya usia. 
Monitor gejala klinis dan fungsi paru. 
 Menurunkan FAKTOR RISIKO
Berhenti merokok  mengurangi risiko  dan 
memperlambat progresifitas penyakit : (5A)
• Ask  mengidentifikasi semua perokok pada setiap 
kunjungan
• Advise  dorongan kuat untuk semua perokok untuk 
berhenti merokok
• Assess  keinginan untuk usaha berhenti merokok 
misalnya dalam 30 hari ke depan
• Assist  bantu pasien dengan rencana berhenti 
merokok, menyediakan konseling praktis, 
merekomendasikan penggunaan dari farmakoterapi
• Arrange  atur jadwal kontak lebih lanjut.
 Penatalaksanaan PPOK 
STABIL
Tujuan penatalaksanaaan : 
• Mempertahankan fungsi paru.
• Meningkatkan kualitas hidup. 
• Mencegah eksaserbasi.
 Penatalaksanaan PPOK 
STABIL …
Kriteria PPOK stabil : 
• Tidak dalam kondisi gagal nafas akut pada gagal 
nafas kronik.
• Dapat dalam kondisi gagal nafas kronik stabil : 
AGD  pH normal, pCO2 > 60mmHg, pO2 < 60 mmHg.
• Dahak tidak berwarna atau jernih.
• Aktivitas terbatas tidak disertai sesak sesuai 
derajat berat PPOK (hasil spirometri).
• Penggunaan bronkodilator sesuai rencana 
pengobatan.
• Tidak ada penggunaan bronkodilator tambahan.
Penatalaksanaan PPOK 
STABIL …
 Penatalaksanaan PPOK 
STABIL …
Non ­ Medikamentosa : 
• Edukasi.
• Terapi oksigen.
• Ventilasi mekanik dan non­mekanik.
• Nutrisi.
• Rehabilitasi.
 Edukasi
Inti: 
• Menyesuaikan keterbatasan aktivitas. 
• Mencegah kecepatan perburukan fungsi paru. 

Tujuan: 
• Mengenal perjalanan penyakit & pengobatan.
• Melaksanakan pengobatan yang maksimal.
• Mencapai aktivitas optimal.
• Meningkatkan kualitas hidup.
 Edukasi …
Bahan edukasi : 
• Pengetahuan dasar tentang PPOK.
• Obat­obatan, manfaat, dan efek samping obat.
• Cara pencegahan perburukan penyakit.
• Menghindari pencetus.
• Penyesuaian aktivitas.

Skala prioritas bahan edukasi  agar edukasi 
mudah diterima dan dilaksanakan.
• Berhenti merokok  pertama kali waktu 
diagnosis ditegakan.
 Edukasi …
• Penggunaan obat­obatan; macam obat dan 
jenisnya, cara penggunaan, waktu penggunaan, 
dosis, efek samping obat. 
• Penggunaan oksigen; kapan, dosis, efek samping. 
• Mengenal dan mengatasi efek samping obat atau 
terapi oksigen.
• Penilaian dini eksaserbasi akut dan 
pengelolaannya.
• Mendeteksi dan menghindari pencetus 
eksaserbasi.
• Menyesuaikan kebiasaan hidup dengan 
keterbatasan aktivitas.
Pemberian Edukasi Berdasarkan 
Derajat Penyakit
RINGAN SEDANG BERAT
 Penyebab dan pola   Menggunakan obat   Informasi 
penyakit PPOK  dengan tepat. komplikasi yang 
yang irreversibel.  Mengenal dan  dapat terjadi.
 Mencegah penyakit  mengatasi   Penyesuaian 
menjadi berat  eksaserbasi dini. aktivitas 
dengan   Program latihan  dengan 
menghindari  fisik dan  keterbatasan.
pencetus antara  pernafasan.  Penggunaan 
lain berhenti  oksigen di 
merokok. rumah.
 Segera berobat bila 
 Terapi Oksigen
Tujuan : mempertahankan saturasi oksigen > 90%. 

Manfaat terapi oksigen:
• Mengurangi sesak.
• Memperbaiki aktivitas.
• Mengurangi hipertensi pulmonal.
• Mengurangi vasokonstriksi.
• Mengurangi hematokrit.
• Memperbaiki fungsi neuropsikiatri.
• Meningkatkan kualitas hidup.
 Terapi Oksigen …
Indikasi :
– pO2 < 60 mmHg atau SaO2 < 90%. 
– pO2 55­59 mmHg atau SaO2 > 89% disertai cor 
pulmonale, perubahan P pulmonal, Ht > 55% 
dan tanda­tanda RHF, sleep apnea, penyakit 
paru lain. 

Endotracheal intubation and mechanical 
ventilation  jika terapi konservatif gagal, pada 
pasien yang mengalami hipercapnia dan ada bukti 
penyumbatan.
 Terapi Oksigen …
Macam terapi oksigen: 
• Pemberian O2 jangka panjang  mencegah hipoksemia saat 
tidur.
• Pemberian O2 waktu aktivitas saat aktivitas pada keadaan 
stabil dengan nasal kanul 1­2L/min.
• Pemberian O2 pada waktu timbul sesak mendadak.
• Pemberian O2 secara intensif pada waktu gagal nafas.

