Vahid Mohsenin

Mohsenin Journal of Intensive Care (2017) 5:57

DOI 10.1186/s40560-017-0251-y 1
 Latar Belakang

Produksi
AKI umum Kriteria utama kreatinin dapat
ditemukan pada penegakan AKI menurun pada
pasien dengan berdasarkan laju pasien dengan
penyakit kritis di peningkatan CKD lanjut dan
ICU (Kaufman, 1991) kreatinin serum
(Bellomo, 2004) massa otot
rendah (Pickering, 2013)

2
 Latar Belakang

Stadium Kreatinin Serum Output urin

1 1.5–1.9 kali lipat nilai normal < 0.5 mL/kg/jam selama
ATAU 6–12 jam
Peningkatan ≥ 0.3 mg/dL (≥ 26.5 μmol/L)
2 2.0–2.9 kali lipat nilai normal < 0.5 mL/kg/jam selama
≥12 jam
3 3.0 kali lipat nilai normal < 0.3 mL/kg/min selama
ATAU ≥ 24 jam
Peningkatan serum kreatinin > 4.0 mg/dL ATAU
(= 353.6 µmol/L) Anuria ≥ 12 jam
ATAU
Inisiasi terapi penggantian ginjal ATAU,
pada pasien < 18 tahun, penurunan eGFR
hingga < 35 mL/min per 1.73 m2

3

Etiologi AKI
AKI Prerenal
• Dehidrasi (muntah, diare)
• Pendarahan atau hipovolemia
• Gagal jantung
• Gagal hepar
• Penyempitan arteri renalis
• Mikroangiopati renal
• Paparan obat vasoaktif
AKI ginjal
• Cedera tubular akut / toksisitas
• Obat-obatan (umum di ICU)
• Aminoglikosida, vankomisin
• Amfoterisin B, pentamidin
• Pewarna kontras
• Bifosfonat
• Cisplatin, ifosfamide, methotrexate
(nefropati kristal)
• Sindrom lisis tumor
• Mieloma multiple
Penyebab AKI
• Rhabdomyolysis (cedera tabrakan,
kokain, heroin, ketamin, metadon,
dan metamfetamin)
• Hipoperfusi jaringan, sepsis
• Nefritis interstitial akut
• Vankomisin, kuinolon, rifampisin,
sulfonamid, β-lactam (penisilin,
sefalosporin), asiklovir (nefropati
kristal)
• NSAID
• Ifosfamide, carboplatin, Adriamycin,
penghambat tirosin kinase
AKI post-renal menggambarkan obstruksi
sistem kemih, khususnya ureter.
4
 Penyebab AKI

Gangguan tubuloglomerular feedback

pada AKI pre renal

Perubahan Pelepasan mediator

Stabilisasi
tekanan (vasodilator/
RBF dan GFR
darah vasokonstriktor)

ACEI dan Peningkatan

NSAID resiko AKI

5
 Penyebab AKI

AKI pada Pasien Sepsis

Sepsis dan syok septik merupakan penyebab utama AKI
di ICU (50%) (Uchino, 2005)

Asumsi mekanisme AKI pada sepsis berupa hipoperfusi

jaringan

Penelitian menunjukan adanya vasodilatasi sistemik,

RBF normal/meningkat  AKI bukan karena hipoperfusi

Mekanisme : abnormalitas aliran mikrosirkulasi,

inflamasi dan respon bioenergetic sel (Wang, 2012)

6

AKI Renal
Penyebab utama renal AKI
adalah kerusakan parenkim
akibat obat, toksin dan iskemia
Faktor resiko : usia tua, wanita,
hiperbilirubinnemia, deplesi
volume cairan &
hipoalbuminemia
Penyebab AKI
Aktivasi epitel menyebabkan
upregulasi kemokin dan sitokin
 inflamasi (Huen, 2015)
ACEI dan ARB dapat
memperburuk keadaan
tertentu (stenosis arteri renalis
bilateral, deplesi volume dan
penggunaan NSAID,
siklosporin dan tacrolimus)
(Palmer, 2002)
7
 Diagnosis

Ditegakkan jika
Kreatinin serum Peningkatan
Volume urin
meningkat kreatinin serum
<0,5 mL / kg /
≥ 0,3 mg / dL (≥ ≥ 1,5 kali lipat jam
26,5 μmol / L) dalam 7 hari
selama 6 jam
dalam waktu 48 jam sebelumnya