Continous (+) air way pressure/vol­controlled ventilation 
dengan face­mask untuk pasien dgn keadaan :
­ Tidak kooperatif. ­ Ketidakstabilan hemodinamik.
­ Absence of anxiety. ­ Acute abdominal distress.
­ Gangguan menelan.  ­ Obstruksi saluran nafas kronik.
­ Hipoksemia berat. ­ Gagal nafas akut.
 Ventilasi Mekanik dan Non 
Mekanik
Dilakukan saat :
eksaserbasi dengan gagal nafas akut, gagal nafas akut 
pada gagal nafas kronik atau pada pasien PPOK derajat 
berat dengan gagal nafas kronik. 

Rehabilitasi
• Latihan fisik: 
– Latihan untuk meningkatkan kemampuan otot 
pernafasan.
– Endurance exercise : walking jogging, ergometri. 
• Psikososial.
• Latihan pernafasan : pernafasan diafragma, pursed lip 
breathing. 
 Nutrisi
• Tinggi lemak ­ rendah karbohidrat.
• Pemberian protein (albumin) untuk 
meningkatkan ventilasi semenit, oksigen 
consumption, respons ventilasi terhadap hipoksia 
dan hiperkapnia.
• Memperbaiki gangguan elektrolit seperti 
hipofosfatemia, hiperkalemia, hipokalsemia, 
hipomagnesemia yang mengurangi fungsi 
diafragma.
• Bila perlu pemberian nutrisi dapat secara terus 
menerus (nocturnal feeding) dgn pipa nasogaster.
• Pemberian nutrisi lebih baik dengan porsi kecil 
tapi sering. 
 Medikamentosa
• Kortikosteroid 
Bronkodilator
Prednison, Deksametason.
• Agonis beta 2 adrenergik 
• Mukolitik dan ekspektoran
- Kerja singkat : Fenoterol, 
Salbutamol, Terbutalin,  Asetil­/karbosistein, Ambroxol, 
Procaterol. Kaliuiodida, NH4Cl.
- Kerja lama : Formoterol,  • Kombinasi antikolinergik + 
Salmeterol. agonis beta­2
• Antikolinergik  - Fenoterol + Ipratropium.
Ipratroprium (IDT/ISK, nebulizer),  - Salbutamol + Ipratropium.
Tiotropium (IDT/ISK). • Kombinasi agonis beta­2 
• Derv. xantin  da+ kortikosteroid
Teofilin lepas lambat (PO),  - Flutikason + Salmeterol.
Aminofilin (PO, vial injeksi)   - Budesonide + Formoterol.
pengobatan jangka panjang.
Medikamentosa …
Anti inflamasi
• Gol Cromone  stabilisasi 
• Kortikosteroid inhaler  terapi  sel mast. 
jangka panjang, bila uji 
Nedocromil, cromoglicate.
kortikosteroid (+) yaitu ada 
perbaikan VEP1 pascabronkodilator  • Leukotrien antagonist  
menghambat sinyal sistem 
meningkat > 20% dan minimal 
imun. 
pemberian 250 mg. 
Zafirlukast, Montelukast.
Beklometason (IDT/ISK), 
Budesonide (IDT/ISK, nebulizer),  • TNF antagonis
Flutikason (nebulizer). Infliximab, Adalimumab, 
• Kortikosteroid sistemik  bila  Etanercept. 
terjadi eksaserbasi akut. • Phosphodiesterasi­IV 
Prednison (PO), Metilprednisolon  inhibitor 
(PO, vial injeksi). Cilomilast, Roflumilast.
Medikamentosa  Antioksidan  hanya untuk 
eksaserbasi ringan. 
…
Antibiotika  diberikan bila ada 
N­asetil sistein. 
Mukolitik  hanya untuk 
infeksi. eksaserbasi akut.
– Lini I: Amoksisilin, Makrolid  Karbosistein. 
(ex : Eritromisin).
Antitusif
– Lini II: Amoksisilin dan 
Codein, Hydrocodone, 
Asam Klavulanat (Co­
Dekstrometrofan.
Amoxiclav), Sefalosporin 
generasi III/IV (Seftriakson,  Ekspektoran  mengeluarkan 
Sefotaksim, Sefepim),  dahak. 
Kuinolon respirasi  Guayafenesin.
(Levofloksasin,  Obat untuk smoking cessation
Movifloksasin,  Nicotine (nicotine gum, inhaler, 
Gatifloksasin), Makrolid  nicoderm), Bupropion, 
baru (Azitromisin,  Varenicline.
Roksitromisin, 
Klaritromisin). 
Penatalaksanaan Menurut 
Derajat PPOK
 Derajat Karakteristik Rekomendasi pengobatan
Semua derajat - Hindari faktor pencetus
- Vaksinasi influenza

Derajat 0 : berisiko - Gejala kronik (batuk,

dahak)
- Terpajan faktor risiko
- Spirometri normal
Derajat I : PPOK - VEP1 < 70% a. Bronkodilator kerja singkat
ringan - VEP1 = 80% prediksi (SABA, anti kolinergik kerja
dengan atau tanpa singkat)
gejala b. Pemberian antikolinergik kerja
lama
Derajat II : PPOK - VEP1 < 70% a. Pengobatan reguler dengan
sedang - 50% < VEP1 < 80% bronkodilator :
prediksi dengan atau - Antikolinergik
tanpa gejala - LABA
- Simptomatik
b. Rehabilitasi
Derajat III : PPOK - VEP1 = 70% a. Pengobatan reguler dengan 1 atau
berat - 30% = VEP1 = 50% lebih bronkodilator :
prediksi dengan atau - Antikolinergik kerja lama
tanpa gejala - LABA
- Simptomatik
- Kortikosteroid
b. Rehabilitasi

Derajat IV : PPOK - VEP1 < 70% a. Pengobatan reguler dengan 1 atau

sangat berat - VEP1 < 30% prediksi lebih bronkodilator :
atau gagal napas atau - Antikolinergik kerja lama
gagal jantung kanan - LABA
- Pengobatan pada komplikasi
- Kortikosteroid
b. Rehabilitasi
c. Terapi oksigen jangka panjang bila
gagal napas
d. Pertimbangkan terapi pembedahan
Penatalaksanaan PPOK 
EKSASERBASI
Prinsip penatalaksanaan: 
• Optimalisasi penggunaan obat­obatan :
– Bronkodilator 
– Kortikosteroid sistemik.
– Antibiotik 
– Mukolitik.
– Ekspektoran.
• Terapi oksigen.
• Terapi nutrisi.
• Rehabilitasi fisik dan respirasi.
• Evaluasi progresifitas penyakit.
• Edukasi.
Penatalaksaan dapat dilaksanakan di Klinik Rawat 
Jalan, UGD RS, Ruang rawat, Ruang ICU.
Indikasi Poliklinik Rawat  – Gagal nafas akut pada gagal 
Jalan: nafas kronik.
• Eksaserbasi ringan ­ sedang.
Indikasi rawat ICU:
• Gagal nafas kronik.
• Sesak berat setelah penanganan 
• Tidak ada gagal nafas akut pada  adekuat di ruang gawat darurat 
gagal nafas kronik. atau ruang rawat.
• Sebagai evaluasi rutin :  • Kesadaran menurun, letargi, 
– Pemberian obat optimal. kelemahan otot­otot respirasi.
– Evaluasi progresifitas penyakit. • Setelah pemberian oksigen terjadi 
– Edukasi.  hipoksemia atau perburukan pO2 
Indikasi Rawat Inap: < 50 mmHg atau pCO2.
• Eksaserbasi sedang ­ berat. • Memerlukan ventilasi mekanis 
• Terdapat komplikasi: (invasif/non invasif). 
– Infeksi saluran nafas berat.
– RHF.
 TINDAKAN OPERATIF UNTUK PPOK

• Transplantasi paru
Indikasi : 
– Penyakit paru berat dengan aktivitas hidup harian 
yang terbatas di luar terapi medis.
– Status ambulatori.
– Potensial untuk rehabilitasi paru.
– Terbatas pada kegiatan hidup tanpa transplantasi.
– Fungsi adekuat dari sistem organ lainnya.
– Sistem sosial yang mendukung dengan baik.
• Operasi reduksi volume paru (Pneumoplasti 
reduksi).
• Bullektomi (Pembedahan kuno).
 RUJUKAN KE SPESIALIS PARU
Kriteria :
• PPOK derajat 0 (berisiko).
• PPOK derajat berat.
• Timbul pada usia muda.
• PPOK dengan penyulit.
• PPOK memerlukan rawat inap.
• Mengalami eksaserbasi berulang.
• Memerlukan terapi oksigen.
• Perioperatif.
• PPOK secara klinis (fasilitas spirometri tidak 
ada).  
PENCEGAHAN KOMPLIKASI 
PROGNOSIS
PENCEGAHAN
 Mencegah terjadinya PPOK :
 Hindari asap rokok
 Hindari polusi udara
 Hindari infeksi saluran napas berulang

 Mencegah perburukan PPOK :
 Berhenti merokok
 Gunakan obat­obatan adekuat
 Mencegah eksaserbasi berulang
 Vaksinasi Flu
KOMPLIKASI
 Gagal napas
 Gagal napas kronik
 Hasil analisis gas darah PO2 < 60mmHg dan PCO2>60 
mmHg, dan pH normal
 Gagal napas akut pada gagal napas kronik
 Sesak napas dengan atau tanpa sianosis
 Sputum bertambah dan purulen

 Demam

 Kesadaran menurun
KOMPLIKASI
 Infeksi berulang
Pada pasien PPOK produksi sputum yang 
berlebihan menyebabkan terbentuk koloni 
kuman, hal ini memudahkan terjadi infeksi 
berulang.
 Kor pulmonal
Ditandai oleh P pulmonal pada EKG, hematokrit 
> 50%, dapat disertai gagal jantung kanan
PROGNOSIS
 Quo ad vitam : dubia
 Quo ad functionam : dubia ad malam

 Quo ad sanationam : ad malam