8
 Penilaian Volume
Cairan
Memerkirakan Defisit volume intravascular
keseimbangan
volume cairan Variasi diameter IVC
sebesar 12% (90% PPV)

Penurunan CVP ≥ 1 mmHg

Tekanan darah selama inspirasi atau
sehari hari pernapasan mekanis
Dilakukan
dengan (84% PPV dan 94%NPV)

Variasi tekanan arterial

Penilaian volume
selama inspirasi sebesar
intravaskular
13% (94% PPV)

9
 Penilaian Biokimia
Urin dan Serum
Renal Diagnosis Prerenal
FeNa > 2.0% urine-specific gravity > 1.020,
BUN/Cr > 20:1, Na urin < 20
mEq/L, atau FeNa < 1.0%

Perhatikan kondisi yang dapat menyebabkan perubahan

Tidak akurat untuk diagnostik dan prognostik untuk

pasien septik dengan AKI
Parameter harus diinterpretasi sesuai kondisi klinis dan
pengukuran hemodinamik

10
 Penilaian Biokimia
Urin dan Serum
Parameter Prerenal Renal Keterangan
Urine-specific >1.020 1.008-1.012 Pada penyakit ginjal kronis dan AKI renal, berat jenis urin
gravity tidak dapat diandalkan dalam penilaian penurunan
volume intravaskular karena kurangnya kemampuan
konsentrasi ginjal.
BUN/Cr >20:1 10:1 Dalam keadaan prerenal, BUN diserap dalam tubulus
proksimal di luar proporsi terhadap GFR dan kreatinin
serum, meningkatkan rasio BUN / Cr.
Peringatan: Terapi steroid dan massa otot yang rendah
dapat meningkatkan rasio dan mengurangi asupan
protein dapat menurunkan rasio.
Sodium urin <20 mEq/L >20 mEq/L > 20 mEq / L pada ATN dan terapi diuretik
FeNa <1% >2% Peringatan: FeNa rendah terlihat dalam kontras
nefropati, rhabdomiolisis, glomerulonefritis, vaskulitis,
dan nekrosis tubular akut (ATN) pada kondisi sirosis dan
gagal jantung kongestif. FeNa tinggi (> 2,0%) terlihat pada
AKI (mis., ATN) dan d penggunaan diuretik bahkan dalam
kondisi syok dan hipovolemia
FeUrea <35% >50% Berguna dalam kondisi penggunaan diuretik

11
 Biomarker
Kerusakan Ginjal
Biomarker Kelebihan Kekurangan
Kreatinin serum Digunakan dalam panduan KDIGO Dipengaruhi jenis
kelamin, massa
otot dan obat
Sistatin C Mendeteksi AKI 1-2 hari sebelum Mahal
peningkatan kreatinin
NGAL dan KIM-1 Mendeteksi AKI 1-2 hari sebelum Dapat meningkat
peningkatan kreatinin pada kondisi
Indikator untuk kebutuhan RRT dan inflamasi sistemik
mortalitas termasuk sepsis
IGFBP7 dan Tervalidasi pada >700 pasien kritis, Masih dalam
TIMP2 peningkatan dari cutoff tahap evaluasi
berhubungan dengan peningkatan
resiko AKI dan kematian

12
 Urin Mikroskopis

Gambar mikroskopik untuk analisis sedimen urin

dapat membantu mengenali etiologi AKI.

Sel cast epitel tubulus ginjal (a) dan cast granular

coklat (b) menunjukkan cedera tubular akut /
nekrosis

Sel casts darah putih umumnya terlihat pada

nefritis interstitial akut atau pielonefritis akut (c).

Sel casts merah menunjukkan penyakit

glomerulus seperti pada glomerulonefritis atau
vaskulitis pembuluh kecil (d)

13
 Urin Mikroskopis

Gambar. 1 Gambar mikroskopik untuk analisis sedimen urin. Sel cast

epitel tubulus ginjal (a) dan cast granular coklat (b) menunjukkan cedera
tubular akut / nekrosis (acute tubular injury/necrosis/ATN) sebagai
etiologi AKI. Casts sel darah putih umumnya terlihat pada nefritis
interstitial akut atau pielonefritis akut (c). Sel casts merah menunjukkan
penyakit glomerulus seperti pada glomerulonefritis atau vaskulitis
pembuluh kecil (d)

14
 Manajemen AKI
Ekspansi Volume Cairan

Optimisasi status hemodinamik

dan perbaikan defisit cairan mengurangi
bersamaan dengan pengawasan kerusakan ginjal
output urin , TD dan CVP

Terjadi karena kongesi dan

Terdapat hubungan
penurunan gradien tekanan yang
antara CVP dan AKI
menurunkan GFR (Legrand, 2013)

Penggunaan buffer Konsentrasi CL yang tidak fisiologis

kristaloid dengan Cl menyebabkan vasokonstriksi renal,
rendah menurunkan penurunan filtrasi granular dan
resiko AKI (Yunos, 2013) asidosis metabolic (Bullivant, 1989)

15
 Manajemen AKI
Ekspansi Volume Cairan

Kondisi hipoalbuminemia dengan

defisit volume cairan, hipotensi Cairan Koloid
dan AKI

Pasien dnegan sirosis hepar

dengan AKI (kondisi sindrom Albumin+
hepatorenal ) vasopresor

16
 Vasopresor

MAP Vasokonstriktor

Syok septik 65-70 Norepinefrin

Hipertensi kronis 80-85

(Joannids, 2017)

Sindrom 65-70 Vasokonstriktor +

hepatorenal albumin
(singh, 2012)

17

Chawla, 2013
1.0-1.5 mg furosemide dapat
menurunkan progresivitas
AKI stadium tinggi
Diuretik
Bagshaw, 2017
Furosemid dosis rendah (0.05
mg/kg/jam) tidak mengurangi
laju AKI, perbaikan dan tidak
mengurangi kebutuhan RRT

Gangguan Terjadi karena perbedaan

klirens farmakokinetik dan
kreatinin farmakodinamik furosemid

European Society of Intensive Care Medicine

Tidak menganjurkan diuretic untuk pencegahan AKI, namun
dapat digunakan pada pasien hipervolemik (gangguan jantung)

18
 Terapi Penggantian
Renal (RRT)

Keputusan penggunaan RRT didasarkan pada gejala klinis

kelebihan cairan dan abnormalitas serum biokimia (azotemia,
hyperkalemia dan asidosis metabolic)

Berdasarkan konsesus : AKI dengan instabilitas hemodinamik,

kelebihan cairan , katabolime dan sepsis

Asidosis metabolic dapat dikoreksi dengan bikarbonat dan

tidak dianjurkan untuk RRT jika tanpa kelebihan cairan atau
sindrom uremik (Gauthier, 2002)

19
 Terapi Penggantian
Renal (RRT)
RRT dini vs tunda
Peneliti Hasil penelitian Keterangan

Zarbock, 2016 Menurunkan mortalitas 90 hari Indikasi konvesional

(39.3%) dan rawat inap ICU tidak masuk inklusi
Jamale, 2013 Tidak terdapat perbedaan mortalitas
Wald, 2015
Bhatt, 2017 Tidak ada keuntungan tambahan
Gaudry, 2016 (ketergantungan dialysis, perbaikan
fungsi renal, lama rawat inap,
kematian)
Gaudry, 2016 Perbaikan fungsi yang lebih tinggi
serta infeksi yang lebih rendah pada
kelompok tunda

20
 Terapi Penggantian
Renal (RRT)

Penelitian menyarankan 12-13 hari

Keberhasilan dapat diketahui dari serum

kreatinin dan output urin
Durasi
RRT Kliren 25-35 mL/menit akan menghasilkan
kreatinin serum stabil dalam 48 jam

Output urin >400 mL/ hari dianggap

sebagai tolak ukur penghentian RRT

21
 Simpulan

AKI mudah ditemukan pada pasien sakit

1 kritis di ICU.

2
Etiologi AIDS dapat berupa syok,
inflamasi, atau obat-obatan nefrotoksik

Deteksi patologi AKI dapat mengurangi

3
perkembangan dan mortalitas AKI.

22
 KASIH

Mohsenin Journal of Intensive Care (2017) 5:57

DOI 10.1186/s40560-017-0251-y 23